李世閣

【摘要】 目的：探究擴(kuò)張型心肌病心力衰竭應(yīng)用芪藶強(qiáng)心膠囊聯(lián)合重組人腦利鈉肽治療的臨床效果。方法：選擇筆者所在醫(yī)院2016年1月-2018年4月筆者所在醫(yī)院心內(nèi)科收治的60例擴(kuò)張型心肌病心力衰竭作為此次研究對(duì)象，根據(jù)不同的治療方式分為試驗(yàn)組（n=30）和對(duì)照組（n=30），對(duì)照組應(yīng)用重組人腦利鈉肽治療，試驗(yàn)組在此基礎(chǔ)上聯(lián)合芪藶強(qiáng)心膠囊進(jìn)行治療，對(duì)比兩組患者治療后的臨床效果。結(jié)果：試驗(yàn)組患者治療總有效率（80.00%）高于對(duì)照組（50.00%），試驗(yàn)組治療后的E/A、LVEF、LVESD、LVEDd、CI、HR、CO、血漿NT-proBNP水平、高敏C反應(yīng)蛋白水平、6 min內(nèi)最大步行距離均優(yōu)于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論：擴(kuò)張型心肌病心力衰竭應(yīng)用芪藶強(qiáng)心膠囊聯(lián)合重組人腦利鈉肽治療顯著優(yōu)于單用重組人腦利鈉肽治療的臨床效果，可以改善患者心功能。

【關(guān)鍵詞】 芪藶強(qiáng)心膠囊； 重組人腦利鈉肽； 擴(kuò)張型心肌?。?心力衰竭

doi：10.14033/j.cnki.cfmr.2018.25.011 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼 B 文章編號(hào) 1674-6805（2018）25-00-03

擴(kuò)張型心肌病的病理與遺傳、酗酒、代謝性疾病以及感染等密切聯(lián)系，該病會(huì)引起心力衰竭病癥，隨著病情會(huì)逐步發(fā)展，會(huì)有死亡的危險(xiǎn)[1]。本次對(duì)擴(kuò)張型心肌病心力衰竭應(yīng)用芪藶強(qiáng)心膠囊聯(lián)合重組人腦利鈉肽治療的效果進(jìn)行了研究，并選擇了筆者所在醫(yī)院2016年1月-2018年4月心內(nèi)科收治的60例擴(kuò)張型心肌病心力衰竭作為此次研究對(duì)象，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇筆者所在醫(yī)院2016年1月-2018年4月筆者所在醫(yī)院心內(nèi)科收治的60例擴(kuò)張型心肌病心力衰竭作為此次研究對(duì)象，納入標(biāo)準(zhǔn)：兩組患者均符合中華心血管病學(xué)會(huì)組織專題研究討論會(huì)擬定標(biāo)準(zhǔn)及美國(guó)紐約心臟病學(xué)會(huì)擬定標(biāo)準(zhǔn)[2]；QRS波群時(shí)限低于120 ms；心功能NYHA分級(jí)Ⅱ～Ⅳ級(jí)；血漿NT-proBNP高于400 pg/ml。排除標(biāo)準(zhǔn)：惡性心律失常、急性冠脈綜合征、心源性休克及肺栓塞患者；難治性高血壓患者；急性心肌心包炎患者；急性心衰合并多臟器疾病患者。根據(jù)不同的治療方式分為試驗(yàn)組（n=30）和對(duì)照組（n=30）。其中試驗(yàn)組男17例，女13例；年齡35～67歲，平均（51.4±4.7）歲；病程0.7～10.4年，平均（5.57±3.21）年。對(duì)照組男16例，女14例；年齡34～67歲，平均（50.7±4.6）歲；病程0.9～10.7年，平均（5.61±3.42）年。兩組患者的性別、年齡、病程等一般資料比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），有可比性。

