李軍

【摘要】目的 觀察含谷氨酰胺腸內(nèi)營養(yǎng)對SAP合并腹內(nèi)高壓患者的臨床治療效果。方法 120例SAP合并腹內(nèi)高壓患者隨機(jī)分為對照組與觀察組，對照組采用腸外營養(yǎng)治療，觀察組采用含谷氨酰胺的腸內(nèi)營養(yǎng)治療。比較兩組的治療效果，觀察治療前后腹內(nèi)壓、炎癥、胃腸道功能及營養(yǎng)代謝改善情況。結(jié)果 觀察組治療后總有效率顯著高于對照組（91.67%VS 73.33%，P<0.05）。兩組治療后腹內(nèi)壓顯著低于同組治療前，觀察組治療后腹內(nèi)壓顯著低于對照組治療后（P<0.05）。兩組治療后hs-CRP、IL-6、IL-8、TNF-α水平顯著低于同組治療前，觀察組治療后hs-CRP、IL-6、IL-8、TNF-α水平顯著低于對照組治療后（P<0.05）。觀察組腹脹緩解時間、肛門排氣時間、腸鳴音恢復(fù)時間均顯著早于對照組（P<0.05）。兩組治療后ALB、PA、TRF含量顯著高于同組治療前，觀察組治療后ALB、PA、TRF含量顯著高于對照組治療后（P<0.05）。結(jié)論：采用含谷氨酰胺的腸內(nèi)營養(yǎng)治療SAP合并腹內(nèi)高壓患者，臨床效果顯著，治療后患者腹內(nèi)壓下降明顯，炎癥反應(yīng)減輕，胃腸道功能及營養(yǎng)狀況改善，值得臨床推廣應(yīng)用。

【關(guān)鍵詞】谷氨酰胺;腸內(nèi)營養(yǎng);SAP;腹內(nèi)高壓;炎癥

重癥胰腺炎（severeacutepancreatitis，SAP）指的是胰腺因胰蛋白酶的自身消化作用導(dǎo)致的疾病[1]?；颊叱０榕K器功能障礙，或臟器壞死、膿腫、假性囊腫等。該病起病急，病情進(jìn)展快，病死率高[2]。臨床流行病學(xué)數(shù)據(jù)顯示[3]，SAP患者因胰腺壞死組織繼發(fā)感染或相關(guān)感染器官衰竭而死亡，SAP病死率高達(dá)36%～50%[4]，嚴(yán)重威脅患者生命安全。腹內(nèi)高壓（IAH）、腹腔間隔綜合征（ACS）等危重癥急性胰腺炎常見并發(fā)癥[5]，也是導(dǎo)致重癥急性胰腺炎死亡的常見原因。如何降低腹內(nèi)壓，改善SAP預(yù)后成為臨床研究熱點(diǎn)問題。本研究選擇我院2016年12月～2018年1月收治的120例重癥急性胰腺炎合并腹內(nèi)高壓患者為研究對象，觀察含谷氨酰胺腸內(nèi)營養(yǎng)的治療效果及對患者炎癥反應(yīng)、胃腸道功能的影響，總結(jié)如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 研究對象為我院2016年12月～2018年1月收治的120例SAP合并腹內(nèi)高壓患者，采用隨機(jī)數(shù)表法將120例患者隨機(jī)分為對照組與觀察組，每組60例。對照組男34例，女26例;年齡34～70歲，平均年齡（52.45±8.48）歲;發(fā)病時間（17.25±3.71）h;入院時APACHEⅡ評分（9.76±1.84）分;腹內(nèi)壓分級。觀察組男35例，女25例;年齡35～70歲，平均年齡（52.62±8.53）歲;發(fā)病時間（17.28±3.65）h;入院時APACHEⅡ評分（9.82±1.83）分;腹內(nèi)壓分級。兩組一般資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。

1.2 納入標(biāo)準(zhǔn)與排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）符合中華醫(yī)學(xué)會消化病學(xué)分會胰腺疾病學(xué)組制定的《中國急性胰腺炎診治指南（草案）》中SAP的診斷標(biāo)準(zhǔn)[6];（2）發(fā)病后48h內(nèi)入院;（3）APACHEⅡ評分8分及以上;（4）BalthazarCT分級D/E級;（5）所有患者均自愿簽署知情同意書。

排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）合并嚴(yán)重心、肝、腎等臟器功能障礙;（2）對本次治療藥物過敏者;（3）合并出血、感染、免疫性疾病者;（4）合并神經(jīng)、精神疾病，無法配合本次研究者;（5）妊娠及哺乳期女性。

