鹽酸伊托必利聯(lián)合奧美拉唑?qū)Ψ戳餍允彻苎谆颊呤彻躳H值及EGFR的影響

李帥帥

【摘 要】目的：探究反流性食管炎患者采用鹽酸伊托必利聯(lián)合奧美拉唑治療對食管PH值與表皮生長因子受體（EGFR）的影響。方法：選擇2016年5月-2018年5月期間在我院治療的60例反流性食管炎患者作為研究對象，按隨機數(shù)表法分為2組，各30例。對照組口服鹽酸伊托必利聯(lián)合法莫替丁，觀察組口服鹽酸伊托必利聯(lián)合奧美拉唑，比較兩組治療前后食管內(nèi)PH與治療后EGFR陰陽表達。結(jié)果：觀察組治療后食管PH值高于對照組，食管EGFR陽性表達率低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。結(jié)論：鹽酸伊托必利聯(lián)合奧美拉唑治療反流性食管炎，可提高抑酸能力，促進食管黏膜修復(fù)，增強胃動力，提高抗反流能力。

【關(guān)鍵詞】 反流性食管炎；鹽酸伊托必利；奧美拉唑；PH；EGFR

【中圖分類號】R571

【文獻標志碼】A

【文章編號】1005-0019（2018）08-032-01

反流性食管炎受多種因素影響，致使胃腸運動功能障礙，出現(xiàn)膽汁、胃酸、胰酶等具有腐蝕性的液體反流，損傷上消化道黏膜糜爛、潰瘍、纖維化，臨床治療主要采取抑酸和促胃動力藥物，奧美拉唑、雷貝拉唑、埃索美拉唑等質(zhì)子泵抑制是抑酸治療的常用藥物，單純使用抑酸藥物治療效果欠佳，可通過聯(lián)合使用胃排空或胃動力藥物降低食管反流，提高治療效果[1-2]。本研究將奧美拉唑聯(lián)合鹽酸伊托必利治療反流性食管炎，旨在探討對患者食管PH值及EGFR的影響?，F(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2016年5月-2018年5月期間在我院治療的60例反流性食管炎患者作為研究對象，按隨機數(shù)表法分為2組，各30例。對照組男14例，女16例；年齡30-73歲，平均（51.26±3.25）歲；病程2-8年，平均（5.07±1.13）年。觀察組男12例，女18例；年齡32-74歲，平均（51.31±3.32）歲；病程2-9年，平均（5.11±1.15）年。兩組一般資料相比，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05），具有可比性。本研究經(jīng)我院倫理委員會批準，患者同意參與本研究并簽署知情書。

1.2 方法 對照組給予服用鹽酸伊托必利（麗珠集團麗珠制藥廠，國藥準字H20010186），5mg/次，3次/d，口服法莫替?。ㄓ佬潘幤饭I(yè)（昆山）股份有限公司，國藥準字H20056917）20mg/次，2次/d，連續(xù)服用20d。觀察組給予鹽酸伊托必利，服用方法與劑量同對照組，并服用奧美拉唑（吉林道君藥業(yè)股份有限公司，國藥準字H20103717），20mg/次，2次/d，連續(xù)治療2個月。

1.3 評價指標 ①比較兩組治療前與治療20d后食管內(nèi)PH值；②比較治療20d后兩組食管表皮生長因子受體（EGFR），采用胃鏡檢查食管病變黏膜處活體組織，經(jīng)二步法檢測，采用顯色劑示蹤顯色液確定EGFR結(jié)果，根據(jù)染成棕黃色細胞膜或細胞質(zhì)陽性細胞進行判斷，弱陽性（+）：陽性細胞數(shù)25%-49%，中度陽性（++）：陽性細胞數(shù)50%-75%，強度陽性（+++）：陽性細胞數(shù)>75%。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS 20.0統(tǒng)計學軟件，以“n（%）”表示計數(shù)資料，等級資料予以秩和檢驗；以“x±s”表示計量資料，非獨立樣本t檢驗用于組間比較，配對樣本t檢驗用于組內(nèi)比較；以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 PH值 兩組治療后食管PH值均較治療前提高，且觀察組高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。見表1。

