彭惠妮 吳健輝 孫小方 關 青 羅躍嘉

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特質(zhì)焦慮對急性心理性應激反應的預測*

彭惠妮1吳健輝1孫小方2關 青1羅躍嘉1

(1深圳大學心理與社會學院, 深圳 518060) (2清華大學工業(yè)工程系, 北京 100084)

急性應激反應使得個體在緊急情況下迅速調(diào)動心理生理資源, 從而更好地面對當前的挑戰(zhàn)。本研究采用特里爾社會應激測試(Trier Social Stress Test, TSST), 以心率和唾液皮質(zhì)醇為應激反應指標, 在控制了性別、年齡和受教育時間三個人口學變量的條件下, 探討特質(zhì)焦慮對急性心理性應激反應的預測作用。結果發(fā)現(xiàn)：(1) TSST成功地誘發(fā)了被試的應激反應, 表現(xiàn)為心率加快和唾液皮質(zhì)醇含量升高; (2)分層回歸結果顯示, 特質(zhì)焦慮對急性應激狀態(tài)下的心率變化具有預測作用, 對唾液皮質(zhì)醇變化的預測效應未達到顯著水平。上述結果表明特質(zhì)焦慮和急性應激反應的快反應指標——交感神經(jīng)系統(tǒng)——密切相關, 特質(zhì)焦慮水平越高, 急性應激狀態(tài)下的交感神經(jīng)系統(tǒng)反應越小。特質(zhì)焦慮水平較高的個體可能由于長期的焦慮造成心肌細胞的過度消耗, 從而導致急性應激反應受限。

特質(zhì)焦慮; 急性心理性應激; 心率; 唾液皮質(zhì)醇; 預測

1 前言

應激是每個人生活的一部分。在日常生活中, 人們常面臨如親人離世、自然災害、高考、考研和工作面試等各種威脅和挑戰(zhàn)。急性應激源可誘發(fā)個體的一系列生理應激反應。交感神經(jīng)–腎上腺髓質(zhì)(sympathetic adrenal medulla: SAM)系統(tǒng)和下丘腦–腦垂體–腎上腺皮質(zhì)(hypothalamus pituitary-adrenal: HPA)軸的活動是應激反應的兩個主要生理指標。在急性應激狀態(tài)下, SAM系統(tǒng)快速激活, 造成心率加快(Allen, Kennedy, Cryan, Dinan, & Clarke, 2014)。研究表明心率是測量應激生理快反應最便捷有效的指標, 在應激研究領域應用廣泛(Porges, 1995)。HPA軸的激活速度相對較慢, 伴隨其活動的增強, 皮質(zhì)醇分泌量增加(Sandi & Haller, 2015)。急性應激反應使人們能夠快速覺察到危險并調(diào)動心理生理資源來應對挑戰(zhàn)(de Kloet, Jo?ls, & Holsboer, 2005)。然而, 過度和持續(xù)的應激可能會導致一些不良后果, 例如創(chuàng)傷后應激障礙、抑郁癥、焦慮癥和精神分裂癥等精神疾病和心腦血管疾病等軀體疾病(Sapolsky, 2015; Ventriglio, Gentile, Baldessarini, & Bellomo, 2015)。

不同個體在面對同一個應激源時, 應激反應形式和程度具有很大差異(Kudielka & Wüst, 2010)。近年來, 應激領域的研究逐漸開始聚焦于能夠預測應激反應個體差異的因素(Sapolsky, 2015)。一方面, 一些研究采用實驗室應激源如TSST, 探討人口統(tǒng)計學因素(例如性別、年齡與受教育時間)和心理因素(例如人格與認知)與健康個體的應激反應的關系(Bale & Epperson, 2015; Fiocco, Joober, & Lupien, 2007; Novais et al., 2016; Wu et al., 2017)。另一方面, 還有一些研究以自然發(fā)生的創(chuàng)傷事件為應激源, 考察在創(chuàng)傷事件發(fā)生前所采集的生物因素(例如杏仁核活性與基因)和心理因素(例如人格與認知)與創(chuàng)傷后應激障礙癥狀或心理應激反應的關系(Admon et al., 2009; Beevers, Lee, Wells, Ellis, &Telch, 2011; Bomyea, Risbrough, & Lang, 2012; Cobb, Lancaster, Meyer, Lee, & Telch, 2017)。

部分研究關注的是特質(zhì)焦慮和急性應激反應的關系。特質(zhì)焦慮是一種相對穩(wěn)定且具有個體差異的焦慮傾向(Spielberger, Gorsuch, & Lusthene, 1970)。已有研究較多關注焦慮障礙如廣泛性焦慮障礙、社交恐懼癥和驚恐障礙患者的急性心理性應激反應, 但是研究結果并不一致。有研究發(fā)現(xiàn)焦慮障礙患者的急性心理性應激反應高于控制組(Gola et al., 2012)或與控制組無差異(Klumbies, Braeuer, Hoyer, & Kirschbaum, 2013), 但也有研究得出了相反的結論(Wichmann, Kirschbaum, Lorenz, & Petrowski, 2017)。對于健康人群, 多數(shù)研究發(fā)現(xiàn)高特質(zhì)焦慮者的急性心理性應激反應低于低特質(zhì)焦慮者。例如, Jezova, Makatsori, Duncko, Moncek和Jakubek (2004)采用特里爾社會應激測試(Trier Social Stress Test, TSST )中的公眾演講任務, 選取健康男性作為被試, 發(fā)現(xiàn)與低特質(zhì)焦慮組相比, 高特質(zhì)焦慮組的SAM系統(tǒng)的腎上腺素和去甲腎上腺素反應水平較低; HPA軸激素(促腎上腺皮質(zhì)激素、血漿皮質(zhì)醇和唾液皮質(zhì)醇)反應水平也較低。Villada, Hidalgo, Almela和Salvador (2014)的研究同樣采用TSST作為急性應激源, 也發(fā)現(xiàn)高特質(zhì)焦慮組的唾液皮質(zhì)醇反應水平低于低特質(zhì)焦慮組。然而, Wirtz等(2007)的研究發(fā)現(xiàn)中年男性的特質(zhì)焦慮水平與唾液皮質(zhì)醇應激反應不相關。

