兒童慢性胃炎伴幽門螺桿菌感染繼之患過敏性紫癜2例并文獻分析

高靜云　李小亞　李佳　董琰

【摘 要】目的：探討幽門螺桿菌感染與過敏性紫癜的關系。方法：報道2例兒童慢性胃炎伴幽門螺桿菌感染繼之患過敏性紫癜的臨床表現(xiàn)、輔助檢查、治療及轉(zhuǎn)歸，并對相關文獻進行復習。結果：2例患兒均因腹痛入院，查體劍突下和或臍周壓痛，余無陽性體征，做小兒胃鏡檢查均診斷慢性淺表性胃炎伴幽門螺桿菌感染，一例伴膽汁反流，予口服阿莫西林克拉維酸鉀、奧美拉唑、補液等對癥治療，一例入院第3天雙下肢出現(xiàn)紫癜，一例入院第7天腹痛緩解，準備出院當天又出現(xiàn)腹痛，較劇烈，伴嘔吐，嘔吐物為咖啡色物，雙下肢出現(xiàn)紫癜，又予抗過敏性紫癜治療好轉(zhuǎn)出院。結論：幽門螺桿菌感染是過敏性紫癜的病因之一；臨床診斷慢性胃炎伴幽門螺桿菌感染的兒童應警惕過敏性紫癜的發(fā)生，尤其有明顯腹痛的兒童；對過敏性紫癜兒童尤其是腹型過敏性紫癜，應常規(guī)檢測幽門螺桿菌感染，去除病因，防止復發(fā)。

【關鍵詞】幽門螺桿菌；過敏性紫癜；兒童

【中圖分類號】R725.5 【文獻標識碼】A 【文章編號】1005-0019（2018）13--01

幽門螺桿感染是造成慢性胃炎、消化道潰瘍的重要致病因素。近年來，國內(nèi)外報道，它也引起許多胃腸道外疾病，如過敏性紫癜等。為探討幽門螺桿菌感染與過敏性紫癜的關系，總結2例診斷兒童慢性胃炎伴幽門螺桿菌感染繼之患過敏性紫癜的臨床資料，并復習相關文獻。

1 資料與方法

1.1 資料

病例一：患兒男，3歲，主因腹痛7天入院。查體：劍突下壓痛，余無陽性體征。輔助檢查：門診血常規(guī)WBC19.51×109/L N77.0% RBC5.71H×109/LHb 162g/L PLt 410×109/L；立位腹平片未見明顯異常。入院后查小兒胃鏡示胃底粘液湖呈黃綠色，少量，胃竇四壁粘膜可見散在點片狀紅斑，考慮慢性淺表性胃炎伴膽汁反流，碳13呼氣試驗檢測幽門螺桿菌陽性。腹部彩超示小腸壁增厚，待除外腹型過敏性紫癜，腹腔多發(fā)低回聲結節(jié)，考慮偏大淋巴結。膀胱后方少量積液。初步診斷慢性淺表性胃炎伴膽汁反流，幽門螺桿菌感染。第3天雙下肢出現(xiàn)紫癜。補充診斷過敏性紫癜。予口服阿莫西林克拉維酸鉀抗感染、奧美拉唑保護消化道粘膜、補液等對癥治療，口服鈣劑、維生素C、蘆丁等治療過敏性紫癜。共住院10天，無腹痛、嘔吐等消化道癥狀，皮膚紫癜漸消退出院。

病例二：患兒男，9歲，主因腹痛2天入院。查體：劍突下壓痛，余無陽性體征。既往有胃炎病史。輔助檢查：門診血常規(guī)WBC15.6×109/L N75.2% RBC5.98H×109/LHb 142g/L PLt 326×109/L；入院后查小兒胃鏡示胃竇四壁粘膜可見散在點片狀紅斑，考慮慢性淺表性胃炎，碳13呼氣試驗檢測幽門螺桿菌陽性。初步診斷慢性淺表性胃炎，幽門螺桿菌感染。予口服阿莫西林克拉維酸鉀抗感染、奧美拉唑保護消化道粘膜、補液等對癥治療，第7天腹痛已緩解，準備出院當天又出現(xiàn)腹痛，較劇烈，伴嘔吐，嘔吐物為咖啡色物，且雙下肢出現(xiàn)紫癜。補充診斷過敏性紫癜?？诜}劑、維生素C、蘆丁等治療過敏性紫癜。共住院14天，病情好轉(zhuǎn)出院。

1.2 方法

采用富士EG-270N5型小兒電子胃鏡。囑受檢患兒含服并慢慢吞服鹽酸利多卡因膠漿5-10ml，予咽部局麻和胃內(nèi)消泡，然后經(jīng)口咽插鏡的方法進行檢查，進鏡至十二直腸降部。13C尿素呼氣實驗方法：受檢者需空腹2～6小時，先正常呼吸，通過導管向集氣袋中吹氣，作為空白對照待查；隨后用溫開水吞服1粒13C膠囊，30分鐘后再通過導管向集氣袋中吹氣。測量儀器為德國瓦格納分析技術有限公司提供的13C紅外線同位素能譜分析儀。計算機自動分析出專用試管氣體中的13C/12C比值，即DOB （Delta over Baseline）值，其值大于等于2.5為陽性，小于2.5為陰性。

