張明亮 司繼偉 楊偉星 邢淑芬 李紅霞 張佳佳

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BDNF基因rs6265多態(tài)性與父母教育卷入對小學兒童基本數(shù)學能力的交互作用*

張明亮1,2司繼偉1楊偉星1邢淑芬3李紅霞1張佳佳1

(1山東師范大學心理學院, 濟南 250358) (2山東行政學院, 濟南 250014)(3首都師范大學心理系, 北京市“學習與認知”重點實驗室, 北京 100048)

數(shù)學能力發(fā)展的遺傳機制日益成為研究者關(guān)注的前沿課題之一, 但既有研究尚處于起步階段。本研究以602名小學兒童及其父母作為被試, 旨在考察BDNF基因rs6265多態(tài)性與父母教育卷入對兒童基本數(shù)學能力的潛在交互影響。結(jié)果顯示, (1) rs6265多態(tài)性可顯著預測兒童的邏輯思維與空間?視覺功能領(lǐng)域能力(AA基因型攜帶者的基本數(shù)學能力顯著高于G等位基因攜帶者); (2) rs6265多態(tài)性與父母教育卷入交互作用于兒童的邏輯思維與空間?視覺功能領(lǐng)域能力, 父母教育卷入能顯著正向預測G等位基因兒童的邏輯思維與空間?視覺功能領(lǐng)域能力, 但對AA基因型兒童的預測作用不顯著, 該交互作用可能更加符合強素質(zhì)?壓力模型假說(rs6265位點G等位基因可能是風險基因)。上述發(fā)現(xiàn)推進了數(shù)學能力遺傳機制的研究, 并為素質(zhì)?壓力假說提供了新的研究證據(jù)。

BDNF基因rs6265多態(tài)性; 數(shù)學能力; 父母教育卷入; 基因與環(huán)境交互作用; 小學兒童

1 引言

現(xiàn)代社會, 數(shù)學能力對個人事業(yè)成功的影響越來越重要(Siegler & Braithwaite, 2017)。在控制了家庭社會經(jīng)濟地位、智力、受教育年限等因素的前提下, 個體7歲時的數(shù)學能力仍能預測其42歲時的社會經(jīng)濟地位(Ritchie & Bates, 2013)。對于數(shù)學能力的組成成分, 目前相關(guān)研究并未形成一致的標準。國內(nèi)學者普遍認為, 數(shù)學能力的成分包括運算能力、邏輯思維能力和空間想象能力, 其中邏輯思維能力是數(shù)學能力的核心(林崇德, 2003; 李麗, 2005)。傳統(tǒng)的中小學數(shù)學教學大綱也把數(shù)學能力分為運算能力、邏輯思維能力、空間想象能力、運用數(shù)學知識分析和解決實際問題的能力。數(shù)學能力受先天遺傳與后天教養(yǎng)(環(huán)境)的共同影響(Grasby, Coventry, Byrne, Olson, & Medland, 2016), 揭示數(shù)學能力的遺傳力(個體的表現(xiàn)型差異可以歸因于遺傳差異的比率)以及與數(shù)學能力相關(guān)的具體基因或基因組, 探討先天遺傳與后天教養(yǎng)(環(huán)境)對數(shù)學能力發(fā)展的影響等問題日益成為研究者關(guān)注的前沿課題之一。

近年來, 行為遺傳學的興起為揭示數(shù)學能力的遺傳機制提供了有力支持, 開啟了新的研究思路。行為遺傳學的發(fā)展經(jīng)歷了定量遺傳學和分子遺傳學兩個階段。定量遺傳學的相關(guān)研究顯示, 數(shù)學能力的遺傳力在0.2~0.9之間(Kovas, Haworth, Dale et al., 2007), 數(shù)學學習困難由遺傳(40%~70%)和環(huán)境因素(10%~70%)共同決定(Kovas, Haworth, Harlaar et al., 2007)。這些發(fā)現(xiàn)為“數(shù)學能力的起源與發(fā)展存在先天遺傳因素”這一觀點提供了充分證據(jù)。此外, 也有定量遺傳學研究對數(shù)學能力的成分開展研究。如Hart, Petrill和Thompson (2010)發(fā)現(xiàn), 概念量化(Quantitative Concepts)、應用題(Applied Problems)、計算(Calculation)和流暢性(Fluency)四種數(shù)學成分的遺傳力存在差異, 分別是0.49、0.41、0.35和0.34, 概念量化和應用題具有稍高的遺傳力; 結(jié)果還顯示, 共享環(huán)境因素影響不同數(shù)學成分的估計值介于0.32至0.46之間, 明顯高于另一項同年齡被試研究(Kovas, Haworth, Petrill, & Plomin, 2007)的估計值(0.07~0.23), 然而, 非共享環(huán)境因素的影響(0.19~0.25)則低于Kovas, Haworth, Petrill等人(2007)的估計值(0.42~0.48)。數(shù)學能力領(lǐng)域的分子遺傳學研究尚處于起步階段, 相關(guān)研究僅見于少數(shù)幾篇文獻, 不僅零星分散不成系統(tǒng), 而且至今沒有學界公認的候選基因(Docherty, Kovas, & Plomin, 2011)。目前, 研究者僅圍繞少數(shù)幾個基因開展了探索性研究, 比如, Myosin-18B (Ludwig et al., 2013)、COMT和BDNF (González-Giraldo et al., 2014)、Del22q11.2 (Carvalho et al., 2014)、KIAA0319和ROBO1 (Mascheretti et al., 2014)、DCDC2和DYX1C1 (Marino et al., 2011)、SPOCK1 (Chen et al., 2017)。也有少量的全基因組關(guān)聯(lián)分析研究(genome- wide association study, GWAS) (Chen et al., 2017; Docherty et al., 2010; Davis et al., 2014; Zhu, Chen, Moyzis, Dong, & Lin, 2015)和單核苷酸多態(tài)性(single nucleotide polymorphism, SNP)組合研究(Docherty et al., 2011)。其中, González-Giraldo等人(2014)進行的研究是迄今為止僅見的考察BDNF基因rs6265多態(tài)性與簡單算術(shù)加工關(guān)系的研究。他們采用具有歐洲和印第安人融合遺傳背景的哥倫比亞波哥大市的大學生(平均年齡21.2歲)作為被試, 發(fā)現(xiàn)與GG基因型相比, A等位基因攜帶者的算術(shù)成績更好。BDNF基因(人類的BDNF基因位于第11號染色體短臂1區(qū)3帶上, 包含11個外顯子)調(diào)控腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子(brain-derived neurotrophic factor)的表達, 其rs6265多態(tài)性影響腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子的水平(Elfving et al., 2012)。而腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子與神經(jīng)元的生長、發(fā)育、分化、維持、損傷修復以及學習和記憶存在密切關(guān)系。BDNF基因A等位基因與腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子的分泌減少和活性降低有關(guān)(González-Castro et al., 2015), 攜帶A等位基因個體的海馬神經(jīng)元突觸復雜性較低、突觸可塑性較差、工作記憶得分較低(Miyajima et al., 2008)、記憶功能下降(Cao et al., 2016)。由此可以看出, rs6265多態(tài)性與個體的認知能力關(guān)系密切, 不同種族不同年齡不同研究設(shè)計條件下, rs6265多態(tài)性與數(shù)學能力是否仍然存在關(guān)聯(lián)是我們考察的目的之一。