目前關于健康人群的特質(zhì)焦慮與急性心理性應激反應關系的研究中, 大部分研究是依據(jù)量表測得的特質(zhì)焦慮分數(shù)進行高低分組, 將特質(zhì)焦慮作為類別變量來分析(Jezova et al., 2004; Villada et al., 2014)。Haslam, Holland和Kuppens (2012)總結了近20年的類別測量學(Taxometric)研究, 發(fā)現(xiàn)多數(shù)正常人格和精神疾病為連續(xù)變量而非間斷的類別變量, 正常人格和人格障礙可能不存在類別群(Taxa)。比如, 社交焦慮障礙(Boyers et al., 2017)、廣泛性焦慮障礙(Kertz, Mchugh, Lee, & Bj?rgvinsson, 2014)和焦慮敏感性(Asmundson, Weeks, Carleton, Thibodeau, & Fetzner, 2011)都是連續(xù)性結構而非類別結構。對特質(zhì)焦慮進行全范圍連續(xù)的分析可提供較多信息以產(chǎn)生更大的統(tǒng)計效力和較小的參數(shù)估計偏差(Steudte-Schmiedgen et al., 2015)。

不同的研究采用的應激反應指標不同, 而這些應激反應指標反映了應激反應的不同方面(Kloet et al., 2005)。急性應激源可誘發(fā)一系列生理反應, 包括代表快反應的SAM系統(tǒng)和代表慢反應的HPA軸。研究表明, 為應對威脅或潛在威脅情境和恢復內(nèi)穩(wěn)態(tài), SAM系統(tǒng)和HPA軸可充分調(diào)動資源, 進而發(fā)揮重要作用(Kloet et al., 2005)。然而, 目前多數(shù)研究只測量了其中一個生理指標, 例如Villada等(2014)和Wirtz等(2007)的研究僅測量了HPA軸的唾液皮質(zhì)醇變化來反映急性心理性應激反應水平。本研究擬同時采用快反應指標——交感神經(jīng)系統(tǒng)的心率變化和慢反應指標——HPA軸的唾液皮質(zhì)醇變化來反映急性心理性應激反應水平。

本研究將所有健康被試的特質(zhì)焦慮分數(shù)作為連續(xù)變量, 采用急性應激的快反應指標——交感神經(jīng)系統(tǒng)的心率變化和慢反應指標——HPA軸的唾液皮質(zhì)醇變化, 探討特質(zhì)焦慮對急性心理性應激反應的預測效應。以往研究表明, 性別(Bale & Epperson, 2015; Novais, Monteiro, Roque, Correia-Neves, & Sousa, 2016)、年齡(Novais et al., 2016; Gunnar, Talge, & Herrera, 2009)和受教育時間(Fiocco, Joober, & Lupien, 2007)與急性心理性應激反應存在顯著相關關系。比如, 在急性應激狀態(tài)下, 男性比女性表現(xiàn)出更高的唾液皮質(zhì)醇反應; 隨著年齡的增長, 個體唾液皮質(zhì)醇反應越高; 受教育時間與唾液皮質(zhì)醇反應呈負相關關系。然而, Jezova等(2004)的研究中選取的被試均為男性, 雖然在年齡方面進行了控制, 但未控制受教育時間。本研究擬在控制這三個人口學變量的條件下探討特質(zhì)焦慮對急性心理性應激反應的預測作用。根據(jù)之前相關研究結果(Jezova et al., 2004; Villada et al., 2014), 提出如下假設：特質(zhì)焦慮水平可負向預測急性心理性應激反應, 即特質(zhì)焦慮水平越高, 急性心理性應激反應越小。

2 方法

2.1 被試

通過張貼廣告的方式從北京市的高校招募被試, 招募的要求為：(1)在校大學生, 年齡為18~28歲; (2)身體健康。然后通過電話采訪以篩選被試, 被試排除的標準為：(1)精神或神經(jīng)疾病史; (2)內(nèi)分泌紊亂疾病史(如庫欣綜合征等); (3)其它重大慢性生理疾病史, 如糖尿病、心臟病、腦膜炎、嚴重腎臟病、惡性腫瘤、癲癇和偏頭痛等; (4)腦部損失病史(如經(jīng)歷過腦部手術、腦出血和嚴重腦部創(chuàng)傷等); (5)長期服用抗精神病藥物、神經(jīng)類藥物或腎上腺皮質(zhì)激素類藥物; (6)正在懷孕; (7)生活作息長期晝夜顛倒; (8)近6個月接受過重要手術; (9)酗酒(每天攝入次數(shù)大于2次), 吸煙過度(每天吸食大于5支)。最終正式參與實驗的被試為54人, 其中男性35人, 女性19人, 年齡18~25歲(平均年齡22.57 ± 1.67歲), 受教育時間13~18年(平均受教育時間15.89 ± 1.34年)。參與正式實驗的被試均填寫知情同意書, 實驗結束后獲得一定報酬。

