種血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥對(duì)急性心肌梗死患者心室重構(gòu)的改善作用

張祖峰 王曉紅 郝曉慧 王彩歌 朱秋平 張超 張玉芝 趙明中

中圖分類號(hào) R542.2+2 文獻(xiàn)標(biāo)志碼 A 文章編號(hào) 1001-0408（2018）04-0526-05

DOI 10.6039/j.issn.1001-0408.2018.04.23

摘 要 目的：觀察血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥（ACEI）福辛普利、培哚普利、貝那普利對(duì)急性心肌梗死（AMI）患者心室重構(gòu)的改善作用，并評(píng)價(jià)其安全性。方法：選取2014年1月-2016年10月我院收治的AMI患者96例作為研究對(duì)象，按隨機(jī)數(shù)字表法分為A、B、C組，各32例。所有患者均接受對(duì)癥治療，并行經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療術(shù)，在血管再通且血壓穩(wěn)定后開(kāi)始使用ACEI類藥物：A組患者服用福辛普利鈉片10 mg，qd；B組患者服用培哚普利叔丁胺片4 mg，qd；C組患者服用鹽酸貝那普利片10 mg，qd。3組患者均連續(xù)治療6個(gè)月。觀察3組患者治療前后心臟結(jié)構(gòu)及功能指標(biāo)[左心室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）、左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）、室間隔厚度（IVSD）、左心室后壁厚度（LVPWD）、左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）和心排血量（CO）]、血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)[收縮壓（SBP）、舒張壓（DBP）和心率（HR）]和相關(guān)實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)[空腹血糖（FPG）、三酰甘油（TG）、總膽固醇（TC）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶（AST）、丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶（ALT）、血肌酐（Scr）和尿素氮（BUN）]，并記錄不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果：治療前，3組患者心臟結(jié)構(gòu)及功能指標(biāo)、血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)和相關(guān)實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。治療后，3組患者的LVESD、LVEDD、LVPWD、CO、HR、FPG、TG、TC、LDL-C水平顯著降低，LVEF、SBP顯著升高，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；但3組患者治療后上述指標(biāo)水平組間比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。治療后，B組患者的Scr水平顯著升高，且顯著高于A、C組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。3組患者治療前后IVSD、DBP、HDL-C、AST、ALT、BUN水平比較，A、C組患者治療前后Scr水平比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。3組患者不良反應(yīng)發(fā)生率比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。結(jié)論：福辛普利、培哚普利和貝那普利對(duì)AMI患者心室重構(gòu)均有顯著的改善作用，可使其心腔縮小、收縮壓升高、心率降低、心室耗氧量降低，且作用相當(dāng)。培哚普利可能會(huì)導(dǎo)致Scr水平升高，故對(duì)于存在腎功能異常的AMI患者，選擇福辛普利和貝那普利的安全性更高。

關(guān)鍵詞 血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥；福辛普利；培哚普利；貝那普利；急性心肌梗死；心室重構(gòu)；改善作用