盡管數(shù)學能力是一種高度遺傳的性狀, 但是其遺傳基礎(chǔ)并非單獨發(fā)揮作用, 而是在與環(huán)境因素的互動中不斷發(fā)生變化。因此, 遺傳的影響可以通過環(huán)境來調(diào)節(jié)。在數(shù)學能力上, 約有40%的個體差異是由環(huán)境因素造成的(Tosto, Haworth, & Kovas, 2015),遺傳基礎(chǔ)只是給數(shù)學能力后天的發(fā)展提供了前提(周欣, 康丹, 2015)。生態(tài)系統(tǒng)理論認為兒童青少年的發(fā)展(如, 數(shù)學能力發(fā)展)受環(huán)境系統(tǒng)的影響, 該理論強調(diào)兒童青少年嵌套于一系列相互影響的環(huán)境系統(tǒng)(微觀系統(tǒng)、中間系統(tǒng)、外層系統(tǒng)、宏觀系統(tǒng))之中。其中, 微觀、中間和外層系統(tǒng)都與父母教育卷入直接關(guān)聯(lián), 父母教育卷入是指父母卷入子女的教育與學習活動(Seginer, 2006); 微觀系統(tǒng)的核心就是基于家庭的父母教育卷入。因此, 父母教育卷入, 作為影響兒童青少年發(fā)展(如, 數(shù)學能力發(fā)展)的重要環(huán)境因素之一, 引起學界的廣泛關(guān)注。大量研究為父母教育卷入與兒童青少年學業(yè)成績呈顯著正相關(guān)提供了堅實的證據(jù)支持(Castro et al., 2015; Fan, 2001; Seginer, 2006)。Keith等(1993)進一步發(fā)現(xiàn)父母教育卷入與數(shù)學學科成績存在較高正相關(guān), Fan (2001)則發(fā)現(xiàn)父母教育卷入與數(shù)學學科成績之間的相關(guān)為0.18。

綜上所述, 數(shù)學能力受先天遺傳與后天教養(yǎng)(環(huán)境)的共同影響。因此, 對基因與環(huán)境交互作用(G×E)機制的探討具有極為重要的意義(Halldorsdottir & Binder, 2017)。理論層面上, 交互作用機制的揭示可能有助于闡明“假定某些環(huán)境因素主效應缺失條件下的狀況”; 實踐層面上, 通過對交互作用更深入的理解可以促進針對個體不同基因型的有效環(huán)境干預策略的發(fā)展(Docherty et al., 2011)。近年來, 復雜行為特征發(fā)展研究領(lǐng)域?qū)×E交互作用實質(zhì)的研究興趣日益凸顯(Caspi & Moffitt, 2006)。一些研究者開始運用定量遺傳學的雙生子研究范式考察G×E交互對數(shù)學能力的影響(Grasby et al., 2016), 并取得了一些有意義的發(fā)現(xiàn)。Docherty等人(2011)開展了數(shù)學認知領(lǐng)域迄今為止僅見的采用G×E交互設(shè)計的分子遺傳學研究。他們發(fā)現(xiàn), 數(shù)學相關(guān)的基因(10個SNP組合：rs11225308、rs363449、rs17278 234、rs11154532、rs12199332、rs12613365、rs6588923、rs2300052、rs6947045和rs1215603)與環(huán)境因素(家庭混亂、父母消極、教師消極)之間存在顯著交互作用(該交互作用符合素質(zhì)?壓力模型假說), 家庭混亂/父母消極/教師消極均顯著反向預測低SNP組合分兒童的數(shù)學能力, 對高SNP組合分兒童的數(shù)學能力預測作用則不顯著。

