賈永勝 王飛翔 趙曉峰

1 臨床資料

患者 女，51歲。因“陣發(fā)性胸骨后疼痛2 d，加重14 h”于2016年12月22日入住葫蘆島市中心醫(yī)院心內二科?；颊呷朐呵? d勞累后出現胸骨后悶痛，疼痛可耐受，服用丹參滴丸后癥狀好轉，持續(xù)約10 min，后上述癥狀反復發(fā)作，程度及性質同前，14 h前疼痛程度加重，伴大汗，服用速效救心丸后胸痛程度減輕但不能緩解，遂來我院急診。既往眼干、口干病史10年，未明確診治；無糖尿病、高血壓病病史。無吸煙、飲酒史。無心腦血管疾病家族史。入院查體：體溫36.0℃，呼吸18次 /min，心率83次 /min，血壓134/81 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），雙肺呼吸音清，未聞及干、濕性啰音，心前區(qū)無隆起，心尖搏動正常，心律齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音，無心包摩擦音。實驗室檢查示：紅細胞計數3.28×1012/L，血紅蛋白98 g/L，血小板計數236.00×109/L；心肌肌鈣蛋白Ⅰ（cTnI）5.36 ng/ml，肌酸激酶（CK） 699 U/L，肌酸激酶同工酶（CK-MB）79.4 U/L，B型腦利鈉肽（BNP）293 pg/ml；血脂，肝、腎功能，尿常規(guī)，電解質均正常。結合患者口干、眼干病史及白細胞系、紅細胞系減少，完善抗核抗體譜顯示：抗核抗體（1 ： 1000）±，抗 SS-A/Ro抗體 52 kd +++ ，抗SS-A/Ro抗體 60 kd +++，抗SS-B/La抗體 ++；風濕免疫系列正常；紅細胞沉降率44 mm/h；C反應蛋白（CRP）、血清四鐵、維生素B12及葉酸正常。心電圖示：竇性心律，心率83次/min， aVR導聯(lián)ST段抬高0.15 mV，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V3～V6導聯(lián)ST段壓低0.1～0.3 mV，Ⅰ、aVL、V1～V6導聯(lián) T波倒置（圖1）。超聲心動圖示：室間隔（IVS）厚度1.0 cm，左心室舒張末期內徑（LVDD）4.8 cm，左心室射血分數（LVEF）49%，左心房增大，節(jié)段性室壁運動減低，少量主動脈瓣反流，少量二尖瓣反流，少量三尖瓣反流，左心室收縮功能減低。發(fā)射型計算機斷層掃描儀（ECT）檢查唾液腺示：頜下腺、唾液腺功能Ⅲ級。入院診斷：（1）冠心病，急性非ST段抬高型心肌梗死 ，Killip分級Ⅰ級；（2）原發(fā)干燥綜合征。

入院完善冠狀動脈造影檢查示：前降支近段狹窄95%；對角支狹窄70%，TIMI血流Ⅲ級（圖2）；回旋支-第一鈍緣支開口處狹窄50%，TIMI 血流Ⅲ級；右冠狀動脈近段狹窄。行經皮冠狀動脈介入治療（PCI）術處理前降支病變 （圖3），置入Firebird 支架3.0 mm×13.0 mm（上海微創(chuàng)，中國），予以GOODMAN球囊3.25 mm×10.0 mm（株式會社，日本）行支架內擴張。冠狀動脈造影提示支架貼壁良好，無殘余狹窄，TIMI血流Ⅲ級。術后行阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷抗血小板聚集、阿托伐他汀降脂治療及強的松抗炎治療。

2017年4月10日患者再次因“胸悶、胸痛10 d”入住本院，主要表現為活動后胸悶、氣短，呈陣發(fā)性，每次持續(xù)數分鐘，休息后可好轉?；颊叱鲈阂?guī)律口服阿司匹林、氯吡格雷及阿托伐他汀，停用強的松。入院查體：體溫36.5℃，呼吸 18次 /min，心率 55次 /min，血壓 123/76 mmHg；雙肺呼吸音清，未聞及干、濕性啰音，無胸膜摩擦音，律齊，心音低鈍，各瓣膜聽診未聞及雜音，雙下肢無浮腫。實驗室檢查示：cTnI 0.049 ng/ml，CK 41 U/L， CK-MB 9.2 U/L，BNP 290 pg/ml，血常規(guī)、尿常規(guī)、肝、腎功能、血脂、電解質均正常。心電圖示：竇性心律，心率55次/min，V1～V3導聯(lián)呈QS型，T 波倒置，V3～V6導聯(lián)ST 段壓低0.05～0.1 mV（圖4）。超聲心動圖示：IVS厚度1.0 cm，LVDD 5.0 cm，LVEF 73%，左心房增大，節(jié)段性室壁運動減低，少量主動脈瓣反流，少量二尖瓣反流，少量三尖瓣反流，左心室舒張功能減低。初步診斷：（1）冠心病，陳舊性心肌梗死，冠狀動脈支架置入術后，心絞痛；（2）原發(fā)性干燥綜合征。入院后給予抗血小板聚集、調節(jié)血脂、減低心肌耗氧量、抑制心室重構、改善心肌供血治療，加用強的松抗炎治療。

入院后行冠狀動脈造影示：左主干正常，TIMI血流Ⅲ級；前降支開口狹窄90%，近段支架內無狹窄及血栓，TIMI血流Ⅲ級；回旋支分出第一鈍緣支后狹窄70%，TIMI血流 Ⅲ級；右冠狀動脈全程病變，近段狹窄70%，TIMI 血流Ⅲ級（圖5）。結束手術，控制基礎疾病，擇期再次行PCI或冠狀動脈旁路移植術。