ABSTRACT OBJECTIVE： To observe the improvement effects of angiotensin converting enzyme inhibitor （ACEI） fosinopril， perindopril and benazepril on ventricular remodeling in patients with acute myocardial infarction （AMI）， and to evaluate its safety. METHODS： A total of 96 AMI patients selected from our hospital during Jan. 2014-Oct. 2016 were divided into group A， B， C according to random number table， with 32 cases in each group. All patients received symptomatic treatment， underwent percutaneous coronary intervention， and then given ACEI after blood vessels recanalization and keeping blood pressure stable. Group A was given Fosinopril sodium tablets 10 mg， qd； group B was given Perindopril tert-butylamine tablets 4 mg， qd； group C was given Benazepril hydrochloride tablets 10 mg， qd. All groups were treated for consecutive 6 months. Cardiac structure and function indexes （LVESD， LVEDD， IVSD， LVPWD， LVEF， CO）， hemodynamic indexes （SBP， DBP， HR） and related lab indexes （FPG， TG， TC， HDL-C， LDL-C， AST， ALT， Scr， BUN） of 3 groups were observed before and after treatment. The occurrence of ADR was recorded. RESULTS： Before treatment， there was no statistical significance in cardiac structure and function indexes， hemodynamic indexes or related lab indexes among 3 groups （P>0.05）. After treatment， the levels of LVESD， LVEDD， LVPWD， CO， HR， FPG， TG， TC and LDL-C in 3 groups were decreased significantly， while the levels of LVEF and SBP were increased significantly， with statistical significance （P<0.05）. There was no statistical significance in above indexes among 3 groups after treatment （P>0.05）. After treatment， the level of Scr in group B was significantly increased and higher than group A and C， with statistical significance （P<0.05）. There was no statistical significance in the levels of IVSD， DBP， HDL-C， AST， ALT or BUN among 3 groups before and after treatment as well as the level of Scr between group A and C （P>0.05）. There was no statistical significance in the incidence of ADR among 3 groups（P>0.05）. CONCLUSIONS： Fosinopril， perindopril and benazepril can significantly improve ventricular remodeling in AMI patients， narrowing the heart cavity， increasing systolic pressure， lowering heart rate， reducing the oxygen consumption of the ventricle， with similar effects. Perindopril may increase the level of Scr， so fosinopril and benazepril are safe and suitable for AMI patients with renal function disorder.

KEYWORDS Angiotensin converting enzyme inhibitor； Fosinopril； Perindopril； Benazepril； Acute myocardial infarction； Ventricular remodeling； Improvement effect

急性心肌梗死（AMI）是冠狀動(dòng)脈急性、持續(xù)性血供中斷引起的心肌細(xì)胞缺血缺氧壞死。隨著醫(yī)療技術(shù)的發(fā)展，越來(lái)越多的AMI患者能夠及時(shí)接受血運(yùn)重建治療，其存活率明顯增高[1-2]。AMI患者血運(yùn)重建后伴有心室重構(gòu)，導(dǎo)致其心室擴(kuò)大、心功能下降、預(yù)后不良。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥（ACEI）有助于改善AMI患者恢復(fù)期的心室重構(gòu)，臨床上認(rèn)為AMI患者（合并禁忌證者除外）應(yīng)在血運(yùn)重建后常規(guī)應(yīng)用ACEI類藥物[3-4]。ACEI類藥物自1981年問(wèn)世后得到不斷更新，目前臨床上共出現(xiàn)三代藥物，其中福辛普利和貝那普利為第二代ACEI類藥物的代表藥，培哚普利為第三代ACEI類藥物，不同藥物因化學(xué)結(jié)構(gòu)的不同存在藥理作用及藥動(dòng)學(xué)差異，但臨床指南尚缺乏對(duì)于ACEI類藥物選擇的相關(guān)說(shuō)明[5]。本研究旨在評(píng)價(jià)臨床常用的3種ACEI類藥物（福辛普利、培哚普利、貝那普利）改善AMI患者心室重構(gòu)的效果及安全性，旨在為臨床治療藥物的選擇提供依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 納入與排除標(biāo)準(zhǔn)

納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）符合2015年中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì)制訂的急性ST段抬高型心肌梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)[6]；（2）于發(fā)病后6 h內(nèi)入院，并于入院后12 h內(nèi)成功建立血管再通；（3）所有患者均自愿參加本研究，并簽署知情同意書(shū)。

排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）右心梗死者；（2）發(fā)病超過(guò)6 h入院、治療不及時(shí)者；（3）未成功建立血管再通者；（4）入院時(shí)Killip分級(jí)≥Ⅲ級(jí)；（5）合并感染及嚴(yán)重肝腎功能異常者；（6）因合并精神系統(tǒng)疾病不能配合研究者。