2.2 實驗流程

實驗均在下午1點30分至5點之間進行, 此時間段內(nèi)的唾液激素(salivary hormone) (例如皮質(zhì)醇)處于一天內(nèi)的較低水平且相對穩(wěn)定(Nelson, 2005)。實驗前一天和被試進行電話聯(lián)系, 告知他們在實驗當天不要進行劇烈運動。實驗前, 所有被試都報告自己已遵照主試的上述所有要求。被試到達實驗室后, 首先安坐在沙發(fā)上30分鐘, 期間填寫人口統(tǒng)計學問卷(年齡、性別和受教育時間等)和特質(zhì)焦慮量表(Trait Anxiety Inventory, T-AI)。休息結束后, 采集唾液樣本和記錄心率(時間點：基線)。然后, 被試完成TSST。TSST包括準備階段、演講階段和數(shù)學心算階段各5分鐘, 在各個階段分別進行持續(xù)的心率記錄。TSST結束后立即采集唾液樣本和記錄心率(持續(xù)記錄5分鐘) (時間點：1)。在TSST任務開始后第35分鐘(時間點：2), 第60分鐘(時間點：3)和第75分鐘(時間點：4)進行同樣的唾液采集和心率記錄工作。實驗流程和數(shù)據(jù)收集時間詳見圖1。

2.3 量表材料

狀態(tài)–特質(zhì)焦慮問卷(State-Trait Anxiety Inventory, STAI)由 Spielberger和Gorsuch (1983)編制,本研究選用STAI中文版的特質(zhì)焦慮分量表(T-AI) (汪向東, 王希林, 馬弘, 1999), 包括20個條目, 采用4點評分法：1-幾乎沒有、2-有些、3-經(jīng)常、4-幾乎總是如此, T-AI總分反映了受試者一貫或平時的焦慮情況。

2.4 應激誘發(fā)

TSST是由Kirschbaum和他的合作者在1993年創(chuàng)設的一種心理性應激測試手段(Kirschbaum, Pirke, & Hellhammer, 1993)。研究發(fā)現(xiàn)修改版TSST可同樣有效或甚至比原版TSST更有效地誘發(fā)應激反應(Buchanan, Bagley, Stansfield, & Preston, 2012)。因此本研究采用修改版TSST來誘發(fā)被試的應激反應。修改版TSST由準備(5分鐘)、演講(5分鐘)和數(shù)學心算任務(5分鐘)三部分構成。主試給予被試演講任務的指導語, 引導被試想象他正在一間商店購物時被商店的保安指控偷竊, 他必須在商店經(jīng)理面前為自己辯護。這一任務與原版TSST的模擬工作面試任務不同。準備階段, 被試在一個房間限時5分鐘進行準備, 允許用紙筆做記錄, 但是演講時筆記會被收走。主試告知被試將有攝像機對其整個演講過程進行錄像, 以便后期進行分析, 在他演講的過程中, “經(jīng)理”等人會做記錄并以此對他進行評價。準備結束后, 主試將被試帶到另外一個房間, 讓被試站在適當?shù)奈恢? 調(diào)整話筒架的高度, 要求被試全程站立演講。在房間內(nèi)坐著由兩位女性主試和一位男性主試扮演的經(jīng)理, 身穿白大褂, 全程保持中性表情, 不提供任何反饋, 當被試無話可說時, 主試需要提問。演講結束后, 被試緊接著完成數(shù)學心算任務。在該任務中, 要求被試從數(shù)字1022開始, 連續(xù)減數(shù)字13, 只需要出聲報告心算結果, 心算過程不必出聲。若報告的心算結果錯誤, 被試需要從1022重新開始心算。

2.5 應激反應測量

2.5.1 唾液采集

采用唾液采集管(salivette; Sarstedt, Rommelsdorf, Germany)來收集唾液。采集后的唾液樣本冷藏于–22℃的冰柜中。分析前, 將唾液樣本溶解后在3000 rmp轉速下離心10分鐘。采用電化學發(fā)光免疫法(electrochemiluminescence immunoassay)測定唾液皮質(zhì)醇濃度(Cobas e 601, Roche Diagnostics, Numbrecht, Germany)。敏感性為0.5 nmol/L (下限)。批內(nèi)和批間檢測變異均小于10%。

圖1 實驗流程示意圖

2.5.2 心率記錄

通過Biopac Amplifier-System (MP150; Biopac, Goleta, CA, USA)來記錄心率, 三個心電電極分別放置在脖子右側, 左腳踝內(nèi)側和右腳踝內(nèi)側。信號采樣頻率為1000 Hz。采用AcqKnowledge軟件對在每個時間點持續(xù)記錄5分鐘的心跳次數(shù)分別進行平均, 計算后得到的每分鐘心跳的次數(shù)(beats per minutes, bpm)相應作為該時間點的心率指標。

2.6 數(shù)據(jù)分析

將心率和唾液皮質(zhì)醇反應作為應激反應指標。為了證實TSST的有效性, 采用單因素重復測量方差分析(ANOVA)來檢驗上述指標在不同時間點上的差異。然后采用Bonferroni在不同時間點之間進行事后比較。在本研究中心率的峰值出現(xiàn)在演講階段, 故心率的應激反應指標(△心率)為TSST演講階段的平均心率減去基線水平的心率; 唾液皮質(zhì)醇的峰值出現(xiàn)在TSST開始后35分鐘(時間點2), 故唾液皮質(zhì)醇的應激反應指標(△唾液皮質(zhì)醇)為TSST開始后35分鐘(時間點2)的唾液皮質(zhì)醇水平減去基線水平的唾液皮質(zhì)醇。

采用皮爾遜相關的方法分析特質(zhì)焦慮與急性應激反應的相關關系。然后采用分層回歸的方法來分析特質(zhì)焦慮對急性應激反應的預測作用, 即在控制了對急性心理性應激反應可能有影響的人口統(tǒng)計學變量之后, 考察特質(zhì)焦慮對急性心理性應激反應的預測效應。具體步驟如下：第一步, 將人口統(tǒng)計學變量性別、年齡和受教育時間作為第一層變量納入回歸方程; 第二步, 將預測變量特質(zhì)焦慮作為第二層變量納入上述回歸方程。計算兩層之間2產(chǎn)生的變化(△2), 以此探討在除去性別、年齡和受教育時間三者的共同預測影響之后, 特質(zhì)焦慮預測效應的統(tǒng)計顯著性。所有變量進入回歸方程的方法均采用強迫法?；貧w模型的因變量為應激反應(心率和△唾液皮質(zhì)醇)。