關(guān)于G×E交互作用的理論模型, 目前主要存在“素質(zhì)?壓力模型(diathesis-stress model)”和“差別易感性模型(differential susceptibility model)”兩種理論假說。傳統(tǒng)的素質(zhì)?壓力模型認為, 當處于不利成長環(huán)境時, 那些攜帶“風險等位基因”/“不良遺傳素質(zhì)”的個體更容易產(chǎn)生心理或行為問題; 但是, 當處于良好成長環(huán)境時, 攜帶不同基因型的個體其發(fā)展模式則較為相似。新近興起的差別易感性模型則認為, 同一(易感性/可塑性)基因型既能夠令個體在遭受不利成長環(huán)境時變得“更壞”, 也可以在良好環(huán)境下變得“更好” (Belsky & Pluess, 2009)。Widaman等人(2012)提出的再參數(shù)化回歸模型則進一步將G×E交互理論假說細分為“強”/“弱”素質(zhì)?壓力模型或差別易感性模型(Belsky, Pluess, & Widaman, 2013)。具體來說, “強”素質(zhì)?壓力模型或差別易感性模型假設(shè)攜帶“非風險/非可塑等位基因”的個體不受環(huán)境的影響; 但是“弱”素質(zhì)?壓力模型或差別易感性模型則假設(shè)攜帶“非風險/非可塑等位基因”的個體也受環(huán)境的影響, 只不過所受程度比“風險/可塑等位基因”要低。

鑒于此, 本研究采用G×E交互設(shè)計, 綜合運用傳統(tǒng)的分層回歸和新興的再參數(shù)化回歸方法, 以3~6年級小學兒童為被試, 以BDNF基因rs6265多態(tài)性為遺傳指標, 父母教育卷入為環(huán)境指標, 系統(tǒng)考察遺傳基因與環(huán)境對小學兒童基本數(shù)學能力的作用, 擬解決的主要問題包括：(1) rs6265多態(tài)性是否與小學兒童基本數(shù)學能力存在關(guān)聯(lián); (2) rs6265多態(tài)性與父母教育卷入是否對小學兒童基本數(shù)學能力存在顯著的基因與環(huán)境交互作用; (3)如果基因與環(huán)境交互作用顯著, 是符合素質(zhì)?壓力模型假說還是差別易感性模型假說, 是符合“強”素質(zhì)?壓力模型/差別易感性模型假說還是“弱”素質(zhì)?壓力模型/差別易感性模型假說。

2 研究方法

2.1 被試

選取山東省濰坊市某九年一貫制學校4個年級(三、四、五、六年級)23個班級的602名小學生及其父母作為被試。施測前, 由數(shù)學老師或班主任對學生進行評定, 將存在感官缺陷、可能存在情緒困擾、學習動機低、單親家庭、近期數(shù)學成績有較大波動的兒童及其父母排除; 數(shù)據(jù)分析前, 將智力落后、數(shù)據(jù)不完整(父母教育卷入、小學生基本數(shù)學能力)、DNA分型失敗的兒童及其父母排除。最終獲得有效兒童被試527人(平均年齡10.7±1.00歲), 有效父母親被試1054人, 其中父親/母親受教育水平為小學者占10.80% / 25.80%、初中者占70.60% / 56.70%、高中或中專者占13.00% / 10.80%、大?；虼髮W本科者占5.00% / 4.60%、研究生(碩士、博士)者占0.60% / 2.00%。本研究經(jīng)過山東師范大學倫理委員會審核并獲得批準。

2.2 研究工具

2.2.1 瑞文標準推理測驗

采用張厚粲和王曉平(1989)修訂的《瑞文標準推理測驗》考察兒童的一般推理能力。測驗共由60張圖片組成, 分為5個系列。答對1題計1分, 總分60分, 然后依據(jù)年齡和常模轉(zhuǎn)換為標準分, 標準分低于5的視為智力缺陷。

2.2.2 小學生基本數(shù)學能力

采用李麗(2005)編制的《中國小學生基本數(shù)學能力測試量表(C-RSPMA)》測評小學生基本數(shù)學能力。該量表在《德國海德堡大學小學生數(shù)學基本能力測試量表》基礎(chǔ)上修訂完成。量表包含“數(shù)學運算領(lǐng)域(MT1)”和“邏輯思維與空間?視覺功能領(lǐng)域(MT2)”兩個成分, 共由1個熱身測試和11個分測試組成。“抄寫數(shù)字”屬于熱身測試, 不計算成績, 目的是讓小學生盡快適應測試氣氛并掌握測試方法; MT1由6個分測試組成, 分別是“加法”、“減法”、“乘法”、“除法”、“填空”和“大小比較”, 目的是評定小學生的數(shù)學概念、運算速度和計算的準確性; MT2由5個分測試組成, 分別是“續(xù)寫數(shù)字”、“長度估計”、“方塊記數(shù)”、“圖形記數(shù)”和“數(shù)字連接”, 目的是評定小學生的數(shù)學邏輯思維、數(shù)字規(guī)律識別、空間立體思維和視覺跟蹤能力。MT1三、四、五、六年級的內(nèi)部一致性信度分別為0.88、0.88、0.89、0.88; MT2的則為0.72、0.72、0.72、0.71。后續(xù)探索性和驗證性分析均采用小學生基本數(shù)學能力兩成分的標準化得分, 取值范圍分別是?2.92~ 2.52 (MT1)、?3.10~2.83 (MT2)。

