陶婷婷

【摘 要】目的：分析探討高尿酸血癥合并高血壓患者經(jīng)氯沙坦和氨氯地平聯(lián)合治療的臨床療效。方法：選取我院2016年2月至2017年5月期間的30例高尿酸血癥合并高血壓患者，作為本次臨床研究對象。測量并記錄治療前、后的患者的收縮壓、舒張壓和血尿酸水平，評估治療效果。結(jié)果：治療后的收縮壓（120.15±9.58）mmhg優(yōu)于治療前的收縮壓（139.39±10.69）mmhg，P<0.05；治療后的舒張壓（82.40±8.89）mmhg優(yōu)于治療前的舒張壓（94.58±9.78）mmhg，P<0.05；治療后的血尿酸（311.51±26.92）umol/l優(yōu)于治療前的血尿酸（423.98±62.89）umol/l，P<0.05；差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)論：高尿酸血癥合并高血壓患者經(jīng)氯沙坦和氨氯地平聯(lián)合治療后的療效理想，改善患者血壓和尿酸水平，可考慮合理推廣。

【關(guān)鍵詞】高尿酸血癥；高血壓；氯沙坦；氨氯地平；療效

【中圖分類號】R544.1

【文獻(xiàn)標(biāo)志碼】A

【文章編號】1005-0019（2018）05-057-01

在我國分析研究提示：約25%～30%的高血壓人群伴有高尿酸血癥，該類患者發(fā)生心腦血管事件和腎功能不全的比例約單純高血壓患者的2～5倍，其發(fā)病率在近幾年有逐年升高的趨勢。除了控制患者的高嘌呤飲食外，高尿酸血癥合并高血壓患者更需合理用藥，同時控制高尿酸和高血壓，以避免因用藥不當(dāng)而加重病情[1]。為改善臨床治療效果，筆者將本次研究針對我院2016年2月至2017年5月期間的30例高尿酸血癥合并高血壓患者，初步治療效果較為理想，現(xiàn)整理、匯報如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院2016年2月至2017年5月期間的30例高尿酸血癥合并高血壓患者，作為本次臨床研究對象。其中，男18例，女12例；年齡41～75歲，平均（58.8±12.8）歲；患者個體的一般資料無統(tǒng)計學(xué)差異（p>0.05），具有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）為我院高尿酸血癥合并高血壓確診患者，且不合并其他內(nèi)分泌疾?。唬?）患者及家屬知情后同意納入研究；（3）上報我院倫理會后獲得批準(zhǔn)。

1.2 治療方法 所選患者均接受氯沙坦和氨氯地平聯(lián)合治療聯(lián)合治療：氯沙坦（默沙東，Merck SharP& Dohme Limited，國藥準(zhǔn)字J20130048），口服，50 mg/次，每日1次；氨氯地平（絡(luò)活喜，輝瑞制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字HL0950244），口服，5 mg/次，每日1次；療程8周；治療期間禁止服用可能會影響血壓和血尿酸水平的其他藥物。

1.3 評估指標(biāo) 于治療前和治療后4周統(tǒng)計相關(guān)指標(biāo)——血尿酸水平（umol/l）和血壓（mmhg），包括收縮壓和舒張壓。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 本次研究中數(shù)據(jù)所用的統(tǒng)計學(xué)分析選用SPSS l9.0軟件，計量資料均以（x±s）表示，組間比較采用t檢驗；P<0.05，提示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義；P<0.01，提示差異具有顯著統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

治療后的收縮壓（120.15±9.58）mmhg優(yōu)于治療前的收縮壓（139.39±10.69）mmhg，P<0.05；治療后的舒張壓（82.40±8.89）mmhg優(yōu)于治療前的舒張壓（94.58±9.78）mmhg，P<0.05；治療后的血尿酸（311.51±26.92）umol/l優(yōu)于治療前的血尿酸（423.98±62.89）umol/l，P<0.05；差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義。

3 討論

經(jīng)筆者整理發(fā)現(xiàn)，高尿酸血癥與高血壓可相互促進(jìn)、互為因果。高水平的血尿酸可刺激分泌腎素，激活腎素血管緊張素系統(tǒng)，從而升高血壓；而高血壓引發(fā)的微血管病變可加重組織缺氧、身高乳酸水平，導(dǎo)致腎臟尿酸排泄減少，從而引發(fā)高尿酸血癥。

一方面，氯沙坦是經(jīng)典的血管緊張索II受體拮抗劑，可從受體水平阻斷AngII介導(dǎo)的生物學(xué)效應(yīng)，同時減少經(jīng)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶途徑生成的AngII，降壓效果顯著。其機制認(rèn)為體內(nèi)腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS）被腎臟釋放的腎素激活。腎素能夠分解來源于肝臟的血管緊張素原的蛋白為血管緊張素I，其是血管緊張素II的前體，對于血管、心臟和體內(nèi)其他組織具許多生物活性，阻斷血管緊張素Ⅱ與AT1結(jié)合，達(dá)到防止血管收縮，降低血壓的目的。氨氯地平則屬于鈣通道阻滯劑，延長鈣通道復(fù)活需時，抑制血管平滑肌細(xì)胞的鈣離子內(nèi)流，并可抑制交感神經(jīng)末梢釋放兒茶酚胺，同時發(fā)揮降壓作用，目前被認(rèn)為是強效、長效的一線降壓藥[2～3]。近五年來，國內(nèi)學(xué)者逐步發(fā)現(xiàn)氯沙坦和氨氯地平聯(lián)用可有效糾正高尿酸血癥合并高血壓患者的血壓水平[4]。本次研究中，治療后患者的收縮壓和舒張壓均較治療前有明顯改善，提示氯沙坦和氨氯地平聯(lián)合治療課有效糾正患者血壓狀態(tài)，與理論結(jié)果相吻合。另一方面，氯沙坦可保護(hù)腎臟，堿化尿液，促進(jìn)腎小管分泌尿酸，并可抑制腎臟近曲小管對尿酸的重吸收從而促進(jìn)尿酸排出，被視為高尿酸血癥的常用藥物之一[5]。同時，氨氯地平也可有效控制環(huán)孢素A誘導(dǎo)多引發(fā)的高尿酸血癥，因而，氨氯地平和氯沙坦逐漸被聯(lián)合用于血尿酸血癥的臨床治療。本次研究中，治療后患者的血尿酸水平明顯降低，表明高尿酸血癥病情受控，進(jìn)一步體現(xiàn)了氯沙坦和氨氯地平聯(lián)合治療的臨床優(yōu)勢，具有推廣意義。

綜上所述，高尿酸血癥合并高血壓患者經(jīng)氯沙坦和氨氯地平聯(lián)合治療后的療效理想，改善患者血壓和尿酸水平，可考慮合理推廣。

參考文獻(xiàn)

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[3] 王勇，劉彥娜.氯沙坦鉀聯(lián)合氨氯地平治療原發(fā)性高血壓合并高尿酸血癥的療效研究 [J].中國現(xiàn)代醫(yī)生，2013，51（20）：57-58.

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[5] 鐘莉，熊世熙.氯沙坦鉀聯(lián)合氨氯地平治療原發(fā)性高血壓合并高尿酸血癥的療效 [J].華南國防醫(yī)學(xué)雜志，2014，28（8）：772-773.