1.2 方法

兩組患者入院后進(jìn)行常規(guī)西醫(yī)治療，對(duì)照組應(yīng)用重組人腦利鈉肽（生產(chǎn)企業(yè)：成都諾迪康生物制藥有限公司；批準(zhǔn)文號(hào)：國(guó)藥準(zhǔn)字S20050033）進(jìn)行治療，先用1.5 ng/kg的重組人腦利鈉肽進(jìn)行靜脈沖擊，之后再持續(xù)靜脈滴注，滴注速度為7.5 ng/（kg·min），96 h停用。試驗(yàn)組在此基礎(chǔ)上聯(lián)合芪藶強(qiáng)心膠囊（生產(chǎn)企業(yè)：石家莊以嶺藥業(yè)股份有限公司；批準(zhǔn)文號(hào)：國(guó)藥準(zhǔn)字Z20040141）進(jìn)行口服治療，4粒/次，

3次/d，應(yīng)用15 d。

1.3 觀察指標(biāo)及評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)

對(duì)比兩組患者治療后的臨床效果，評(píng)價(jià)指標(biāo)為顯效（臨床癥狀明顯改善或完全消失，心功能達(dá)到Ⅰ級(jí)或Ⅱ級(jí)）、有效（臨床癥狀得到有效改善，且心功能分級(jí)提升）、無效（臨床癥狀以及心功能未有任何好轉(zhuǎn)，或者病情加重）。檢測(cè)患者治療后的二尖瓣血流舒張初期最大流動(dòng)速度和心房收縮期最大流動(dòng)度的比值（E/A）、左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、心臟功能指數(shù)（CI）、心輸出量（CO）、心率（HR）、左室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）、左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDd）及血漿N末端腦鈉肽前體（NT-proBNP）水平和高敏C反應(yīng)蛋白。觀察并記錄兩組患者治療前后6 min內(nèi)最大步行距離。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

本研究數(shù)據(jù)采用SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行分析和處理，計(jì)量資料以（x±s）表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料以率（%）表示，采用字2檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療后臨床療效

試驗(yàn)組患者治療總有效率（80.00%）高于對(duì)照組（50.00%），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見表1。

2.2 兩組患者治療前后血流動(dòng)力學(xué)及心功能指標(biāo)變化情況

試驗(yàn)組治療后的E/A、LVEF、LVESD、LVEDd、CI、HR、CO均優(yōu)于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見表2。

2.3 兩組患者治療前后血漿NT-proBNP水平和高敏C反應(yīng)蛋白水平變化

兩組患者治療前血漿NT-proBNP水平和高敏C反應(yīng)蛋白水平比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；試驗(yàn)組治療后的血漿NT-proBNP水平和高敏C反應(yīng)蛋白水平均低于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見表3。

2.4 兩組患者治療前后6 min內(nèi)最大步行距離變化情況

試驗(yàn)組患者治療前6 min內(nèi)最大步行距離為（391.4±8.7）m、治療后為（475.3±9.5）m；對(duì)照組患者治療前6 min內(nèi)最大步行距離為（392.7±7.9）m、治療后為（431.2±6.5）m；試驗(yàn)組患者治療后6 min內(nèi)最大步行距離長(zhǎng)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