采用SPSS 19.0軟件包進行數(shù)據(jù)處理, 所有報告的值均為雙側檢驗, 顯著性水平設置為0.05。

3 結果

3.1 應激反應

TSST誘發(fā)的生理反應(心率和唾液皮質(zhì)醇)的平均值和標準差見表1。

3.1.1 心率應激反應

心率的峰值出現(xiàn)在演講階段。△心率的平均值為16.3 bmp, 標準差為12.1。對各個時間點的心率進行單因素重復測量方差分析顯示, 時間主效應顯著,(7, 371) = 25.12,< 0.001,hp2= 0.29。事后比較分析顯示在TSST演講期間和心算期間的心率均顯著高于基線、準備階段和其他所有時間點的心率(s< 0.01)。演講期間的心率與心算期間的心率差異不顯著(= 0.835)。TSST開始后15分鐘(時間點1)、35分鐘(時間點2)、60分鐘(時間點3)、75分鐘(時間點4)的心率均與基線水平的心率差異不顯著(s> 0.05)。心率的變化趨勢見圖2。

圖2 應激前中后各個時間點的心率(±SD)

3.1.2 唾液皮質(zhì)醇應激反應

唾液皮質(zhì)醇的峰值出現(xiàn)在TSST開始后35分鐘(時間點2)。△唾液皮質(zhì)醇的平均值為5.92 nmol/L, 標準差為5.85。對各個時間點的唾液皮質(zhì)醇含量進行單因素重復測量方差分析顯示, 時間主效應顯著,(4, 212) = 19.01,< 0.001,hp2= 0.22。事后比較分析顯示TSST開始后35分鐘(時間點2)的唾液皮質(zhì)醇水平顯著高于其他所有時間點(s< 0.01)。TSST開始后15分鐘(時間點1), 35分鐘(時間點2)和60分鐘(時間點3)的唾液皮質(zhì)醇水平顯著高于基線和TSST開始后75分鐘(時間點4)的唾液皮質(zhì)醇水平(s< 0.05)。唾液皮質(zhì)醇的變化趨勢見圖3。

表1 不同時間點心率和唾液皮質(zhì)醇[M(SD)]

3.2 特質(zhì)焦慮與應激反應的相關分析

特質(zhì)焦慮與心率急性應激反應負相關(= –0.32,< 0.05), 與唾液皮質(zhì)醇急性應激反應相關不顯著(= –0.06,= 0.68)。(特質(zhì)焦慮與心率急性應激反應的簡單相關散點圖見圖4)

3.3 特質(zhì)焦慮與應激反應的回歸分析

每個應激反應回歸模型的具體結果見表2。

3.3.1 心率應激反應的回歸模型

第一層人口統(tǒng)計學變量模型邊緣顯著,(2, 51) = 2.40,= 0.078。其中受教育時間可正向預測心率應激反應(β = 0.55,< 0.05), 可單獨解釋11.50%的心率應激反應的方差變異量。第二層預測變量模型顯著,(2, 51) = 3.85,< 0.05。加入特質(zhì)焦慮預測變量后, 解釋心率應激反應的方差變異量增加了11%。特質(zhì)焦慮可負向預測心率應激反應(β = –0.35,< 0.05)。

3.3.2 唾液皮質(zhì)醇應激反應的回歸模型

唾液皮質(zhì)醇應激反應模型中第一層模型((2, 51) = 0.35,= 0.792)和第二層模型((2, 51) = 0.27,= 0.898)均不顯著, 模型中所有變量對唾液皮質(zhì)醇應激反應的預測效應均未達到顯著水平(s> 0.05)。

圖3 應激前中后各個時間點的唾液皮質(zhì)醇(±SD)

圖4 特質(zhì)焦慮與心率急性應激反應的簡單相關散點圖

表2 應激反應分層回歸模型

4 討論

本研究選取健康人群為被試, 采用TSST為應激誘發(fā)手段, 以客觀的心率和唾液皮質(zhì)醇為急性應激反應指標, 將特質(zhì)焦慮作為連續(xù)變量而非類別變量, 在控制了性別、年齡和受教育時間三個人口統(tǒng)計學變量的條件下, 探討特質(zhì)焦慮對急性心理性應激反應的預測作用。結果顯示：TSST成功地誘發(fā)了被試顯著的應激反應, 表現(xiàn)為心率加快和唾液皮質(zhì)醇含量升高。這一結果與以往采用TSST技術的研究結果基本一致(Kirschbaum et al., 1993; Villada et al., 2014)。楊娟、侯燕、楊瑜和張慶林(2011)的研究發(fā)現(xiàn)TSST可誘發(fā)中國被試顯著的急性應激反應, 證明了TSST對中國人群也適用。本研究結果再次證實了這一結論。本研究最重要的結果是, 特質(zhì)焦慮水平越高, 心率急性應激反應越低, 而特質(zhì)焦慮對唾液皮質(zhì)醇急性應激反應沒有顯著的預測效應。

本研究結果表明, 特質(zhì)焦慮水平可負向預測急性應激狀態(tài)下的心率反應, 即特質(zhì)焦慮水平越高, 急性應激源誘發(fā)的交感神經(jīng)反應越小。該結論與Jezova等(2004)的結論一致, 雖然Jezova等(2004)的研究采用的指標是腎上腺素和去甲腎上腺素, 但是這些指標也可體現(xiàn)SAM系統(tǒng)在急性應激狀態(tài)下的反應。此外, 研究表明對特質(zhì)焦慮進行全范圍連續(xù)的分析可提供較多信息以產(chǎn)生更大的統(tǒng)計效力和較小的參數(shù)估計偏差(Steudte-Schmiedgen et al., 2015)。然而, 以往大部分關于特質(zhì)焦慮與急性心理性應激反應關系的研究并未將特質(zhì)焦慮作為連續(xù)變量進行分析, 而是依據(jù)被試的特質(zhì)焦慮分數(shù)進行分組(Jezova et al., 2004; Villada et al., 2014)。本研究的創(chuàng)新之處不但在于采用了更易采集的心率指標, 而且把特質(zhì)焦慮作為連續(xù)變量進行分析。尤為重要的是, 雖已有不少研究表明, 性別、年齡和受教育時間等因素與急性心理性應激反應密切相關(Bale & Epperson, 2015; Fiocco, Joober, & Lupien, 2007; Gunnar, Talge, & Herrera, 2009; Novais et al., 2016), 但是以往關于特質(zhì)焦慮與急性心理性應激反應關系的研究中, 并未全面地控制這幾個人口學變量, 而本研究結果是在控制了上述人口學因素后得到的。