2.2.3 父母教育卷入

采用吳藝方、韓秀華、韋唯和羅良(2013)編制的《小學生父母教育卷入行為問卷(父母回答版)》測評父親/母親教育卷入水平。由父親、母親單獨填寫。父親/母親教育卷入問卷均由29個題目組成(共包含“家庭監(jiān)控”、“學業(yè)輔導”、“親子溝通”、“共同活動”和“家校溝通”5個維度)。采用4點計分——1分(很不贊成)、2分(不同意)、3分(同意)、4分(很同意)。父親/母親教育卷入總分均介于29~116分之間, 得分越高表明父親/母親教育卷入程度越高。我們將父親與母親教育卷入得分相加后除以2作為父母教育卷入得分, 后續(xù)探索性和驗證性分析則采用父母教育卷入的標準化得分(取值范圍是?3.15~ 1.691)。問卷內(nèi)部一致性信度為0.91, 結(jié)構(gòu)效度良好(c2= 683.82,= 367,0.001, RMSEA = 0.04, CFI = 0.92, SRMR = 0.05, TLI = 0.91)。

2.3 施測程序

以602名小學生及其父母作為測查對象, 向?qū)W生及其父母發(fā)放參與本研究的知情同意書, 在取得他們同意的前提下, 分4個階段完成測評。首先, 以班級為單位收集兒童的智力數(shù)據(jù)。其次, 在學校配合下以班級為單位組織兒童父母到學校參與問卷調(diào)查獲得父母教育卷入數(shù)據(jù)。再次, 以班級為單位收集兒童基本數(shù)學能力數(shù)據(jù)。以上三個階段施測時, 每個班級均由至少2名經(jīng)過嚴格培訓且具有豐富經(jīng)驗的心理學專業(yè)研究生擔任主試, 各階段的施測過程分別是智力數(shù)據(jù)約40 min、父母教育卷入數(shù)據(jù)約25 min、兒童基本數(shù)學能力數(shù)據(jù)約60 min, 施測結(jié)束后當場回收問卷。最后, 以班級為單位, 經(jīng)由嚴格培訓的專業(yè)人員和研究生采集兒童的唾液樣品, 三、四年級主試與兒童的比例不小于1:6, 五、六年級的比例不小于1:8, 班內(nèi)所有參與測查兒童同步采集唾液樣品, 采集過程約30 min。提前請班主任告知所有需要采集唾液的兒童在采集前的30 min不要進食、飲水、嚼口香糖、吸煙、飲酒。由專業(yè)公司進行DNA的提取、純化和分型。

2.4 共同方法偏差的控制

本研究在研究設(shè)計與測量過程中采取控制措施, 在數(shù)據(jù)分析前, 對共同方法偏差進行統(tǒng)計檢驗, 以控制共同方法偏差效應。測量過程中的控制措施包括：(1)各問卷(量表)的施測在時間上分離, 避免同時集中施測多份問卷(量表); (2)各問卷的指導語、題目計分的編排方式不同; (3)父母教育卷入問卷施測時, 父親母親在不同教室進行, 從而實現(xiàn)空間上的分離; (4)選取的問卷(量表)均為信效度較高的成熟問卷(量表); (5)采用嚴格合理的施測程序減小被試對測量目的的猜度和猜測反應定勢。數(shù)據(jù)分析前, 采用Harman單因子檢驗對共同方法偏差進行估計。探索性因素分析顯示, 特征值大于1的公因子共有15個, 第一個因子解釋的變異量為24.25%, 小于40%的臨界標準, 表明共同方法偏差不明顯。

2.5 數(shù)據(jù)處理與分析

描述性分析：運用SPSS 19.0進行數(shù)據(jù)處理和分析, 計算父母教育卷入與兒童基本數(shù)學能力兩成分的平均數(shù)和標準差, 采用皮爾遜積差相關(guān)考察變量間的關(guān)聯(lián)程度。進行相關(guān)分析時, 對rs6265多態(tài)性(GG/AG型=0, AA型=1) (Chen, Li, & McGue, 2013)與性別(男=1, 女=0)作虛擬編碼處理。同時為保證分析結(jié)果的可靠性, 首先, 對父母教育卷入與兒童基本數(shù)學能力各測量指標的性別差異、基因型差異進行獨立樣本檢驗, 對年級差異進行單因素方差分析; 其次, 對基因型分布與年級、性別的關(guān)聯(lián)程度, 以及性別與年級的關(guān)聯(lián)程度進行卡方檢驗, 上述結(jié)果與皮爾遜積差相關(guān)結(jié)果無實質(zhì)性差異。

探索性分析2：采用分層回歸分析rs6265多態(tài)性與父母教育卷入對兒童基本數(shù)學能力兩成分的交互作用。

驗證性分析：運用SAS、R和SPSS統(tǒng)計軟件, 采用再參數(shù)化回歸考察基因多態(tài)性與父母教育卷入對MT2的交互作用(Widaman et al., 2012; 曹叢等, 2016)。模型示例如下：

其中,為因變量, 也就是MT2;代表不同基因型亞組,= 1代表非風險/非可塑基因型亞組(本研究中為AA基因型),= 2代表風險/可塑基因型亞組(本研究中為G等位基因);1表示父母教育卷入;3表示控制變量年級;4表示控制變量智商;1為“非風險/非可塑基因型”亞組中父母教育卷入對因變量的回歸系數(shù);2則是“風險/可塑基因型”亞組中父母教育卷入對因變量的回歸系數(shù);3和4分別為控制變量年級、智商對因變量的回歸系數(shù);是兩基因型亞組斜率的交叉點。