1.3 治療方法 兩組均給予相同常規(guī)治療，包括：吸氧、禁食、胃腸減壓、解痙、抗感染、臟器功能支持、維持水電解質(zhì)平衡、胃腸加壓、液體復(fù)蘇等。對照組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上給予完全腸外營養(yǎng)（TPN）治療，將葡萄糖、氨基酸、維生素、微量元素、脂肪乳等以中心靜脈輸注的方式治療，葡萄糖：胰島素比例為4：1，連續(xù)治療14d。觀察組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上給予含谷氨酰胺的腸內(nèi)營養(yǎng)治療，患者入院后在胃鏡引導(dǎo)下置入鼻腔腸管，48小時內(nèi)給予短肽腸內(nèi)營養(yǎng)液，逐漸增加劑量至達(dá)目標(biāo)熱卡，同時給予谷氨酰胺0.5g/（kg·d），連續(xù)治療14d。

1.4 觀察指標(biāo)與療效標(biāo)準(zhǔn) （1）療效標(biāo)準(zhǔn)[7]：治療后，患者臨床癥狀、體征消失，實驗室輔助檢查生化指標(biāo)恢復(fù)正常，胰腺檢查恢復(fù)正常為顯效;治療后，臨床癥狀、體征好轉(zhuǎn)，實驗室輔助檢查生化指標(biāo)改善，胰腺檢查好轉(zhuǎn)為有效;治療后，臨床癥狀、體征未見明顯改善甚至惡化，實驗室輔助檢查、胰腺檢查未見好轉(zhuǎn)為無效。（2）腹內(nèi)壓檢測采用膀胱內(nèi)壓法間接測定，取患者平臥位，經(jīng)尿道插入Forley導(dǎo)尿管，排空膀胱后以30ml無菌生理鹽水逐日膀胱內(nèi)口，30秒后待膀胱逼尿肌松弛后接壓力管測定。每6h檢測1次，持續(xù)監(jiān)測2周。（3）炎癥反應(yīng)指標(biāo)：（4）胃腸道功能指標(biāo)：觀察患者治療后腹脹緩解時間、肛門排氣時間、腸鳴音恢復(fù)時間。（5）營養(yǎng)代謝指標(biāo)：分別于治療前后取患者清晨空腹靜脈血3ml，以全自動生化分析儀檢測血清白蛋白（ALB）、前白蛋白（PA）、轉(zhuǎn)鐵蛋白（TRF）含量。

1.5 統(tǒng)計學(xué)分析 采用SPSS22.0統(tǒng)計學(xué)軟件對實驗數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計分析，計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，采用t檢驗。計數(shù)資料以率表示，采用卡方檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 治療效果比較 觀察組治療后總有效率顯著高于對照組（91.67%VS73.33%，P<0.05）。見表1。

2.2 治療前后腹內(nèi)壓改善情況 兩組治療前腹內(nèi)壓差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。兩組治療后腹內(nèi)壓顯著低于同組治療前，觀察組治療后腹內(nèi)壓顯著低于對照組治療后（P<0.05）。見表2。

2.3 炎癥反應(yīng)指標(biāo) 兩組治療前hs-CRP、IL-6、IL-8、TNF-α水平差異無統(tǒng)計學(xué)意義。兩組治療后hs-CRP、IL-6、IL-8、TNF-α水平顯著低于同組治療前，觀察組治療后hs-CRP、IL-6、IL-8、TNF-α水平顯著低于對照組治療后（P<0.05）。見表3。

2.4 胃腸道功能指標(biāo) 觀察組腹脹緩解時間、肛門排氣時間、腸鳴音恢復(fù)時間均顯著早于對照組（P<0.05）。見表4。

2.5 營養(yǎng)代謝指標(biāo)改善情況 兩組治療前ALB、PA、TRF含量差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。兩組治療后ALB、PA、TRF含量顯著高于同組治療前，觀察組治療后ALB、PA、TRF含量顯著高于對照組治療后（P<0.05）。見表5。

3 討論

SAP患者疾病早期呈高分解代謝狀態(tài)，表現(xiàn)為負(fù)氮平衡、營養(yǎng)不良、免疫力下降、腸黏膜細(xì)胞營養(yǎng)物質(zhì)耗竭、腸道黏膜結(jié)構(gòu)功能受損等[8]。腸道功能衰竭可引起腸道菌群、腸源性內(nèi)毒素移位等，可導(dǎo)致胰腺壞死組織出現(xiàn)繼發(fā)感染，甚至可導(dǎo)致膿毒血癥發(fā)生。進(jìn)入血液循環(huán)的腸源性細(xì)菌、內(nèi)毒素可促進(jìn)炎癥因子釋放，介導(dǎo)炎癥反應(yīng)，加速病情進(jìn)展[9]。SAP合并腹內(nèi)高壓多由全身炎癥反應(yīng)、大量液體復(fù)蘇引起。IAH可通過減少腸系膜動脈灌注，壓迫腸系膜靜脈等多種途徑，損傷腸道黏膜，降低腸道免疫力，使腸內(nèi)細(xì)菌易于透過腸壁進(jìn)入腸外器官，IAH可進(jìn)一步促進(jìn)SAP炎癥級聯(lián)反應(yīng)，加重病死率[10]。故臨床對SAP合并IAH患者的治療重點(diǎn)在于控制急性反應(yīng)期的炎癥反應(yīng)，加強(qiáng)營養(yǎng)，提高患者免疫功能。

