湯志利 余建瑋

（江西中醫(yī)藥大學附屬醫(yī)院 南昌330006）

慢性阻塞性肺疾病（COPD）也稱為慢阻肺，以持續(xù)氣流受限為主要特征，氣流受限多為進行性發(fā)展，與煙草等所含有害顆粒引起的肺組織和氣道慢性炎癥加強有關。慢阻肺會引起骨質疏松、外周肌肉萎縮和功能障礙等不良反應。和一般人群相比，更容易出現(xiàn)骨質疏松、肌無力和骨骼肌功能障礙等[1]?，F(xiàn)階段，骨質疏松、骨骼肌功能障礙和營養(yǎng)不良等發(fā)病機制并不明確，但三者有共性。本研究旨在分析慢性阻塞性肺疾病患者體質量指數（BMI）與其骨密度和骨骼肌功能的關系?，F(xiàn)報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2016年1月～2017年1月我院收治的100例慢性阻塞性肺疾病患者作為研究對象，其中50例低體質量指數者作為低體質量組，50例正常體質量指數者作為正常體質量組[2]，再選取50例同期體檢健康者作為對照組。低體質量組中男25例，女25例；平均BM（I18.25±1.22）kg/m2；年齡62～81歲，平均年齡（73.21±4.21）歲；病程 2～16年，平均病程（12.45±3.45）年。正常體質量組中男26例，女 24 例；平均 BMI（23.45±1.78）kg/m2；年齡59～82歲，平均年齡（74.01±4.61）歲；病程 1～16年，平均病程（11.65±3.15）年。對照組中男27例，女23例；平均BM（I24.12±0.76）kg/m2；年齡61～81歲，平均年齡（72.71±4.81）歲。三組患者年齡和性別無明顯差異，低體質量組和正常體質量組基本資料無顯著差異，可對比。

1.2 納入標準 符合中華醫(yī)學會呼吸分會中關于慢阻肺的診斷標準者；病情穩(wěn)定時間至少為4周，同時感染得到控制者；并未進行糖皮質激素或營養(yǎng)治療者；對照組為體檢后無心肺臟器嚴重疾病，無吸煙史，近2周無急性感染者。所有患者均簽署知情同意書。

1.3 排除標準 慢性腎病患者；糖尿病患者；免疫性疾病患者；原發(fā)性骨質疏松癥患者。

1.4 研究方法 對所有研究對象進行體質量指數、肺功能、骨密度和肌電圖檢測：（1）采用國際標準儀器檢測患者體質量和身高，體質量指數=體質量/身高2，指數低于19 kg/m2為低體質量組，指數19～24 kg/m2為正常體質量指標。（2）采用柯思曼肺功能儀對患者進行肺功能檢測，主要檢測指標為第1秒用力呼氣容積（FEV1）及其占預計值百分比（FEV1%pred）、用力肺活量（FVC）、FEV1/FVC 百分比和最大自主通氣量（MVV），重復3次，取最高值。（3）采用雙能X線骨密度儀對腰椎和髖骨進行骨密度測定，判斷骨質疏松的標準為T指數（T-score），T值=（檢測者骨密度－年輕人骨密度標準差）/年輕人骨密度標準差。T值＜-2.5 SD為骨質疏松，-2.5～-1.0 SD為骨量減少，T值＞-1.0 SD為正常范圍。（4）肌電圖主要檢查。膈神經：皮膚電極和陽極分別置于腋前第8、9肋骨間，刺激電極置于甲狀軟骨水平和胸鎖乳突肌后緣中點，方波脈沖刺激，在0.1～0.2 ms時間內受檢者出現(xiàn)打嗝感，同時肢體不收縮，記錄神經傳導時間和動作電位幅度；股神經：陽極位于髕骨上到髂骨上棘中點，刺激電極和肌肉纖維同向行走2 cm，記錄股神經傳導時間和動作電位幅度。（4）經橈動脈或股動脈采血進行血氣分析測定動脈血氧分壓（PaO2）。

1.5 統(tǒng)計學處理 數據處理采用SPSS19.0統(tǒng)計學軟件，計量資料以（±s）表示，行t檢驗，計數資料以%表示，行χ2檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 三組 PaO2、FEV1%pred、FEV1/FVC 和 MVV 比較 低體質量組的 PaO2、FEV1%pred、MVV 和FEV1/FVC均低于正常體質量組，差異有統(tǒng)計學意義，P＜0.05；低體質量組和正常體質量組的FEV1%pred、MVV和FEV1/FVC均低于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義，P＜0.05。見表1。