1.3 診斷標準

參照《 小兒慢性胃炎、消化性潰瘍胃鏡診斷標準》[1]和2006《 中國慢性胃炎共識意見》[2]進行診斷和分型。

2 討論

過敏性紫癜（HSP） 是一種全身性小血管炎，除毛細血管外，也可累及微動脈和微靜脈，它可引起血液和血漿滲至皮下、粘膜下、漿膜下。非血小板減少性紫癜是其主要臨床特點，主要臨床表現(xiàn)有皮膚瘀斑、瘀點、關節(jié)腫痛、腹痛，常見便血，檢查尿液可有血尿、蛋白尿，多數(shù)呈急性經(jīng)過，有腎臟損害者病程遷延易反復。HSP 病因及發(fā)病機制尚不清楚，近來發(fā)現(xiàn)本病的發(fā)病與 IgA 介導的免疫反應有關，文獻報告[3-5]顯示其發(fā)病的第一誘因是感染。幽門螺桿菌（Hp）是螺桿狀細菌，專性微需氧有鞭毛，經(jīng)革蘭染色呈陰性，多存在于粘液層下、粘膜上皮細胞表面。根據(jù)細胞毒性相關基因（cagA基因）和空泡細胞毒素基因（vacA基因）及蛋白表達的不同，將Hp菌株分為3型： Ⅰ型含cagA基因， 并表達cagA蛋白和VacA蛋白，具有較強的細胞毒性， 與消化性潰瘍及胃癌有關；Ⅱ型不含cagA基因，不表達cagA蛋白和VacA蛋白，細胞毒性較弱，感染后只引起慢性淺表性胃炎；中間型僅單獨表達cagA蛋白或VacA蛋白。近年來國內(nèi)外報道Hp 感染與HSP 發(fā)病有關[6-8]。目前認為Hp感染引起HSP 的發(fā)病機制可能與Hp感染后的炎癥和免疫反應有關，但尚無定論，仍需進一步研究確認。程書權[9]認為在Hp及其代謝產(chǎn)物對皮膚的持續(xù)刺激下，發(fā)生一系列免疫反應，形成免疫復合物沉積于毛細血管基底膜，將補體C3活化為C3a、C5a、C3b等過敏毒素，形成膜攻擊單位，一方面引起中性粒細胞趨化吞噬免疫復合物，導致組織損傷和皮膚壞死性血管炎，另一方面致使炎性遞質(zhì)釋放，并削弱胃粘膜屏障功能，增加機體與消化道內(nèi)食物、藥物、病原體等變應原的接觸機會，放大過敏反應程度進而罹病。有關文獻報道抗Hp 細胞毒素相關基因 A（ CagA） 與正常的血管抗原有交叉反應[10]，細胞毒性高的Hp 感染促使動脈管壁的急性炎癥反應物增多，故導致血管炎的發(fā)生。本文2例患兒均先診斷慢性胃炎，并檢測出Hp感染，繼之出現(xiàn)皮膚紫癜，說明Hp不僅引起消化道疾病，而且可以誘發(fā)過敏性紫癜的發(fā)生，結合文獻報道，我們認為幽門螺桿菌感染是過敏性紫癜的病因之一。

近年來有文獻報道，幽門螺桿菌感染與兒童腹型過敏性紫癜密切相關，對有幽門螺桿菌感染的腹型過敏性紫癜兒童給予抗幽門螺桿菌治療，可提高臨床療效，降低復發(fā)[11-12]。李豐等[13]對87例過敏性紫癜兒童行電子胃鏡檢查，其中77例有消化道癥狀兒童的胃鏡顯示70例有胃腸粘膜改變，2例無消化道癥狀的患兒在內(nèi)鏡下發(fā)現(xiàn)有胃腸粘膜改變，消化道粘膜病變表現(xiàn)為充血、水腫、片狀出血、糜爛等。病變以十二指腸降部及球部最常見。且消化道內(nèi)鏡下病變較重組幽門螺桿菌感染率高于病變較輕組。郝靜等[14]報道，36例有腹痛而無皮疹，腹部B超顯示腸壁水腫，懷疑HSP而行胃鏡，鏡下多見粘膜充血水腫，伴有出血斑點，或伴有表淺糜爛，未見到潰瘍，病變相對較輕。追蹤此36例患兒，均在1-2周后出現(xiàn)皮膚紫癜，而最終確診為HSP。本文2組病例均以腹痛為主要表現(xiàn)，行胃鏡檢查首先診斷胃炎，但病例一患兒腹部彩超示小腸壁增厚，待除外腹型過敏性紫癜，病例二患兒既往有胃炎病史。是否對腹型過敏性紫癜的胃鏡表現(xiàn)沒有認識導致誤診，還是胃炎和過敏性紫癜同時存在還有待今后工作中進一步探討。總之，臨床診斷慢性胃炎伴幽門螺桿菌感染的兒童應警惕過敏性紫癜的發(fā)生，尤其有明顯腹痛的兒童；對過敏性紫癜兒童尤其是腹型過敏性紫癜，應常規(guī)檢測幽門螺桿菌感染，去除病因，防止復發(fā)。

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