杜曦 馮模強

【摘要】目的 觀察多巴胺聯(lián)合硝普鈉治療心梗后左心衰的效果。方法 選取2016年1月～2018年1月我院心內(nèi)科收治的心梗后左心衰患者112例作為研究對象，將其隨機分成兩組，各56例，對照組給予患者擴冠、利尿、水電解質(zhì)平衡等常規(guī)治療，觀察組在此基礎上給予患者全部患者多巴胺聯(lián)合硝普鈉治，比較兩組患者療效。結果 治療前，兩組患者RR、SBP、DBP水平比較，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05），治療后兩組患者SBP和DBP水平比較，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05），觀察組RR水平明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；觀察組治療有效率為92.86%明顯高于對照組的76.79%，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。結論 采多巴胺聯(lián)合硝普鈉治療心梗后左心衰可有效改善患者臨床不適癥，促進患者心功能和呼吸功能恢復，效果顯著，值得推廣。

【關鍵詞】急性左心衰竭；硝普鈉；護理干預

【中圖分類號】R542.22 【文獻標識碼】B 【文章編號】ISSN.2095-6681.2018.22..02

臨床研究發(fā)現(xiàn)，患者心肌梗死后極易出現(xiàn)瘢痕組織、心室重塑征象，引發(fā)心力衰竭，一旦患者未得到及時、高效的控制，則會導致患者死亡[1]。常規(guī)療法多采用擴冠、利尿、水電解質(zhì)平衡、抗血小板聚集等方式對患者進行治療，但預后效果有限。為了探討更加高效的治療方案，本文就多巴胺聯(lián)合硝普鈉治療心梗后左心衰的效果展開了下述研究。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2016年1月～2018年1月我院心內(nèi)科收治的心梗后左心衰患者112例作為研究對象，采用隨機數(shù)字表法將其分為兩組，各56例。其中，對照組男29例，女27例，年齡51～82歲，平均（68.24±5.53）歲；觀察組男30例，女26例，年齡52～83歲，平均（68.65±5.39）歲。所有患者均獲知情權。納入標準：①發(fā)病時間<12 h；②經(jīng)臨床檢驗、心電圖檢測確診為ST段抬高性心肌梗死；③符合《中國心力衰竭診斷和治療指南2014》中的左心衰竭診斷標準[1]。排除標準：①神經(jīng)性疾病；②感染?。虎劬癫?。兩組的一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。

1.2 方法

對照組給予患者利尿、強心、擴冠、抗血小板聚集、水電解質(zhì)平衡等常規(guī)治療。觀察組采用多巴胺聯(lián)合硝普鈉治療，給予患者注射用硝普鈉（浙江佐力藥業(yè)股份有限公司生產(chǎn)；國藥準字H20083888；50 mg/支）50 mg，配以5%濃度的葡萄糖溶液250 mL，微量泵靜滴，滴速5～10 ?g/min；鹽酸多巴胺注射液（上海禾豐制藥有限公司生產(chǎn)，國藥準字H31021174，20 mg/支）200 mg，配以5%葡萄糖溶液250 mL，微量泵靜滴，滴速1～3 ?g/min，靜滴期間血壓范圍90～120/60～80 mmHg。兩組療程均

為5 d。

1.3 觀察指標

（1）記錄兩組患者護理前后的呼吸頻率（RR）、收縮壓（SBP）和舒張壓（DBP）變化情況。（2）根據(jù)紐約心臟病協(xié)會制定的心力衰竭分級（NYHA）標準[2]判定臨床療效：①顯效：臨床癥狀、生命體征明顯改善，心功能改善>2級；②有效：生命體征及臨床癥狀有所緩解，心功能改善1～2級，但改善效果未達到心功能Ⅰ級；③無效：臨床體征及癥狀無變化；④惡化：心功能等級增加1級，治療有效率=顯效率+有效率[4]。

1.4 統(tǒng)計學方法

采用SPSS 23.0統(tǒng)計學軟件對數(shù)據(jù)進行處理，計數(shù)資料以百分數(shù)（%）表示，采用x2檢驗；計量資料以“x±s”表示，采用t檢驗，以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結 果

2.1 治療前后RR、SBP、DBP水平對比

治療前，兩組患者RR、SBP、DBP水平比較，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05），治療后兩組患者SBP和DBP水平比較，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05），觀察組RR水平明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），見表1。

2.2 療效對比

觀察組治療有效率92.86%明顯高于對照組的76.79%，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），見表2。

3 討 論

病理學解剖結果顯示，梗死面積是決定心功能狀態(tài)的關鍵要素，當患者梗死面積在左室心肌中占比>25%時，患者即會出現(xiàn)心力衰竭征兆，梗死面積>40%，則會引發(fā)心源性休克等危重癥情況[2]。因此在臨床治療中必須注重減少患者梗死面積，促進患者心功能恢復。

藥理學研究結果顯示，硝普鈉在進入人體后可直接作用于動脈血管，擴張靜脈平滑肌，有效擴張冠狀動脈，削減動脈末梢血管阻力，改善心系疾病臨床不適癥[2]。相關報道顯示，硝普鈉治療心梗后左心衰具有起效快、治療效果顯著等優(yōu)點，同時可有效降低藥物對十二指腸和心肌收縮功能的負面影響。多巴胺可直接作用與冠脈血管，發(fā)揮積極的擴冠效用[3]。國內(nèi)外相關報道顯示，小劑量多巴胺即可發(fā)揮心肌擴張作用，降低總外周循壞阻力[3]。有學者實踐發(fā)現(xiàn)，多巴胺聯(lián)合硝普鈉治療心梗后左心衰可有效緩解患者心衰體征和癥狀，療效確切[4]。有學者研究發(fā)現(xiàn)，多巴胺聯(lián)合硝普鈉給藥可有效改善患者呼吸頻率，未見嚴重藥物副反應，緩解患者心衰體征和癥狀[5]。與上述分析一致，根據(jù)本文實踐結果發(fā)現(xiàn)，治療前，兩組患者RR、SBP、DBP水平比較，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05），治療后兩組患者SBP和DBP水平比較，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05），但兩組患者治療后的RR、SBP、DBP水平與本組治療前相比較均明顯降低，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），治療后觀察組RR水平明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），表明經(jīng)過治療后兩組患者的RR、SBP、DBP水平均得到有效恢復，其中血壓水平恢復效果相當，但觀察組患者呼吸頻率改善效果更加明顯。觀察組治療有效率92.86%明顯高于對照組的76.79%，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），顯示觀察組患者臨床癥狀改善效果更加明顯，心功能恢復狀態(tài)良好，療效更加顯著。為了進一步保證臨床療效，在用藥期間醫(yī)護人員必須嚴密觀測患者血壓水平變化情況，避免血壓過低引發(fā)臟器充血不足、心力衰竭等危重癥情況發(fā)生。

綜上所述，多巴胺聯(lián)合硝普鈉治療心梗后左心衰可有效改善患者臨床不適癥，促進患者心功能和呼吸頻率水平恢復，治療效果顯著，因此值得應用與推廣。

參考文獻

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本文編輯：劉欣悅