營養(yǎng)支持治療為臨床治療SAP的重要方法之一，包括腸外營養(yǎng)與腸內(nèi)營養(yǎng)[11，12]。對SAP合并腹內(nèi)高壓患者采用腸內(nèi)營養(yǎng)或腸外營養(yǎng)治療，仍存在爭議。部分學(xué)者認(rèn)為[13]，在腸道條件許可的情況下，盡早行腸內(nèi)營養(yǎng)治療，可防止腸道黏膜萎縮，增加腸道血流，減少腸道細(xì)菌易位，保護(hù)腸道黏膜代謝、免疫功能。多項臨床研究證實[14-16]，腸外營養(yǎng)可明顯改善SAP患者預(yù)后，緩解胃腸道反應(yīng)，但長時間采用腸外營養(yǎng)治療，可使患者腸道菌群發(fā)生改變，引起胰腺、胰周組織壞死，甚至可導(dǎo)致患者死亡。本研究中，筆者比較了腸內(nèi)營養(yǎng)治療與腸外營養(yǎng)治療在SAP合并腹內(nèi)高壓患者中的應(yīng)用效果，結(jié)果顯示，觀察組治療后總有效率為91.67%，顯著高于對照組的總有效率。分析可能的原因為：谷氨酰胺為維持腸道黏膜代謝、結(jié)構(gòu)、功能的必須營養(yǎng)成分，SAP合并IAH中存在的過度合成代謝，使腸黏膜、免疫細(xì)胞對谷氨酰胺的需求量迅速增加，超過體內(nèi)合成量，造成谷氨酰胺相對不足。觀察組治療方案及時補(bǔ)充機(jī)體相對不足的谷氨酰胺水平，利于減輕患者全身炎癥反應(yīng)，提高機(jī)體免疫力，從而提高治療效果。

臨床報道顯示[17，18]，SAP合并IAH患者中，TNF-α、IL-6、IL-8等參與調(diào)解、放大SAP對患者的全身炎癥反應(yīng)，hs-CRP可反應(yīng)SAP合并IAH患者全身炎癥反應(yīng)及感染情況。經(jīng)治療后，兩組TNF-α、IL-6、IL-8、hs-CRP水平顯著下降，觀察組改善效果優(yōu)于對照組，進(jìn)一步證實采用含谷氨酰胺的腸內(nèi)營養(yǎng)治療方案減輕機(jī)體炎癥反應(yīng)效果優(yōu)于腸外營養(yǎng)治療。治療后腹內(nèi)壓的比較中，觀察組腹內(nèi)壓下降效果優(yōu)于對照組，而腹內(nèi)高壓與重癥急性胰腺炎病情進(jìn)展密切相關(guān)[19]，當(dāng)IAH達(dá)Ⅳ級時應(yīng)剖腹減壓，以清除滲液，減少對胰腺及其他臟器的干擾。IAH大于35mmHg時，除減壓外還需探查胰腺、胰周、結(jié)腸脾曲等，消除壞死感染組織并引流。觀察組治療后IAH下降明顯，提示觀察組治療后SAP病情好轉(zhuǎn)。因SAP合并IAH患者可產(chǎn)生大量氧自由基，通過脂質(zhì)過氧化反應(yīng)引起腸黏膜損傷，對胃腸道功能造成嚴(yán)重影響，筆者比較了兩組治療方案對胃腸道功能的影響，結(jié)果顯示，觀察組治療后腹脹緩解時間、肛門排氣時間、腸鳴音恢復(fù)時間均顯著早于對照組，提示觀察組治療方案利于患者胃腸道黏膜功能恢復(fù)，可能與減少氧自由基介導(dǎo)的DNA損傷有關(guān)[20]。

綜上所述，采用含谷氨酰胺的腸內(nèi)營養(yǎng)治療SAP合并腹內(nèi)高壓患者，臨床效果顯著，治療后患者腹內(nèi)壓下降明顯，炎癥反應(yīng)減輕，胃腸道功能及營養(yǎng)狀況改善，值得臨床推廣應(yīng)用。

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