2.2 EGFR 觀察組治療后食管EGFR陽性表達率低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。見表2。

3 討論

反流性食管炎的發(fā)病機制主要是食管下端括約肌功能障礙，導(dǎo)致抑制反流能力異常，大部分患者在發(fā)病期間存在反酸、反胃、上腹部灼燒感等主觀不適感受?，F(xiàn)階段，臨床治療以減少反流、降低反流內(nèi)容物對食管黏膜的損害為主要目的，增加食管黏膜抗反流能力，增強自身抵御能力，緩解臨床癥狀[3]。

目前，臨床治療常采用能夠增強食管運動，提高食管下端括約肌的促動力藥物，并取得了一定進展。相關(guān)研究指出，EGFR常見于消化道黏膜處、上皮基底部，具備絡(luò)氨酸激酶活性，通常情況下，食管黏膜EGFR呈弱表達，而反流物可導(dǎo)致食管黏膜產(chǎn)生炎癥反應(yīng)，刺激炎性因子，從而誘導(dǎo)表皮生長因子與EGFR過度表達[4]。本研究結(jié)果顯示，觀察組治療后食管PH值高于對照組，且食管EGFR陽性表達率低于對照組，表明鹽酸伊托必利聯(lián)合奧美拉唑治療反流性食管炎可促進食管黏膜修復(fù)，抑制胃酸對食管的損傷。法莫替丁是H2受體拮抗中抑酸效果較強的質(zhì)子泵抑制劑，可競爭性抑制胃壁細胞中組胺受體，抑制胃酸，奧美拉唑是在法莫替丁基礎(chǔ)研發(fā)的一種新型質(zhì)子泵抑制劑，不僅可發(fā)揮基礎(chǔ)抑酸作用，還可對壁細胞酶產(chǎn)生作用，與法莫替丁相比，具有半衰期長，且抑酸效果更強[5]。鹽酸伊托必利屬于促胃動力藥物，不但可抑制乙酰膽堿酯酶，還可對多巴胺D2受體產(chǎn)生阻斷作用，增加胃收縮能力，抑制反流，且不良反應(yīng)較少[6]。將鹽酸伊托必利與奧美拉唑聯(lián)用既可發(fā)揮抑酸作用，又可修復(fù)胃黏膜，提高胃動力，減少內(nèi)容物反流。

綜上所述，反流性食管炎采取鹽酸伊托必利聯(lián)合奧美拉唑治療可促進食管黏膜修復(fù)，提高抑酸能力與抗反流能力，促進臨床癥狀緩解。

參考文獻

[1] 宓林，虞陽，姜鶴宇，等.老年人胃食管反流病研究進展[J].老年醫(yī)學與保健，2016，22（4）：260-263.

[2] 朱寶宇，宋德鋒，施春雨，等.胃食管反流病發(fā)病機制研究進展[J].中國實驗診斷學，2015，19（2）：344-346.

[3] 王躍武.伊托必利、多潘立酮和甲氧氯普胺聯(lián)合治療功能性消化不良的療效與安全性分析[J].現(xiàn)代消化及介入診療，2017，22（2）：215-218.

[4] 張穎慧，李良平.伊托必利聯(lián)合艾司奧美拉唑鎂治療食管運動功能障礙致胃食管反流病的臨床觀察[J].中國藥房，2017，28（35）：4974-4977.

[5] 張燕.奧美拉唑和法莫替丁治療反流性食管炎的效果分析[J].中國基層醫(yī)藥，2017，24（21）：3290-3293.

[6] 徐文俊，許建國，朱華，等.雷貝拉唑或奧美拉唑聯(lián)合莫沙必利治療反流性食管炎有效性和安全性的meta分析[J].藥學與臨床研究，2017，25（2）：145-148.