高艷麗 榮 陽 鄒 偉 榮根滿

（1 遼寧省遼陽市中心醫(yī)院檢驗科，遼寧 遼陽 111000；2 遼寧省遼陽市中心醫(yī)院醫(yī)務處，遼寧 遼陽 111000；3 遼寧省瓦房店市中心醫(yī)院，遼寧 瓦房店 116300；4 中鐵十九局集團中心醫(yī)院醫(yī)務科，遼寧 遼陽 111000）

膿毒癥是指由感染引起的全身炎性反應綜合征，其發(fā)生率較高，全球每年有超過1900萬嚴重膿毒癥患者，美國每年有80萬例膿毒癥患者，并且這一數(shù)字還以每年1.5%～8.0%的速度持續(xù)上升。膿毒癥的病情兇險，病死率高，全球每天約15000例死于膿毒癥并發(fā)癥。據(jù)國外流行病學調(diào)查顯示，膿毒癥的病死率已經(jīng)超過心肌梗死，成為重癥監(jiān)護病房內(nèi)非心臟患者死亡的主要原因。因此，膿毒癥早發(fā)現(xiàn)早治療就成為醫(yī)護工作者需要努力攻克的項目[1-2]。本組將對抗凝血酶3活性與膿毒癥展開探討，研究其中存在的關聯(lián)，為膿毒癥的早期診斷提供理論依據(jù)，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：收集從2014年1月至2016年8月在本院接受治療的膿毒癥患者的醫(yī)療記錄，住院患者共252例，男144例、女108例，年齡5～60歲；其中膿毒癥患者156例為A組，男84例、女72例；普通感染者96例定為B組男60例、女36例；另選取未感染疾病的健康志愿者100例定為對照C組，男60例、女40例，年齡6～70歲。ABC三組檢測對象的性別、年齡并無統(tǒng)計學意義，P均＞0.05。

1.2 方法：研究者使用一次性微量采血管收集靜脈血液1 mL，采血前用手按住采血部位使局部充血，用酒精球輕輕擦拭采血部位以消毒，待酒精揮發(fā)后，左手固定采血部位使皮膚緊繃，右手持針刺入皮膚約2～3 mm，受檢者均需要空腹8 h以上于清晨6點左右進行血漿采集[3]?？鼓?（AT-3）活性檢測使用發(fā)色底物法，即收集好后立即加入過量凝血酶，使其與抗凝血酶形成1∶1復合物，剩余的凝血酶與發(fā)色底物S-2238發(fā)生反應，釋出顯色基團對硝基苯胺。顯色的深淺與剩余凝血酶呈正相關，而與抗凝血酶含量呈負相關，根據(jù)受檢者吸光度（A值）從標準曲線中可計算出具有活性的抗凝血酶的含量。

1.3 統(tǒng)計學分析：采用SPSS17.0軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差（±s）表示，多樣本比較方差齊性者采用單因素方差分析，方差不齊者采用Kruskal-Wallis非參數(shù)秩和檢驗；兩樣本比較方差齊性時采用t檢驗，方差不齊時采用Mann-Whitney非參數(shù)秩和檢驗；計數(shù)資料采用卡方檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義[4]。

2 結 果

ABC三組間抗凝血酶3（AT-3）水平差異有統(tǒng)計學意義（P=0.00），與普通感染組B、正常對照組C兩組相比較，膿毒癥A組AT-3活性明顯較低，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.01）；普通感染組B與正常對照組C比較AT-3活性的差異無統(tǒng)計學意義。見表1。

表1 A、B、C三組AT-3活性比較

3 討 論

膿毒癥是指由感染引起的全身炎性反應綜合征（systemic inflammatory responses syndrome， SIRS），其發(fā)生率較高，全球每年有超過1900萬嚴重膿毒癥患者，膿毒癥的病情兇險，病死率高，全球每天約15000人死于膿毒癥并發(fā)癥。凝血系統(tǒng)在膿毒癥的發(fā)病過程中起著重要作用，它與炎性反應相互促進、共同構成膿毒癥發(fā)生、是發(fā)展中的關鍵因素。內(nèi)毒素通過誘發(fā)巨噬細胞和內(nèi)皮細胞釋放組織因子可激活外源性凝血途徑，被內(nèi)毒素激活的凝血因子Χ2也可進一步激活內(nèi)源性凝血途徑，最終導致彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）[5-6]。

抗凝血酶3（antithrombin3，AT-3）。AT-III是凝血酶及因子Χ2α、X1α、1Xα、Xα等含絲氨酸的蛋白酶的抑制劑。它與凝血酶通過精氨酸-絲氨酸肽鍵相結合。形成AT-3凝血酶復合物而使酶滅活，肝素可加速這一反應達千倍以上。肝素與AT-3所含的賴氨酸結合后引起AT-3構象改變，使AT-3所含的精氨酸殘基更易與凝血酶的絲氨酸殘基結合。一旦肝素AT-3凝血酶復合物形成，肝素就從復合物上解離，再次與另一分子AT-3結合而被反復利用。AT-3凝血酶復合物則被網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)所消除。抑制凝血酶活性的作用與肝素分子長度有關?？鼓?（AT-3）是作為血液中活性凝血因子的最重要的阻礙因子，它控制著血液的凝固和纖維蛋白的溶解。血液中AT-3的水平根據(jù)各種疾病、癥狀而變化，在彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）、肝疾患、腎病綜合征等中降低。血液中的AT-3水平降低可能會導致肝素治療效果無法呈現(xiàn)。因此，掌握AT-3的活性作為對于此類疾病的監(jiān)測、病態(tài)分析、預后判定以及肝素治療或使用AT-3濃縮制劑投藥時的指標具有重要意義[7-8]。