如果的點估計限定于環(huán)境變量(父母教育卷入)的最大值處時模型擬合最佳, 則表明rs6265多態(tài)性與環(huán)境變量的交互作用是“按序型”, 也就是符合素質(zhì)?壓力假說; 如果的點估計和置信區(qū)間均落在環(huán)境變量取值范圍內(nèi)時模型擬合最佳, 表明基因與環(huán)境變量的交互作用是“交叉式”, 也就是符合差別易感性假說(Widaman et al., 2012; 曹叢等, 2016)。在上述兩個模型中, 如果將1限定為0(即非風險/非可塑基因型亞組根本不受父母教育卷入等環(huán)境變量的影響), 表明強素質(zhì)?壓力/強差別易感性模型成立; 如果取消“1= 0”這一限定(即非風險/非可塑基因型亞組同樣受到父母教育卷入等環(huán)境變量的影響, 只不過受影響程度小于風險/可塑基因型亞組), 則表明弱素質(zhì)?壓力/弱差別易感性模型成立。

3 結(jié)果分析

3.1 Hardy-Weinberg平衡的吻合度檢驗

采用SHEsis對rs6265位點進行Hardy-Weinberg平衡吻合度檢驗。結(jié)果顯示, 該位點基因型(AA、GG、AG)的觀察值與期望值吻合良好, 符合Hardy- Weinberg平衡定律(c2= 0.10,= 1,> 0.05)。在后續(xù)分析中, 本研究將GG和AG基因型進行了合并(Chen et al., 2013)。

3.2 描述性分析

如表1所示, 年級與因變量MT2呈顯著負相關(guān), 在后續(xù)的分層回歸分析中將年級作為協(xié)變量加以控制; 基因型的分布與年級無關(guān); 性別與父母教育卷入呈顯著負相關(guān), 父母對女孩的教育卷入顯著高于男孩; rs6265基因型的分布與兒童基本數(shù)學能力兩成分均呈顯著正相關(guān)(AA基因型攜帶者顯著高于G等位基因攜帶者); 父母教育卷入與兒童基本數(shù)學能力兩成分均呈顯著正相關(guān)。rs6265多態(tài)性與父母教育卷入相關(guān)不顯著, 表明可以排除基因?環(huán)境相關(guān)的可能性?；蛐头植寂c數(shù)學能力(MT2)之間的關(guān)系見圖1。

3.3 探索性方法考察rs6265多態(tài)性與父母教育卷入對兒童基本數(shù)學能力兩成分的交互作用

以兒童基本數(shù)學能力兩成分(MT1和MT2)為因變量, 年級、智商作為第一層預測變量(控制變量), rs6265多態(tài)性、父母教育卷入作為第二層預測變量, 第二層預測變量之間的交互項作為第三層預測變量進行分層回歸分析。結(jié)果顯示(見表2), rs6265多態(tài)性可顯著預測MT2 (AA基因型攜帶者的基本數(shù)學能力顯著高于G等位基因攜帶者); 父母教育卷入能夠顯著正向預測MT1和MT2; rs6265多態(tài)性與父母教育卷入對MT2具有顯著交互作用, 進一步分析表明, 父母教育卷入顯著正向預測G等位基因MT2 (β = 0.16,= 3.27,< 0.01), 對AA基因型的預測作用則不顯著(β = ?0.13,= ?1.39,> 0.05)。

表1 年級、性別、基因多態(tài)性、父母教育卷入與兒童基本數(shù)學能力兩成分的描述統(tǒng)計量及相關(guān)分析結(jié)果

注：*< 0.05, **< 0.01;分別表示被試總?cè)藬?shù)、男生人數(shù)、AA基因型攜帶者的人數(shù)及比例、G等位基因(GG與AG基因型的合并)攜帶者的人數(shù)及比例; MT1為數(shù)學運算領(lǐng)域能力、MT2為邏輯思維與空間?視覺功能領(lǐng)域能力。

圖1 不同基因型邏輯思維與空間?視覺功能領(lǐng)域能力(MT2)的人口金字塔圖

表2 兒童基本數(shù)學能力兩成分對rs6265多態(tài)性與父母教育卷入的分層回歸分析

注：*<0.05, **<0.01。a代表交互作用值經(jīng)過順序性Bonferroni檢驗矯正后仍然顯著(Benjamini & Hochberg, 1995)。

3.4 驗證性方法考察rs6265多態(tài)性與父母教育卷入對邏輯思維與空間?視覺功能領(lǐng)域能力(MT2)的交互作用

根據(jù)前述探索性結(jié)果, 可假設(shè)G等位基因是風險(素質(zhì)?壓力模型假說)/可塑(差別易感性模型假說)等位基因, AA基因型則是非風險(素質(zhì)?壓力模型假說)/非可塑(差別易感性模型假說)基因型3。通過建構(gòu)再參數(shù)化回歸模型, 考察rs6265多態(tài)性與父母教育卷入對MT2的交互作用, 進而檢驗強/弱素質(zhì)?壓力模型與差別易感性模型假說。

對rs6265多態(tài)性與父母教育卷入對MT2的交互作用進行檢驗(見表3)。強素質(zhì)?壓力模型(模型c)假設(shè), 當個體遭受不利環(huán)境(較低水平的父母教育卷入)時, 攜帶風險等位基因(G等位基因)的兒童更容易產(chǎn)生問題(較低水平的MT2), 但攜帶非風險基因型(AA基因型)的兒童則不受此不利環(huán)境的影響; 然而, 在良好環(huán)境下(較高水平的父母教育卷入), 攜帶不同基因型的兒童其MT2則較為相似。模型c總體模型顯著(2= 0.17,< 0.001), 在限定1= 0 (限定AA基因型不受父母教育卷入的影響)并且將交叉點限定于父母教育卷入的最大值 (父母教育卷入= 1.69)的情況下, 父母教育卷入可以顯著正向預測G等位基因兒童MT2 (2= 0.15,= 0.04,= 3.86,< 0.001), 表明rs6265多態(tài)性與父母教育卷入對MT2存在顯著交互作用。上述證據(jù)表明強素質(zhì)?壓力模型擬合良好。