3 討論

擴(kuò)張型心肌病病因機(jī)制尚未明確，屬于臨床原發(fā)性心肌疾病的一種，該病主要能擴(kuò)大兩側(cè)心室或一側(cè)心室，同時(shí)還會(huì)減弱心室收縮功能。臨床中較常出現(xiàn)房性心律失常及室性心律失常，病情會(huì)逐步發(fā)展，在該疾病的任意發(fā)展階段均會(huì)出現(xiàn)死亡現(xiàn)象[3-5]。引起該疾病的主要原因有細(xì)胞免疫因素：抑制細(xì)胞活性功能，導(dǎo)致機(jī)體抵抗力下降，不能有效控制T淋巴細(xì)胞的數(shù)量，最終出現(xiàn)心肌損傷情況；遺傳因素：現(xiàn)階段該疾病的遺傳率在40%～60%，并且多數(shù)為顯性遺傳；感染因素：據(jù)相關(guān)研究表明，該疾病樣本中存在巨細(xì)胞病毒及腸道病毒的核糖核酸，這就表示該疾病和病毒性心肌炎也存在一定關(guān)聯(lián)性[6]。該病病發(fā)較為緩慢，臨床表現(xiàn)為心力衰竭，并且常見水腫及氣短癥狀。出現(xiàn)心力衰竭病癥時(shí)，患者的兩肺存在啰音情況?；颊叱霈F(xiàn)右心衰竭時(shí)，會(huì)從下肢慢慢水腫，隨著病情的發(fā)展會(huì)在腹腔和胸腔內(nèi)出現(xiàn)積液，會(huì)引起心室顫動(dòng)、房室傳導(dǎo)阻滯、心律失常等癥狀，這也是引起擴(kuò)張型心肌病死亡的重要原因之一[7]?，F(xiàn)階段治療該疾病的最有效的方案就是心臟移植手術(shù)，但會(huì)受到諸多因素的影響，進(jìn)而降低治療效果。治療該疾病通常也會(huì)選擇保守藥物治療。

據(jù)相關(guān)研究所顯示，擴(kuò)張型心肌病并發(fā)心力衰竭后，心率會(huì)加速進(jìn)而增加心血管事件的危險(xiǎn)性，如果對(duì)心率進(jìn)行有效控制，則能夠緩解心力衰竭病癥[7]。重組人腦利鈉肽可以阻抑血管平滑肌細(xì)胞、心纖維原細(xì)胞及心肌細(xì)胞中的醛固酮、去甲腎上腺素及內(nèi)皮素的產(chǎn)生，進(jìn)而減弱機(jī)體循環(huán)血漿容量及血管阻力，最終將心輸出量提升[8]。芪藶強(qiáng)心膠囊屬于中藥制劑，主要成分有人參皂苷及烏頭堿，具有溫陽利水和補(bǔ)氣養(yǎng)血的功效，可以有效緩解心肌供血、提升左心室射血分?jǐn)?shù)、增加心肌細(xì)胞收縮能力，進(jìn)而起到加強(qiáng)心功能的效果[9]。該藥既可以抑制心室結(jié)構(gòu)重建、改善血液內(nèi)的炎癥因子情況，同時(shí)還能夠在一定程度上抑制病情的發(fā)展。應(yīng)用該藥后可以減少血管緊張素水平、血管內(nèi)醛固酮的分泌，同時(shí)阻滯心臟結(jié)構(gòu)重構(gòu)，最終有效改善心力衰竭患者的各項(xiàng)體征及臨床癥狀[10-12]。

本次研究中，對(duì)照組應(yīng)用重組人腦利鈉肽進(jìn)行治療，試驗(yàn)組在此基礎(chǔ)上聯(lián)合芪藶強(qiáng)心膠囊進(jìn)行治療，結(jié)果顯示：試驗(yàn)組患者治療總有效率（80.00%）高于對(duì)照組（50.00%），試驗(yàn)組治療后的E/A、LVEF、LVESD、LVEDd、CI、HR、CO、血漿NT-proBNP水平、高敏C反應(yīng)蛋白水平、6 min內(nèi)最大步行距離均優(yōu)于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。由此說明，兩種藥物聯(lián)合應(yīng)用可以加強(qiáng)患者的收縮功能舒張功能，明顯改善患者的心功能水平，聯(lián)合用藥效果顯著高于單獨(dú)應(yīng)用重組人腦利鈉肽藥物的效果。

綜上所述，擴(kuò)張型心肌病心力衰竭應(yīng)用芪藶強(qiáng)心膠囊聯(lián)合重組人腦利鈉肽進(jìn)行治療，可取得良好的臨床效果，有效治療該疾病的臨床癥狀并改善心功能。

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（收稿日期：2018-06-21）