關于特質(zhì)焦慮與心率急性應激反應呈負相關關系的機理, 一種可能的解釋是, 高特質(zhì)焦慮個體的β-腎上腺素受體反應性減小。研究者發(fā)現(xiàn)焦慮障礙患者如驚恐障礙患者的β-腎上腺素受體反應性減小(Brown, Charney, Woods, Heninger, & Tallman, 1988); 同時, 研究者在生活長期處于極度應激狀態(tài)(Dimsdale, Mills, Patterson, Ziegler, & Dillon, 1994)和在心境狀態(tài)量表的緊張–焦慮維度得分較高(Yu, Dimsdale, & Mills, 1999)的健康人群中也發(fā)現(xiàn)了β-腎上腺素受體反應性減小的現(xiàn)象。其機制可能是長期的焦慮引起了血漿去甲腎上腺素等兒茶酚胺類激素含量增高(Axelrod & Reisine, 1984), 使得β-腎上腺素受體長時間持續(xù)興奮, 這造成了心肌細胞的過度消耗和凋亡(Bisognano et al., 2000), 從而進一步導致在急性應激狀態(tài)下β-腎上腺素受體的反應性出現(xiàn)代償性的減小(Young, Nesse, Weder, & Julius, 1998)。而分布在心肌細胞上的β-腎上腺素受體激發(fā)后, 對心肌產(chǎn)生正性作用, 導致心肌興奮, 比如收縮加劇、心臟射血速度加快、心率上升等, 以應對當前的緊急情況, 并進行“戰(zhàn)斗或逃跑” (Grimm & Brown, 2010)。據(jù)此推測, 高特質(zhì)焦慮者的β-腎上腺素受體反應性的減小造成了交感神經(jīng)急性應激反應的降低。這種降低可能阻礙了急性應激狀態(tài)下交感神經(jīng)資源的快速調(diào)動, 從而不利于緊急情況下的快速應對。

另一種可能的解釋是, 特質(zhì)焦慮與心率急性應激反應存在相關關系可能是由于兩者具有相同的遺傳途徑。5-羥色胺轉運體基因連鎖多態(tài)性區(qū)域(5HTTLPR)對于中樞/周圍神經(jīng)系統(tǒng)的血清素含量及其效應具有重要的決定性作用, 與情緒調(diào)節(jié)和生理反應密切相關(Phillips, Hunt, Der, & Carroll, 2011)。研究發(fā)現(xiàn)攜帶5HTTLPR長等位基因的個體不僅具有較高的特質(zhì)焦慮水平, 對實驗室應激任務也表現(xiàn)出較低的血壓和心率反應(Williams et al., 2008)。因此, 攜帶5HTTLPR長等位基因可能是較高特質(zhì)焦慮和較低心率急性應激反應發(fā)生關聯(lián)的機制所在。

本研究中TSST成功地誘發(fā)了被試的唾液皮質(zhì)醇應激反應, 但未發(fā)現(xiàn)特質(zhì)焦慮對唾液皮質(zhì)醇應激反應的預測作用。該結果與同樣采用TSST且將被試的特質(zhì)焦慮分數(shù)作為連續(xù)變量的Wirtz等(2007)的研究結果一致, 但與Jezova等(2004)和Villada等(2014)的研究結果不一致。Jezova等(2004)和Villada等(2014)的研究均是依據(jù)量表所測的特質(zhì)焦慮分數(shù)進行高低分組, 將特質(zhì)焦慮作為類別變量來分析。此外, Jezova等(2004)的研究中選取的被試均為男性, 雖然控制了年齡但沒有控制受教育時間。與這兩個研究不同的是, 本研究將特質(zhì)焦慮作為連續(xù)變量, 以健康男性和女性為被試, 控制了性別、年齡和受教育時間三個人口學變量。這些人口學和方法學的差異, 可能導致了不同實驗室之間研究結果的差異。這也說明, 特質(zhì)焦慮和急性應激的慢反應(HPA軸活動)之間的關系可能不是單維的, 可能有更多的因素共同參與了兩者的關系。此外, 研究發(fā)現(xiàn)不同的人格特質(zhì)與應激反應系統(tǒng)的不同成分(HPA軸與SAM系統(tǒng))相關(Puig-Perez et al., 2015)。Chida和Hamer (2008) 的元分析研究(161項關于健康人群的急性應激反應的實證研究)發(fā)現(xiàn)消極心理特質(zhì)或狀態(tài)如特質(zhì)焦慮、敵意和神經(jīng)質(zhì)等與交感神經(jīng)急性應激反應(心率)相關, 但與HPA軸(唾液皮質(zhì)醇)急性應激反應不相關。反之, 積極心理特質(zhì)或狀態(tài)如樂觀、自我提升和幸福感等與HPA軸急性應激反應相關, 而與交感神經(jīng)急性應激反應不相關。因此, 作為消極心理特質(zhì)的特質(zhì)焦慮對心率應激反應具有預測作用, 而對唾液皮質(zhì)醇應激反應不具有預測效應。