然而, 在判定rs6265多態(tài)性與父母教育卷入交互作用符合強素質(zhì)?壓力模型(模型c)之前, 需通過檢驗與、值判斷模型c是否是最佳模型, 也就是模型c比模型a、b、d的擬合性更好。在模型c基礎(chǔ)上, 取消1= 0的限定就是模型d(弱素質(zhì)?壓力模型), 取消將交叉點限定于父母教育卷入最大值就是模型a(強差別易感性模型), 同時取消1= 0和將交叉點限定于父母教育卷入最大值就是模型b(弱差別易感性模型), 因而模型c與模型a、b、d之間存在嵌套關(guān)系, 可通過檢驗比較增加一個或兩個估計參數(shù)時, 模型a、b、d解釋的變異量是否比模型c有顯著增加。我們發(fā)現(xiàn), 盡管模型a、b、d比模型c多了一個或兩個估計參數(shù), 但模型a、b、d并未導致變異量的顯著增加(模型a: Δ2= 0.00,> 0.05; 模型b: Δ2= 0.00,> 0.05; 模型d: Δ2= 0.00,> 0.05), 因而無法拒絕模型c。此外, 模型c的和值比其它模型都低(和值越低表明模型擬合性越好)。綜上, 與模型a、b、d相比, 模型c的擬合性最好, 即, rs6265多態(tài)性與父母教育卷入對MT2的交互作用可能更加符合強素質(zhì)?壓力模型, G等位基因是風險等位基因, AA基因型是非風險基因型。

4 討論

如前所述, 探討遺傳基因與環(huán)境因素的作用機制是當前數(shù)學認知領(lǐng)域的重要前沿課題。本研究采用G×E交互設(shè)計, 以3~6年級小學兒童為被試, 首次探索性考察了rs6265多態(tài)性與父母教育卷入對兒童基本數(shù)學能力的影響, 并綜合運用傳統(tǒng)的分層回歸和新興的再參數(shù)化回歸模型檢驗系統(tǒng)考察基因(rs6265多態(tài)性)與環(huán)境(父母教育卷入)間的交互作用是符合素質(zhì)?壓力模型假說還是符合差別易感性模型假說。

表3 rs6265多態(tài)性與父母教育卷入對MT2交互作用的再參數(shù)化回歸模型檢驗

注：模型MT2= (rs6265 = AA) (0+1(X父母教育卷入-)) + (rs6265 = GG/AG) (0+2(X父母教育卷入-)) +3X3+4X4+;為兩基因型亞組斜率的交叉點;= 置信區(qū)間;a代表該參數(shù)限定在指定數(shù)值上, 其中等于1.69表示將交叉點固定在父母教育卷入的最大值處,1= 0表示非風險/非可塑基因型中其父母教育卷入對MT2無預測作用, 這也是強素質(zhì)?壓力假說和強差別易感性假說的假定條件之一;vs.代表其他嵌套模型與模型c之間的檢驗, 同理,vs.則代表其他嵌套模型與模型d之間的檢驗; *< 0.05, **< 0.01, ***< 0.001。

研究結(jié)果顯示, rs6265多態(tài)性可顯著預測兒童MT2, AA基因型攜帶者的MT2顯著高于G等位基因攜帶者, 這與González-Giraldo等人(2014)的研究結(jié)果(A等位基因攜帶者的算術(shù)成績高于GG基因型)基本一致。然而, 本研究以及González- Giraldo等人的結(jié)果似乎又與以往研究結(jié)果(A等位基因攜帶者的工作記憶得分較低、記憶功能下降)不太一致。因為一般來說工作記憶得分較低、記憶功能下降將導致較低水平的數(shù)學能力。由于數(shù)學認知領(lǐng)域?qū)z傳基因與環(huán)境因素作用機制的探討尚處于起步階段, 既有研究尚未具體闡明上述作用機制, 不過這一不太一致的結(jié)果似乎得到了遺傳領(lǐng)域部分研究證據(jù)的間接支持：(1)研究設(shè)計的不同可能導致結(jié)果的不同(田相娟, 王美萍, 2016), 比如, 考察BDNF基因與抑郁直接關(guān)聯(lián)的絕大多數(shù)研究認為A等位基因是風險基因(Lee et al., 2013; Pei et al., 2012), 而采用G×E交互設(shè)計的研究則認為G等位基因可能是易感基因(Zhang et al., 2016); (2)研究對象種族背景的不同可能也會導致結(jié)果的不同, 以亞洲人為被試的研究發(fā)現(xiàn), G等位基因攜帶者更易受壓力性生活事件的影響進而表現(xiàn)出更高水平的抑郁(Chen et al., 2013), 而以高加索人為被試的研究則發(fā)現(xiàn), A等位基因攜帶者在經(jīng)歷壓力性生活事件后患抑郁的風險更高一些(Gatt et al., 2009), 這可能是由于不同種族在BDNF基因rs6265多態(tài)性頻率分布上的不同(亞洲人A等位基因頻率約為40%~50%, 高加索人則僅為25%~31%)導致的(田相娟, 王美萍, 2016)。