1.2 研究對(duì)象

本研究方案經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審核通過(guò)后，選取2014年1月-2016年10月我院收治的AMI患者96例作為研究對(duì)象，其中男性81例、女性15例，年齡41～75歲、平均（57.1±8.9）歲。按隨機(jī)數(shù)字表法將其分為A、B、C組，各32例。3組患者的性別、年齡、體質(zhì)量指數(shù)（BMI）、Killip分級(jí)、并發(fā)癥、煙酒史、入院時(shí)間、血管再通時(shí)間、肌酸激酶（CK）水平等一般資料比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性，詳見(jiàn)表1。

1.3 治療方法

所有患者入院后均嚴(yán)格臥床，接受血壓、心率、呼吸及血氧等指標(biāo)監(jiān)測(cè)以及鎮(zhèn)痛、擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈、抗凝、抗血小板等對(duì)癥治療，并于急診行經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療（PCI）術(shù)。血管再通標(biāo)準(zhǔn)：冠狀動(dòng)脈造影心肌溶栓治療血流分級(jí)（TIMI）達(dá)到2～3級(jí)；血管再通間接標(biāo)準(zhǔn)：（1）心電圖ST段2 h內(nèi)回落超過(guò)50%，胸痛2 h內(nèi)消失；（2）肌鈣蛋白T/肌鈣蛋白I（TnT/TnI）峰值提前至發(fā)病12 h內(nèi)，肌酸激酶同工酶（CK-MB）峰值提前到發(fā)病14 h內(nèi)，患者出現(xiàn)短暫的再灌注心律失常[1]。3組患者在血管再通且血壓穩(wěn)定后開(kāi)始使用ACEI類藥物，其中A組患者服用福辛普利鈉片（商品名：蒙諾，中美上海施貴寶制藥有限公司，批準(zhǔn)文號(hào)：國(guó)藥準(zhǔn)字H19980197，規(guī)格：10 mg）10 mg，qd；B組患者服用培哚普利叔丁胺片[商品名：雅施達(dá)，施維雅（天津）制藥有限公司，批準(zhǔn)文號(hào)：國(guó)藥準(zhǔn)字H20034053，規(guī)格：4 mg]4 mg，qd；C組患者服用鹽酸貝那普利片（商品名：洛汀新，北京諾華制藥有限公司，批準(zhǔn)文號(hào)：國(guó)藥準(zhǔn)字H20030514，規(guī)格：10 mg）10 mg，qd。根據(jù)患者血壓控制情況及耐受情況及時(shí)調(diào)整用藥劑量。同時(shí)，所有患者均于術(shù)后進(jìn)行常規(guī)二級(jí)預(yù)防，包括阿司匹林+氯吡格雷雙聯(lián)抗血小板治療、硝酸酯類藥物抗心絞痛、β受體阻滯劑預(yù)防心律失常、他汀類藥物調(diào)節(jié)血脂等，并注意控制飲食、合理運(yùn)動(dòng)。所有患者均連續(xù)治療6個(gè)月。

1.4 觀察指標(biāo)

（1）觀察3組患者治療前后心臟結(jié)構(gòu)及功能指標(biāo)變化。所有患者在血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的情況下采用ACUSON S2000型全數(shù)字彩色多普勒超聲診斷系統(tǒng)[西門子（中國(guó)）有限公司]行彩色多普勒超聲心動(dòng)圖檢查，記錄其左心室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）、左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）、室間隔厚度（IVSD）、左心室后壁厚度（LVPWD）、左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）和心排血量（CO）。（2）觀察3組患者治療前后血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)[收縮壓（SBP）、舒張壓（DBP）和心率（HR）]，采用HBP-1300型電子血壓計(jì)[歐姆龍醫(yī)療器械（北京）有限公司]測(cè)定。（3）觀察3組患者治療前后相關(guān)實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)[空腹血糖（FPG）、三酰甘油（TG）、總膽固醇（TC）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶（AST）、丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶（ALT）、血肌酐（Scr）和尿素氮（BUN）]水平。所有患者均于晨起空腹抽取外周靜脈血5 mL，使用7020型全自動(dòng)生化分析儀[日立儀器（上海）有限公司]、采用光電比色法檢測(cè)。（4）記錄3組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況，包括血管性水腫、刺激性干咳、皮疹、高鉀血癥、疲倦、低血壓、腎功能異常（Scr及BUN中度升高）及胃腸道不良反應(yīng)等。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 21.0軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以x±s表示，采用單因素方差分析或t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以例數(shù)或率表示，采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 3組患者治療前后心臟結(jié)構(gòu)及功能指標(biāo)比較