本研究結果顯示特質(zhì)焦慮對心率應激反應和唾液皮質(zhì)醇應激反應的預測作用并不一致。前人研究已經(jīng)證明, 應激狀態(tài)下SAM系統(tǒng)和HPA軸的反應機制和功能是相互獨立的(de Boer, De Beun, Slangen, & van Gugten, 1990)。SAM系統(tǒng)是應激的快反應系統(tǒng), 在該系統(tǒng)內(nèi)腎上腺髓質(zhì)受交感神經(jīng)支配, 在急性應激狀態(tài)下, 這一系統(tǒng)可被立即激活(Rimmele et al., 2007)。HPA軸是應激的慢反應系統(tǒng), 元分析研究(173項采用TSST技術的實證研究)發(fā)現(xiàn)皮質(zhì)醇的峰值不會出現(xiàn)在任何時間點, 皮質(zhì)醇的峰值廣泛地分布于TSST結束后20至30分鐘(即TSST開始后35至45分鐘) (Goodman, Janson, & Wolf, 2017)。這兩種反應機制相互協(xié)作, 共同應對緊急情況下的挑戰(zhàn)。本研究結果也進一步說明, 關于急性應激反應的研究應同時采用SAM系統(tǒng)和HPA軸的指標, 這樣才能體現(xiàn)急性應激反應的全貌。

本研究結果表明受教育時間可正向預測心率應激反應, 該結果與Fiocco等(2007)的研究結果相反。其原因可能是Fiocco等(2007)的研究控制了不同受教育時間組的自尊水平, 而本研究未對個體的自尊水平進行控制。李松桃、王明月、陳菲菲和畢重增(2016)的研究采用中國人群為被試, 發(fā)現(xiàn)受教育時間越長, 自尊水平越高。同時, 有研究同樣采用TSST作為應激源, 發(fā)現(xiàn)中國被試的自尊水平與心率急性應激反應正相關(陳禹等, 2014)。據(jù)此推測, 可能由于受教育時間較長者的自尊水平較高, 導致其交感神經(jīng)急性應激反應升高。這種升高可促進快速調(diào)動心理生理資源, 以使個體更好地應對挑戰(zhàn), 從而滿足受教育時間較長者的較高社會認可需求。

本研究的局限性：(1)本研究的被試樣本選自大學生群體, 不能推廣到其他人群。(2)動物研究發(fā)現(xiàn)應激與行為的關系呈倒U型(inverted-U)曲線, 不同強度的應激水平可能與心理行為具有不同的相互關系(Sapolsky, 2015)。由于倫理限制, 人類研究的實驗室應激誘發(fā)手段僅可誘發(fā)低中等強度應激反應(Wu & Yan, 2017)。雖然已有探討特質(zhì)焦慮與自然發(fā)生的重大應激源所誘發(fā)的應激反應關系的研究, 但是這些研究均只采用創(chuàng)傷后應激障礙癥狀或主觀情緒反應作為應激反應指標(Cobb et al., 2017; Shell, Gazelle, & Faldowski, 2014), 而主觀報告法中個體對問卷項目的解釋可能存在偏差(Compton et al., 2008)。因此, 建議在以后的工作中加入客觀的生理指標, 以提高對重大應激源所致的嚴重應激反應測量的效度。

5 結論

總而言之, 本研究發(fā)現(xiàn)特質(zhì)焦慮對急性心理性應激的交感神經(jīng)系統(tǒng)反應有顯著的預測作用, 即特質(zhì)焦慮水平越高, 急性心理性應激源所誘發(fā)的交感神經(jīng)反應越小。這一發(fā)現(xiàn)為緊急情況下個體的應激反應提供了科學的預測指標。未來研究可采用追蹤研究的方法, 探討個體非應激狀態(tài)下的心理特質(zhì)對自然發(fā)生的生活事件所引發(fā)的應激反應(生理和心理)的預測效應。

Admon, R., Lubin, G., Stern, O., Rosenberg, K., Sela, L., & Ben-Ami, H., Hendler,T. (2009). Human vulnerability to stress depends on amygdala's predisposition and hippocampal plasticity.(33), 14120–14125.

Allen, A. P., Kennedy, P. J., Cryan, J. F., Dinan, T. G., & Clarke, G. (2014). Biological and psychological markers of stress in humans: Focus on the Trier social stress test., 94–124.

Asmundson, G. J. G., Weeks, J. W., Carleton, R. N., Thibodeau, M. A., & Fetzner, M. G. (2011). Revisiting the latent structure of the anxiety sensitivity construct: More evidence of dimensionality.(1), 138–147.

Axelrod, J., & Reisine, T. D. (1984). Stress hormones: Their interaction and regulation.(4648), 452.

Bale, T. L., & Epperson, C. N. (2015). Sex differences and stress across the lifespan.(10), 1413–1420.

Beevers, C. G., Lee, H. J., Wells, T. T., Ellis, A. J., & Telch, M. J. (2011). Association of predeployment gaze bias for emotion stimuli with later symptoms of PTSD and depression in soldiers deployed in Iraq.(7), 735–741.

Bisognano, J. D., Weinberger, H. D., Bohlmeyer, T. J., Pende, A., Raynolds, M. V., & Sastravha, A., … Port, D. J. (2000). Myocardial-directed overexpression of the human β1-adrenergic receptor in transgenic mice.(5), 817.

Bomyea, J., Risbrough, V., & Lang, A. J. (2012). A consideration of select pre-trauma factors as key vulnerabilities in PTSD.(7), 630–641.

Boyers, G. B., Broman-Fulks, J. J., Valentiner, D. P., McCraw, K., Curtin, L., & Michael, K. D. (2017). The latent structure of social anxiety disorder and the performance only specifier: A taxometric analysis.(6), 507–521.

Brown, S. L., Charney, D. S., Woods, S. W., Heninger, G. R., & Tallman, J. (1988). Lymphocyte β-adrenergic receptor binding in panic disorder.(1), 24–8.