表1 三組PaO2與肺功能比較（±s）

表1 三組PaO2與肺功能比較（±s）

注：與正常體質量組比較，*P＜0.05；與對照組比較，#P＜0.05。

組別 n PaO2（kPa）FEV1%pred（%）MVV（L/min）FEV1/FVC（%）低體質量組正常體質量組對照組50 50 50 11.61±1.41*12.65±1.24 45.54±1.34*#51.21±3.21#56.42±4.52 38.64±6.42*#44.27±5.21#51.29±4.35 45.52±1.39*#50.21±3.11#56.24±4.98

2.2 三組腰椎及髖骨骨密度、股神經動作電位時間和股神經傳導幅度比較 低體質量組和正常體質量組的腰椎骨骨密度和髖骨骨密度均低于對照組，P＜0.05；低體質量組和正常體質量組的股神經動作電位時間均長于對照組，股神經傳導幅度均低于對照組，P＜0.05。見表2。

表2 三組腰椎及髖骨骨密度、股神經動作電位時間和傳導幅度比較（±s）

表2 三組腰椎及髖骨骨密度、股神經動作電位時間和傳導幅度比較（±s）

注：與正常體質量組比較，*P＜0.05；與對照組比較，#P＜0.05。

組別 n 腰椎骨骨密度（g/cm2）髖骨骨密度（g/cm2）股神經動作電位時間（ms）股神經傳導幅度（mV）低體質量組正常體質量組對照組50 50 50 0.87±0.16*#1.04±0.12#1.18±0.16 0.72±0.14*#0.91±0.16#1.08±0.07 7.26±0.68*#6.45±0.46#5.48±0.61 0.85±0.42*#1.34±0.53#2.54±0.42

3 討論

慢阻肺患者多合并骨骼肌功能障礙、營養(yǎng)不良和骨代謝異常等并發(fā)癥，影響患者的正常生活。同時，患者會因為食欲減退、呼吸做功提升和負氮平衡等問題造成體質量下降、骨骼肌功能衰減和肌蛋白分解異常[3]等。近年來，在慢阻肺穩(wěn)定期評估中不僅考察癥狀、肺功能和急性發(fā)作風險，同時也重視并發(fā)癥的評估，主要為骨質疏松、代謝綜合征和骨骼肌功能障礙評估。目前，由于臨床對合并癥并沒有明確的監(jiān)測指標，所以在診斷中對其也不夠重視[4]。

其中體質量指數是評估慢阻肺患者營養(yǎng)狀態(tài)的重要指標，當慢阻肺患者體質量指數低于19 kg/m2時，便可判定為營養(yǎng)不良，可作為影響慢阻肺發(fā)展的獨立因素，也有研究指出，與呼吸肌能力降低有關。慢 阻 肺 患 者 的 PaO2、FEV1%pred、MVV 和FEV1/FVC均低于正常對照組，因此，可認為慢阻肺疾病與體質量指數有重要關系[5]。體質量指數不僅可以衡量營養(yǎng)狀態(tài)，同時與成骨、破骨平衡有關，破骨大于成骨便會出現(xiàn)營養(yǎng)失衡。相關研究指出，慢阻肺患者的腰椎和髖骨骨密度有明顯降低，而且低體質量指數患者降低更明顯。多數學者認為慢阻肺營養(yǎng)不良會造成鈣攝入和骨質蛋白合成不足，進而造成骨質疏松。也可能因為缺氧造成腸胃食物攝入減少和鈣離子缺失，同時造成耗氧量增加，持續(xù)加重營養(yǎng)缺失[6]。體質量指數也可用來反映骨骼肌功能，其中主要障礙為肌力和耐力。大多慢阻肺患者會因為耐力降低出現(xiàn)肢體乏力，其中股神經動作電位時間有提升，且慢阻肺患者更明顯；隨著股神經傳導幅度的減少，患者疾病程度逐步加重。提示慢阻肺會造成骨骼肌功能障礙。

綜上所述，慢性肺患者常會出現(xiàn)營養(yǎng)不良及骨質疏松、骨骼肌功能障礙，此三者之間有緊密聯(lián)系。