治療前，3組患者的LVESD、LVEDD、IVSD、LVPWD、LVEF和CO水平比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。治療后，3組患者的LVESD、LVEDD、LVPWD和CO水平明顯降低，LVEF明顯升高，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；3組患者治療前后IVSD水平比較，治療后LVESD、LVEDD、LVPWD、LVEF和CO水平組間比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），詳見(jiàn)表2。

2.2 3組患者治療前后血壓和心率比較

治療前，3組患者的SBP、DBP和HR比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。治療后，3組患者的SBP明顯上升，HR明顯下降，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；3組患者治療前后DBP比較，治療后SBP、HR組間比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），詳見(jiàn)表3（表中，1 mmHg=0.133 kPa）。

2.3 3組患者治療前后相關(guān)實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)水平比較

治療前，3組患者FPG、TG、TC、HDL-C、LDL-C、AST、ALT、Scr和BUN水平比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。治療后，3組患者的FPG、TG、TC、LDL-C水平顯著降低，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；B組患者的Scr水平顯著升高，且顯著高于A、C組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；3組患者治療前后HDL-C、AST、ALT、BUN水平比較，A、C組治療前后Scr水平比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），詳見(jiàn)表4。

2.4 不良反應(yīng)

A組患者中有1例出現(xiàn)刺激性干咳，1例出現(xiàn)胃腸道不良反應(yīng)，不良反應(yīng)發(fā)生率為6.25%；B組患者中有2例出現(xiàn)腎功能異常，1例出現(xiàn)胃腸道不良反應(yīng)，不良反應(yīng)發(fā)生率為9.38%；C組患者中有2例出現(xiàn)胃腸道不良反應(yīng)，不良反應(yīng)發(fā)生率為6.25%。3組患者不良反應(yīng)發(fā)生率比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=0.274，P=0.674）。上述患者經(jīng)減量后癥狀均明顯好轉(zhuǎn)。

3 討論

既往研究發(fā)現(xiàn)，AMI發(fā)生后，患者腎素-血管緊張素-醛固酮（RAS）系統(tǒng)的激活在其心室重構(gòu)中發(fā)揮了重要的作用，盡早使用ACEI類藥物或血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）有助于阻斷血管緊張素的作用，以降低血管阻力、抑制醛固酮分泌、改善心室舒張功能、預(yù)防心室重構(gòu)[7-8]，相關(guān)指南將ACEI類藥物作為AMI患者的ⅠA類推薦[9]。目前，臨床上ACEI類藥物種類繁多，不同藥物因化學(xué)結(jié)構(gòu)的差異存在藥理作用及藥動(dòng)學(xué)的差別，但各國(guó)指南尚缺乏對(duì)于不同ACEI類藥物選擇的說(shuō)明[5]。本研究旨在觀察臨床上常用的3種ACEI類藥物對(duì)AMI患者心室重構(gòu)的改善效果，并評(píng)價(jià)其安全性，為臨床治療藥物的選擇提供參考。