Buchanan, T.W., Bagley, S.L., Stansfield, R.B., & Preston, S.D. (2012). The empathic, physiological resonance of stress.(2), 191–201.

Chen, Y., Ren, G. F., Li, H. J., Yang, Y., Guan, L. L., Hu, X. Y., & Yang, J. (2014). The relationship between self-esteem and psychosocial stress response:The mediating role of the need for social approval.(4), 435–441.

[陳禹, 任國防, 李海江, 楊瑜, 關麗麗, 胡新雨, 楊娟. (2014). 自尊與心理性應激反應的關系: 社會認可需求的中介作用.(4), 435–441.]

Chida, Y., & Hamer, M. (2008). Chronic psychosocial factors and acute physiological responses to laboratory-induced stress in healthy populations: a quantitative review of 30 years of investigations. P(6), 829–885.

Cobb, A. R., Lancaster, C. L., Meyer, E. C., Lee, H.-J., & Telch, M. J. (2017). Pre-deployment trait anxiety, anxiety sensitivity and experiential avoidance predict war-zone stress-evoked psychopathology.(3), 276–287

Compton, R. J., Robinson, M. D., Ode, S., Quandt, L. C., Fineman, S. L., & Carp, J., 2008. Error-monitoring ability predicts daily stress regulation.(7), 702–708.

de Boer, S. F., de Beun, R., Slangen, J. L., & van Gugten, G. J. (1990). Dynamics of plasma catecholamine and corticosterone concentrations during reinforced and extinguished operant behavior in rats.(4), 691–698.

de Kloet, E. R., Jo?ls, M., & Holsboer, F. (2005). Stress and the brain: From adaptation to disease.(6), 463–475.

Dimsdale, J. E., Mills, P., Patterson, T., Ziegler, M., & Dillon, E. (1994). Effects of chronic stress on beta-adrenergic receptors in the homeless.(4), 290–295.

Fiocco, A. J., Joober, R., & Lupien, S. J. (2007). Education modulates cortisol reactivity to the Trier social stress test in middle-aged adults.(8–10), 1158–1163.

Gola, H., Engler, H., Schauer, M., Adenauer, H., Riether, C., & Kolassa, S., … Kolassa,I. T. (2012). Victims of rape show increased cortisol responses to trauma reminders: A study in individuals with war- and torture-related PTSD.(2), 213–220.

Goodman, W. K., Janson, J., & Wolf, J. M. (2017). Meta-analytical assessment of the effects of protocol variations on cortisol responses to the Trier social stress test., 26–35.

Grimm, M., & Brown, J. H. (2010). β-adrenergic receptor signaling in the heart: Role of camkii.(2), 322–330.

Gunnar, M. R., Talge, N. M., & Herrera, A. (2009). Stressor paradigms in developmental studies: What does and does not work to produce mean increases in salivary cortisol.(7), 953–967.

Haslam, N., Holland, E., & Kuppens, P. (2012). Categories versus dimensions in personality and psychopathology: A quantitative review of taxometric research.(5), 903.

Jezova, D., Makatsori, A., Duncko, R., Moncek, F., & Jakubek, M. (2004). High trait anxiety in healthy subjects is associatedwith low neuroendocrine activity during psychosocial stress.(8), 1331–1336.

Kertz, S. J., Mchugh, R. K., Lee, J., & Bj?rgvinsson, T. (2014). Examining the latent structure of worry and generalized anxiety in a clinical sample.(1), 8–15.

Kirschbaum, C., Pirke, K. M., & Hellhammer, D. H. (1993). The 'Trier Social Stress Test' -- A tool for investigating psychobiological stress responses in a laboratory setting.(1–2), 76–81.

Klumbies, E., Braeuer, D., Hoyer, J., & Kirschbaum, C. (2013). The reaction to social stress in social phobia: Discordance between physiological and subjective parameters.(8), e105670.

Kudielka, B. M., & Wüst, S. (2010). Human models in acute and chronic stress: Assessing determinants of individual hypothalamus-pituitary-adrenal axis activity and reactivity. Stress-the International Journal on the Biology of Stress, 13(1), 1–14.

Li, S.T., Wang, M.Y., Chen, F.F., & Bi, Z.Z. (2006). Development of self-esteem in the elderly: Differences in age, gender and level of education.(9), 2260–2262.

[李松桃, 王明月, 陳菲菲, 畢重增. (2016). 老年自尊的發(fā)展: 年齡、性別和受教育水平的差異.(9), 2260–2262.]

Novais, A., Monteiro, S., Roque, S., Correia-Neves, M., & Sousa, N. (2016). How age, sex and genotype shape the stress response., 44–56.

Phillips, A. C., Hunt, K., Der, G., & Carroll, D. (2011). Blunted cardiac reactions to acute psychological stress predict symptoms of depression five years later: Evidence from a large community study.(1), 142–148.

Porges, S. W. (1995). Cardiac vagal tone: A physiological index of stress.(2), 225–233.

Puig-perez, S., Villada, C., Pulopulos, M. M., Almela, M., Hidalgo, V., & Salvador, A. (2015). Optimism and pessimism are related to different components of the stress response in healthy older people.(2), 213–221.

Rimmele, U., Zellweger, B. C., Marti, B., Seiler, R., Mohiyeddini, C., Ehlert, U., & Heinrichs, M. (2007). Trained men show lower cortisol, heart rate and psychological responses to psychosocial stress compared with untrained men.(6), 627–635.

Sandi, C., & Haller, J. (2015). Stress and the social brain: Behavioural effects and neurobiological mechanisms.(5), 290–304.

Shell, M. D., Gazelle, H., & Faldowski, R. A. (2014). Anxious solitude and the middle school transition: A diathesis × stress model of peer exclusion and victimization trajectories.(5), 1569–1583.

Sapolsky, R. M. (2015). Stress and the brain: Individual variability and the inverted-u.(10), 1344–1346.