圖 1 患者入院心電圖 aVR導聯(lián)ST段抬高0.15 mV，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V3～V6導聯(lián)ST段壓低0.1～0.3 mV，Ⅰ、aVR、V1～V6導聯(lián)T波倒置

圖2 冠狀動脈造影 前降支近段狹窄95%（白色箭頭）

圖3 冠狀動脈造影 前降支置入支架后（白色箭頭）

2 討論

圖 4 患者第二次入院心電圖V1～V3導聯(lián)QS型，T波倒置，V3～V6導聯(lián)ST段壓低0.05～0.1 mV

圖5 冠狀動脈造影示 前降支開口狹窄90%，近端支架內無狹窄及血栓形成

干燥綜合征是累及多種外分泌腺體的慢性炎癥性自身免疫疾病，臨床上常侵犯涎腺和淚腺，表現為口、眼干燥癥。目前診斷標準多采用2002年干燥綜合征國際分類標準［1］，Ⅰ 口腔癥狀：每日口干持續(xù)3個月以上、成年后腮腺反復或持續(xù)腫大或吞咽干性食物時需用水幫助；Ⅱ 眼部癥狀：每日感到不能忍受的眼干癥持續(xù)3個月以上、有反復沙子進眼或沙磨感或每日需用人工淚腺3次或以上；Ⅲ 眼部體征：Schimer 試驗≤5 mm/min、角膜染色≥4 VanBijsterveld計分法；Ⅳ 組織學檢查：下唇腺病理活檢示淋巴細胞灶≥1；Ⅴ 涎腺受損：唾液流率（+）、腮腺造影（+）或涎腺放射性核素檢查（+）；Ⅵ自身抗體：抗SSA抗體或抗SSB抗體（+）。符合上述條件4條或4條以上，但是必須包含Ⅳ或Ⅵ，或者Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ中任意3條即可診斷原發(fā)性干燥綜合征。該患者口干、眼干病史10 年余，SS-A/Ro 52 kd 、SS-A/Ro 60 kd 、SS-B/La均為陽性，唾液腺ECT提示頜下腺、唾液腺功能Ⅲ級，符合原發(fā)性干燥綜合征診斷。

本例患者特點：（1）本例患者無傳統(tǒng)動脈粥樣硬化危險因素，無高血壓病、糖尿病、高脂血癥、吸煙、飲酒、家族史等冠心病危險因素；（2）患者出院后規(guī)律服用抗血小板及降脂藥物，停用激素，4個月后再次出現心絞痛癥狀，冠狀動脈造影可見冠狀動脈血管狹窄程度較前明顯增加，提示患者冠心病可能繼發(fā)于干燥綜合征。但原發(fā)性干燥綜合征患者多累及口腔、眼、皮膚、關節(jié)、肺部、腎等臟器，對心臟及血管的影響罕有報道。Vaudo等［2］研究表明，干燥綜合征可增加血管內皮厚度，從而增加冠狀動脈粥樣硬化指數。Gravani等［3］研究表明，與健康對照組相比，干燥綜合征患者血管內膜厚度分數（IMT）增加，血管壁增厚（IMT＞0.90 mm）。Ramos-Casals等［4］研究表明，干燥綜合征患者的血管炎性病比例增高，免疫介導的抗原抗體反應使得免疫復合物沉積，從而導致血管產生玻璃樣變等病理性改變，血管管壁增厚，最終出現血管腔閉塞，導致心肌梗死，支架置入血管后對血管內皮產生刺激，導致血管內皮層剝脫，從而引起血小板聚集、炎癥反應、血管平滑肌細胞增殖遷移、細胞外基質形成等一系列病理反應［5］。支架內皮化是防止支架內再狹窄的一個重要因素，支架內皮化指的是置入支架后，經過一段時間（數周至數十周不等），會由內皮細胞在支架表面形成一層薄膜，阻隔了支架與血液中血小板的直接接觸，抑制了血小板的聚集、炎性細胞的增生。內皮細胞的弱化是誘發(fā)支架內再狹窄的始動因素［6］。而有自身免疫性疾病的患者血液中存在細胞炎性因子、抗內皮細胞抗體，造成內皮細胞損傷、數量減少［7］，從而弱化了內皮細胞對支架、血管的保護作用。因此，此類患者PCI術后若不積極地進行抗風濕治療，更容易導致血管腔的狹窄。這也解釋了該患者在出院后5個月再發(fā)心肌梗死后，冠狀動脈造影發(fā)現支架近段血管狹窄程度加重、狹窄程度進展迅速的原因。

從該病例中我們可吸取的經驗教訓是：（1）明確病因?；颊邿o傳統(tǒng)冠狀動脈危險因素，臨床已高度考慮患者冠狀動脈狹窄與干燥綜合征相關，但因地方醫(yī)院相關檢查相對受限，應給與患者密切隨訪或轉至上級醫(yī)院就診進一步協(xié)助診治；（2）治療方案。對于合并自身免疫性疾病的患者，應給與患者足夠的宣教，囑患者在治療心臟疾病的同時應積極地針對干燥綜合征進行對癥治療以及抗風濕治療，以減輕機體自身免疫反應對組織器官造成的損傷，降低機體對于支架的炎性反應作用，改善預后；（3）PCI術中及術后應結合血管內超聲及光學相干斷層成像檢查血管內膜和斑塊負荷情況，評價支架膨脹不良及支架是否完全覆蓋病變等。