本研究結(jié)果還顯示, rs6265多態(tài)性與父母教育卷入對兒童MT2具有顯著交互作用, 進一步分析顯示, 父母教育卷入顯著正向預測G等位基因兒童MT2, 而對AA基因型兒童的預測作用則不顯著, 該G×E交互作用可能更加符合強素質(zhì)?壓力模型假說, rs6265位點G等位基因可能是風險基因, 攜帶G等位基因的兒童當遭受較低水平的父母教育卷入時更易獲得較低水平的MT2, 但當處于較高水平的父母教育卷入時, 攜帶不同基因型兒童的MT2則較為相似。本研究首次將數(shù)學能力具體成分MT2作為獨立研究對象, 目前尚未有更直接證據(jù)闡明本研究發(fā)現(xiàn)的rs6265多態(tài)性與父母教育卷入對MT2具有顯著交互作用的具體作用機制。有研究發(fā)現(xiàn)小鼠海馬內(nèi)腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子水平與空間學習能力密切相關(guān), 特異性敲除小鼠海馬中BDNF基因可損傷其空間學習能力(Heldt, Stanek, Chhatwal, & Ressler, 2007); 相反, 海馬中腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子水平增高的小鼠其空間學習能力則顯著提高(Nakajo et al., 2008)。鑒于此, 我們推測攜帶G等位基因(A等位基因與腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子分泌減少和活性降低有關(guān))可能誘發(fā)腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子分泌和活性的過度增加/強, 使其攜帶者可能更容易捕獲不利環(huán)境(如低水平的父母教育卷入)中的消極信息, 從而增加獲得較低水平MT2的風險。然而, 這僅僅是本研究的初步推測, 尚需后續(xù)研究的進一步驗證。此外, 本研究G×E交互作用可能更加符合強素質(zhì)?壓力模型假說的發(fā)現(xiàn)：(1)在理論層面上, 一方面, 拓展和深化了對父母教育卷入的認識, 個體遺傳因素應成為父母教育卷入研究的重要領(lǐng)域, 高質(zhì)量父母教育卷入除了具有“結(jié)構(gòu)化”等六大特征之外, 個體遺傳因素的影響也同樣值得關(guān)注, 另一方面, 深化了對數(shù)學能力遺傳機制的認識, rs6265多態(tài)性不僅與小鼠空間學習能力相關(guān), 更與MT2密切相關(guān), rs6265位點G等位基因可能是風險基因; (2)在實踐層面上, 本研究結(jié)果(較低水平的父母教育卷入條件下G等位基因攜帶者更易獲得較低水平的MT2, 而較高水平的父母教育卷入條件下不同基因型攜帶者的MT2則較為相似)較為清晰地指明了有效干預父母教育卷入的具體路徑。

與以往研究(González-Giraldo et al., 2014)相比, 本研究主要有5點突破：(1)研究對象種族背景的擴展, González-Giraldo等人采用的是拉美國家哥倫比亞首都波哥大市的居民, 當?shù)鼐用窬哂袣W洲和印第安人融合的遺傳背景, 我們選用的則是中國漢族被試; (2)年齡階段上的擴展, Perea, Paternina, Gomez和Lattig (2012)認為, 個體在不同年齡階段的腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子含量與功能存在差異, 進而導致行為結(jié)果的不同, 因而, 被試年齡的不同可能導致研究結(jié)果的不同(Nederhof, Bouma, Oldehinkel, & Ormel, 2010), González-Giraldo等人選用的被試是平均年齡21.2歲的大學生, 本研究則將年齡擴展到小學兒童階段(平均年齡10.70 ± 1.00歲); (3)數(shù)學能力具體成分上的擴展, González-Giraldo等人發(fā)現(xiàn)rs6265多態(tài)性對簡單算術(shù)的顯著影響, 本研究則首次將rs6265多態(tài)性的影響擴展到數(shù)學能力的具體成分(數(shù)學運算領(lǐng)域、邏輯思維與空間?視覺功能領(lǐng)域); (4)研究設(shè)計上的進步, González-Giraldo等人僅考察了rs6265多態(tài)性對簡單算術(shù)的直接效應, 但數(shù)學是一種生物性次生能力, 數(shù)學能力的遺傳基礎(chǔ)并非單獨發(fā)揮作用, 而是會在與環(huán)境的互動中不斷發(fā)生變化, 且總是隨著其他因素的變化而變化, 遺傳基礎(chǔ)只是給數(shù)學能力后天的發(fā)展提供了前提(周欣, 康丹, 2015), 基于此, 本研究采用G×E交互設(shè)計, 則具有更高的理論意義和實踐價值; (5)統(tǒng)計方法上的進步, 本研究采用了新興的再參數(shù)化回歸方法檢驗G×E交互作用的具體模式, 方法學優(yōu)勢明顯, 一方面, 再參數(shù)回歸方法無需多次檢驗, 可直接評估與比較符合哪一種假說, 而傳統(tǒng)方法則需要多次檢驗, 多次檢驗削弱了檢驗G×E效應的統(tǒng)計檢驗力(Belsky et al., 2013), 另一方面, 再參數(shù)化回歸方法進一步將G×E理論假說區(qū)分為“強”/“弱”素質(zhì)?壓力模型或差別易感性模型假說(Belsky et al., 2013)。

毋庸諱言, 作為一項探索性研究, 本研究還存在以下不足：(1)受研究經(jīng)費限制, 樣本量相對有限(有效兒童被試527人); (2)采用了橫向研究設(shè)計, 橫斷數(shù)據(jù)在解釋變量間關(guān)系方面存在一定局限性; (3)本研究將年級作為控制變量, 沒有考察年齡的差異, 而Perea等人(2012)曾發(fā)現(xiàn)大腦皮層中的腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子含量具有發(fā)展動態(tài)性, 個體不同發(fā)展階段的腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子水平與功能可能存在差異, 因此, 未來的研究可以在動態(tài)發(fā)展過程中考察腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子含量對兒童數(shù)學能力產(chǎn)生的差異性影響。