Spielberger, C. D.,Gorsuch, R. L., & Lusthene, R. E. (1970).. Palo Alto, CA, USA: Consulting Psychologists Press.

Steudte-Schmiedgen, S., Kirschbaum, C., Gao, W., Alexander, N., Sch?nfeld, S., Hoyer, J., &Stalder, T. (2015). Reply to: Linking hair cortisol levels to phenotypic heterogeneity of posttraumatic stress symptoms in highly traumatized Chinese women.(4), e23–e24.

Ventriglio, A., Gentile, A., Baldessarini, R. J., & Bellomo, A. (2015). Early-life stress and psychiatric disorders: Epidemiology,neurobiology and innovative pharmacological targets.(11), 1379–1387.

Villada, C., Hidalgo, V., Almela, M., & Salvador, A. (2014). Individual differences in the psychobiological response to psychosocial stress (Trier social stress test): The relevance of trait anxiety and coping styles.:(2), 90–99.

Wang, X.D., Wang, X.L., & Ma, H. (1999).(Suppl., pp.205–209). Beijing, China:Chinese Journal of Mental Health.

[汪向東, 王希林, 馬弘.(1999).(增訂版, pp.205–209). 北京: 中國心理衛(wèi)生雜志社.]

Wichmann, S., Kirschbaum, C., Lorenz, T., & Petrowski, K. (2017). Effects of the cortisol stress response on the psychotherapyoutcome of panic disorder patients., 9–17.

Williams, R. B., Marchuk, D. A., Siegler, I. C., Barefoot, J. C., Helms, M. J., & Brummett, B. H., … Schanberg, S. M. (2008). Childhood socioeconomic status and serotonin transporter gene polymorphism enhance cardiovascular reactivity to mental stress.(1), 32-39.

Wirtz, P. H., Elsenbruch, S., Emini, L., Rüdisüli, K., Groessbauer, S., & Ehlert, U. (2007). Perfectionism and the cortisol response to psychosocial stress in men.(3), 249–255.

Wu, J., & Yan, J. (2017). Editorial: Stress and cognition., 970.

Wu, J. H., Sun, X. F., Wang, L., Zhang, L., Fernández, G., & Yao, Z. (2017). Error consciousness predicts physiological response to an acute psychosocial stressor in men., 84–90.

Yang, J., Hou, Y., Yang, Y., & Zhang, Q. L. (2011). Impact of Trier social stress test(TSST) on salivary cortisol secretion.(4), 403–409.

[楊娟, 侯燕, 楊瑜, 張慶林. (2011).特里爾社會應激測試(TSST)對唾液皮質(zhì)醇分泌的影響.(4), 403– 409.]

Young, E. A., Nesse, R. M., Weder, A., & Julius, S. (1998). Anxiety and cardiovascular reactivity in the Tecumseh population.(12 Pt 1), 1727– 1733.

Yu, B. H., Dimsdale, J. E., & Mills, P. J. (1999). Psychological states and lymphocyte β-adrenergic receptor responsiveness.:(1), 147–52.

Trait anxiety predicts the response to acute psychological stress

PENG Huini1; WU Jianhui1; SUN Xiaofang2; GUAN Qing1; LUO Yuejia1

(1College of Psychology and Sociology, Shenzhen University, Shenzhen 518000, China) (2Department of Industrial Engineering, Tsinghua University, Beijing 100084, China)

Recently, An increasing number of studies are focusing on individual differences in response to acute psychological stress. Emerging evidence suggests that personality, especially trait anxiety, might be a significant predictive factor of individual difference in response to acute stress. Most of the previous studies have taken trait anxiety as a categorical (discontinuous)construct. However, a full-range analysis of trait anxiety could result in greater statistical power and less parameter estimation bias. The present study aims to examine whether and how the continuum of trait anxiety scores predict the acute psychological stress response induced by a standardized laboratory stress induction procedure (the Trier Social Stress Test, TSST) while controlling for the potentially confounding factors of gender, age and education years.

A total of 54 healthy students (35 males, 19 females), aged 18~25 years (mean: 22.57 ± 1.67) and educated for 13~18 years (mean: 15.89 ± 1.34), were recruited from universities in Beijing. Several inclusion criteria were employed to control for potential factors influencing the stress response (see 2.1 for details). The acute psychological stress was induced by the TSST and the stress response was measured with heart rate (the index of the response in sympathetic adrenal medulla) and salivary cortisol (the index of the response in hypothalamus pituitary-adrenal). Two hierarchical multiple regression analyses were utilized to study how trait anxiety predicts the heart rate and salivary cortisol response toward stress.

The result showed that the TSST elicited significantly acute psychological stress responses. Specifically, both heart rate and salivary cortisol during the TSST were higher than that measured at any other time points. Regression analysis corroborated that after controlling for gender, age and education years, trait anxiety significantly and negatively predicted heart rate response (β =-0.35,< 0.01), but not salivary cortisol response to acute psychological stress.

The present findings suggest that trait anxiety is a powerful predictor of sympathetic adrenal medulla response, i.e., individuals with higher level of trait anxiety perform lower sympathetic nerve activity in rapid response to acute psychological stress. Individuals with high trait anxiety may experience long-term anxiety in their daily life and chronic consumption of psychophysiological resources, thereby resulting in the limited response to acute stressors.

trait anxiety; acute psychological stress; heart rate; salivary cortisol; predict

2017-09-04

* 國家自然科學基金資助項目：應激下情緒與記憶的認知神經(jīng)機制(項目批準號：31530031)重點項目; 國家自然科學基金資助項目：社區(qū)正常老化及輕度認知障礙的多維評估與實證研究(項目批準號：31571129)面上項目; 國家自然科學基金資助項目：皮質(zhì)醇覺醒反應預測腦功能(項目批準號：31771246)面上項目。

羅躍嘉, E-mail: luoyj@szu.edu.cn

B845

10.3724/SP.J.1041.2018.00997