本研究中的所有患者均在血運(yùn)重建、血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定后應(yīng)用ACEI類藥物，并于治療前及治療后6個(gè)月監(jiān)測(cè)其心功能的變化。與治療前相比，治療后3組患者的LVESD、LVEDD和LVPWD明顯降低（P<0.05），提示3組患者的心腔縮小、心室壁變??；LVEF上升（P<0.05），提示3種藥物均可有效抑制AMI后的心室重構(gòu)，改善心室功能。此外本研究結(jié)果還顯示，治療后3組患者的CO水平均明顯降低（P<0.05），可能與患者心腔縮小，前負(fù)荷降低且心率減慢有關(guān)，提示患者CO水平的降低可能是由于心室耗氧量下降所致，而非心功能下降。同時(shí)，本研究對(duì)3組患者的血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)進(jìn)行觀察，結(jié)果顯示治療后組患者的SBP明顯上升，HR明顯下降（P<0.05），而DBP無(wú)明顯變化（P>0.05）。SBP的上升主要由于心功能改善和有效循環(huán)血容量增加；HR降低提示患者心臟負(fù)荷減少，有利于其心功能恢復(fù)；而DBP主要受外周血管阻力的影響，該結(jié)果提示患者小血管血流動(dòng)力學(xué)無(wú)明顯變化。3組患者治療后上述指標(biāo)水平組間比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），提示3種藥物對(duì)AMI患者心室重構(gòu)的改善作用以及對(duì)其血流動(dòng)力學(xué)影響的程度相當(dāng)。

高血糖和高脂血癥是AMI患者不良預(yù)后的重要危險(xiǎn)因素[9]。本研究結(jié)果顯示，3組患者治療后FPG、TG、TC、LDL-C水平明顯降低（P<0.05），提示實(shí)施二級(jí)預(yù)防后，患者的糖脂代謝明顯改善；治療后3組患者上述指標(biāo)比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），提示3種藥物對(duì)患者糖脂代謝的影響程度相似。此外，3組患者治療前后AST、ALT水平無(wú)明顯變化（P>0.05），表明3種藥物對(duì)患者的肝功能無(wú)明顯影響。本研究結(jié)果顯示，B組患者治療后Scr水平明顯升高（P>0.05），且有2例患者出現(xiàn)腎功能異常（Scr、BUN水平升高）。既往研究發(fā)現(xiàn)，培哚普利能有效提高內(nèi)皮一氧化氮合酶（eNOS）的活性，且抗內(nèi)皮凋亡活性優(yōu)于其他ACEI類藥物，適用于動(dòng)脈粥樣硬化性疾病的患者；但培哚普利完全經(jīng)腎代謝，故該藥在腎功能異?；颊咧械膽?yīng)用局限性較大[10-11]。福辛普利對(duì)心肌血管緊張素轉(zhuǎn)換酶活性的抑制作用優(yōu)于其他第二代ACEI類藥物，可有效抑制心室重構(gòu)[12-13]；同時(shí)，福辛普利能夠經(jīng)肝/腎代償清除，在腎功能不全患者中應(yīng)用的安全性高于其他同類藥物[14]。貝那普利屬于第二代ACEI類藥物，能夠經(jīng)過(guò)腎及膽道排泄，既往研究顯示貝那普利能夠有效抑制AMI患者的心室重構(gòu)，且具有長(zhǎng)期的腎保護(hù)作用，對(duì)輕度腎衰患者的效果較好[15-16]。本研究結(jié)果顯示，A、C組均無(wú)患者出現(xiàn)腎功能異常，表明福辛普利和貝那普利對(duì)患者腎功能的影響較少，進(jìn)一步證實(shí)了上述結(jié)論。

綜上所述，福辛普利、培哚普利和貝那普利對(duì)AMI患者心室重構(gòu)均有顯著的改善作用，可使患者的心腔縮小、收縮壓升高、心率降低、心室耗氧量降低，且改善程度相當(dāng)。接受培哚普利的患者會(huì)出現(xiàn)輕度Scr水平升高，因此對(duì)于存在腎功能異常的AMI患者，選擇福辛普利和貝那普利更為安全。但由于本研究樣本量較小、觀察時(shí)間較短，仍有待于擴(kuò)大樣本量、延長(zhǎng)研究時(shí)間進(jìn)一步探討。

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（收稿日期：2017-05-16 修回日期：2017-11-27）

（編輯：張?jiān)拢?/p>