5 結(jié)論

本研究可得出以下結(jié)論：

(1) rs6265多態(tài)性可顯著預測兒童的邏輯思維與空間?視覺功能領(lǐng)域能力, AA基因型攜帶者的邏輯思維與空間?視覺功能領(lǐng)域能力顯著高于G等位基因攜帶者。

(2) rs6265多態(tài)性與父母教育卷入顯著交互作用于邏輯思維與空間?視覺功能領(lǐng)域能力, 父母教育卷入正向預測G等位基因兒童的邏輯思維與空間?視覺功能領(lǐng)域能力, 但對AA基因型兒童的預測作用不顯著。

(3) rs6265多態(tài)性與父母教育卷入對邏輯思維與空間?視覺功能領(lǐng)域能力的交互作用可能更加符合強素質(zhì)?壓力模型假說, rs6265位點G等位基因可能是風險基因, 攜帶G等位基因的兒童當遭受較低水平的父母教育卷入時更易導致較低水平的邏輯思維與空間?視覺功能領(lǐng)域能力, 但在面對較高水平的父母教育卷入時, 攜帶不同基因型/等位基因的兒童邏輯思維與空間?視覺功能領(lǐng)域能力較為相似。

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1實際上, 我們也對父母教育卷入的標準化得分做了偏態(tài)轉(zhuǎn)換(平方根轉(zhuǎn)換), 但數(shù)據(jù)分析(描述性分析、探索性分析、驗證性分析)與轉(zhuǎn)換前相比均沒有實質(zhì)性差異。

2實際上, 我們也進行了顯著性區(qū)域(region of significance, RoS)方法的檢驗, 并得出了與再參數(shù)化回歸模型檢驗一致的結(jié)論。

3實際上, 我們也建構(gòu)了AA基因型為風險/可塑基因型, 但模型擬合度比上述假設(shè)的模型擬合性差。

Interaction effects between BDNF gene rs6265 polymorphism and parent-involved education on basic mathematical ability in primary school children

ZHANG Mingliang1,2; SI Jiwei1; YANG Weixing1; XING Shufen3; LI Hongxia1; ZHANG Jiajia1

(1School of Psychology, Shandong Normal University, Jinan 250358, China) (2Shandong Administrative Institute, Jinan 250014, China) (3Beijing Key Laboratory of Learning and Cognition and Department of Psychology, Capital Normal University, Beijing 100048, China)

Mathematics is an essential subject related to many fields such as science, engineering, economics, and medicine, which are of great and increasing importance for the development of modern society. In recent years, many studies using quantitative genetics, which adopted the twin-study design, were conducted to identify the heritability of performance related to mathematical ability and disability. Although the underlying mechanism is poorly understood, the qualitative behavioral genetics study demonstrated that mathematical abilities are moderately heritable. However, extant evidence was mainly obtained from quantitative genetic research, solely reported by a few molecular genetic studies, which specifically investigated mathematical ability or disability. To the best of our knowledge, till date, only a single molecular genetic study has investigated the effect of the gene (G) × environment (E) interactions on mathematical ability in children. The present study was designed to extend the previous research by examining the effect of the interaction between brain-derived neurotrophic factor (BDNF) gene rs6265 polymorphism and parent-involved education (PIE) on the basic mathematical ability in primary school children. Further, we assessed these two competing models, the classic diathesis-stress model. the newly developed differential susceptibility model.

Primary school (PS) children (= 602, male = 297, female = 305) from 23 classes ranging from grade-3 to grade-6 were included in the study. Their basic mathematical ability was assessed using the Chinese rating scale of pupil’s mathematical abilities and PIE was examined by employing a behavior questionnaire of pupil’s PIE (version answered by parents). The genomic DNA of PS children was extracted from their saliva samples. Genotyping of these DNA samples to identify rs6265 polymorphism inwas performed using real-time PCR with MassARRAY RT software version 3.0.0.4 and analyzed using MassARRAY typer software version 4.0. A series of linear regression statistical analyses were conducted using statistical package for social sciences software version 19.0. Further, re-parameterized regression models were constructed to examine the effect of the interaction betweenrs6265 polymorphism and PIE on basic mathematical ability in PS children using the two potential competing G × E hypotheses.

In this study, we obtained three major results, which are as follows: (1)rs6265 polymorphism was significantly associated with logical thinking (LT) and spatial vision (SV) abilities in PS children. Especially, PS children carrying the AA genotype exhibited a better performance of LT and SV abilities compared to PS children carrying the G allele. (2) The interaction between rs6265 polymorphism and PIE substantially predicted LT and SV abilities in PS children. The PIE behavior positively predicted LT and SV abilities among PS children carrying the G allele but not the AA genotype. (3) The indexes in re-parameterized regression models supported the strong diathesis-stress model.

In conclusion, by elaborating the moderating effect of PIE, the present study enriches the literature on the association betweenrs6265 polymorphism and basic mathematical ability in PS children. This study expands our knowledge regarding the G × E underpinnings of basic mathematical ability and the novel as well as newly developed methods, which are proving to be highly efficient and legitimate.

BDNF gene rs6265 polymorphism; mathematical abilities; parent-involved education; gene × environment interaction; primary school children

B844; B845

2017-07-07

* 山東省自然科學基金青年基金項目(ZR2013CQ025)、國家自然科學基金面上項目(31371048)、國家社會科學基金項目(12CYY022)、山東省自然科學基金培養(yǎng)基金項目(ZR2016EEP13)和山東省“十二五”特色重點學科“發(fā)展與教育心理學”專項經(jīng)費資助。

司繼偉, E-mail: sijiwei1974@126.com

10.3724/SP.J.1041.2018.01007