陳昌鋒　趙中江

【摘 要】：心臟驟停綜合征是心臟驟停患者由于長(zhǎng)時(shí)間全身性缺血及心腦功能障礙，在自發(fā)循環(huán)恢復(fù)后出現(xiàn)的高發(fā)病率和死亡率的綜合征，其發(fā)病機(jī)制尚不完全清楚。本文回顧了的治療方法及其新進(jìn)展。

【關(guān)鍵詞】：心搏驟停（cardiac arrest，CA）；心搏驟停后綜合征（post-cardiac arrest syndrome，PCAS）；治療（Therapeutics）

【中圖分類(lèi)號(hào)】R541.7 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】1672-3783（2018）09-03--01

心臟驟?；颊哂捎陂L(zhǎng)時(shí)間全身性缺血及心腦功能障礙，在自發(fā)循環(huán)（ROSC）恢復(fù)后出現(xiàn)的高發(fā)病率和死亡率的綜合征稱(chēng)為心搏驟停后綜合征，病理生理包括缺氧性腦損傷、心臟驟停后心功能不全、全身缺血-再灌注反應(yīng)和持續(xù)病理狀況[1]?；仡櫺匝芯勘砻鞒扇嗽簝?nèi)死亡率67%，兒童死亡率55%[2]。目前尚不完全了解PCAS的發(fā)病機(jī)制，治療主要是預(yù)防和緩解臨床癥狀。本文回顧了PCAS的治療及其新進(jìn)展。

1 盡早開(kāi)始CPR

開(kāi)始心肺復(fù)蘇的時(shí)間與心臟驟?；颊叩乃劳雎收嚓P(guān)。曾琦等報(bào)道心臟驟停后立即心肺復(fù)蘇，患者的生存率為63.6%，開(kāi)始CPR時(shí)間<5min，存活率為37.5%，開(kāi)始CPR時(shí)間如果大于10 min，存活率僅為4.5%[3]。而根據(jù)我國(guó)衛(wèi)生部的統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)，我國(guó)心臟驟停搶救成功率不到1%，而世界平均水平為2%，可見(jiàn)任重而道遠(yuǎn)。

2 糾正低血壓

低血壓的首選治療是液體復(fù)蘇，而研究[4]表明使用膠體液或晶體液，預(yù)后無(wú)明顯差異。Meyer As等報(bào)道平均動(dòng)脈壓（MBP）維持在65-70mmHg可獲得良好的結(jié)局[4]。如果液體復(fù)蘇不能到達(dá)上述目標(biāo)，盡快使用多巴酚丁胺、腎上腺素等藥物有助于提高72小時(shí)存活率[5]。如果仍不能糾正，可考慮使用主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏、ECMO等循環(huán)輔助設(shè)備[6]。

3 機(jī)械通氣

對(duì)于存在呼吸功能不全和左心衰竭患者，呼氣末正壓通氣（PEEP）是首選[7]。機(jī)械通氣應(yīng)避免過(guò)度通氣和通氣不足。通氣過(guò)度組織內(nèi)氧過(guò)多引起過(guò)度氧化應(yīng)激、大腦缺血導(dǎo)致神經(jīng)元損傷，SaO2應(yīng)維持在94%-96%[8][9]。通氣不足增加顱內(nèi)壓和產(chǎn)生代謝性酸中毒，PaCO2應(yīng)達(dá)到正常 。Brevoord D等研究[10]報(bào)道氦氣和氧氣混合通氣能減少機(jī)械通氣并發(fā)癥，目前只是小樣本研究，結(jié)論需要大型隨機(jī)試驗(yàn)支持。

4 保護(hù)腦組織

心臟驟停后低氧血癥和高碳酸血癥使大腦自動(dòng)調(diào)節(jié)血流能力消失。此時(shí)腦血流量將通過(guò)腦灌注壓（平均動(dòng)脈壓-顱內(nèi)壓）來(lái)確定。研究表明MBP維持在65-70mmHg能夠確保足夠的腦血液供應(yīng)[4]。非活動(dòng)性顱內(nèi)出血、腦梗死急性期患者降低顱內(nèi)壓用20%甘露醇聯(lián)合白蛋白、速尿；烏司他丁[11]可通過(guò)抑制血腦屏障通透性來(lái)減輕腦水腫。如果有發(fā)生致命性腦疝風(fēng)險(xiǎn)，予去骨瓣降壓。

5 亞低溫治療

亞低溫治療能夠提高PCAS患者存活率，目標(biāo)溫度是32-34℃并持續(xù)至少12-24h[12， 13]。處理過(guò)程分為誘導(dǎo)、維護(hù)和復(fù)溫三個(gè)階段。通過(guò)4℃生理鹽水靜脈輸注進(jìn)行誘導(dǎo)；使用具有連續(xù)體溫反饋的體內(nèi)或體外冷卻裝置進(jìn)行維持；復(fù)溫建議0.25-0.50℃/h[13]。亞低溫治療的并發(fā)癥包括感染、心血管功能抑制、凝血功能障礙等，將溫度緩慢降低或提高1-2℃可減少。

6 清除自由基

組織缺氧后能量代謝受阻，無(wú)害的氧原子變?yōu)榛钚匝踝杂苫?，殺傷?xì)胞[14]。谷胱甘肽、維生素C和E、葛根素[15]等具有清除或抑制氧自由基的作用。另外，酸性?xún)?nèi)環(huán)境能可逆地抑制線粒體復(fù)合體1，抑制再灌注對(duì)心臟的損傷[16]。

7 細(xì)胞保護(hù)

有學(xué)者提出通過(guò)某些因素或藥物不改變器官組織的血流量，直接增強(qiáng)組織和細(xì)胞對(duì)打擊的耐受性。如?；撬?、金屬硫蛋白可抗脂質(zhì)過(guò)氧化、調(diào)節(jié)Ca2+平衡，穩(wěn)定溶酶體酶；糖皮質(zhì)激素和山莨菪堿能穩(wěn)定細(xì)胞膜和溶酶體酶等。但應(yīng)用皮質(zhì)醇的長(zhǎng)期預(yù)后不明確，不建議常規(guī)使用。也有學(xué)者提出利用心腦等重要器官內(nèi)部的抗損傷機(jī)制，如熱休克蛋白27（ HSP27）增強(qiáng)心肌抗氧化、脯氨酰羥化酶2（PHD2）保護(hù)腎臟等[17]，這表明細(xì)胞保護(hù)具有很好的預(yù)防和治療再灌注損傷前景。

8 其他

患者ROSC后應(yīng)立即處理原發(fā)病，并予腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)，維持水、電解質(zhì)平衡，控制血糖、血乳酸，營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)、控制感染等對(duì)癥支持治療。

小結(jié)：PCAS的發(fā)病機(jī)制復(fù)雜且尚未最終明確，發(fā)病率與死亡率居高不下，臨床表現(xiàn)復(fù)雜多樣，都使治療具有嚴(yán)重的挑戰(zhàn)性。與發(fā)病機(jī)制相關(guān)的綜合治療是關(guān)鍵的治療策略和未來(lái)的研究方向。

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