王阿倩 蘇紅玲 蔣凱煜 周明方 蘇新 段一超 黃晏 朱巖 曹云山

心臟的電活動(dòng)取決于跨膜離子梯度時(shí)間和電壓依賴的電導(dǎo)變化。正常心臟組織中，電解質(zhì)異常可以影響心臟電活動(dòng)，進(jìn)而促進(jìn)心律失常發(fā)生。異常心肌組織中，電解質(zhì)紊亂是產(chǎn)生心律失常的常見(jiàn)原因。電解質(zhì)變化可以影響離子在特定離子通道的傳導(dǎo)，產(chǎn)生抗心律失?；蛑滦穆墒СＷ饔肹1]。本文將詳細(xì)描述各種類型電解質(zhì)紊亂與心律失常的關(guān)系。

1 心臟離子通道類型

哺乳動(dòng)物心肌細(xì)胞膜內(nèi)外離子分布不同。心肌細(xì)胞內(nèi)離子濃度由高到低依次為： 鉀離子、鈉離子、氯離子、鈣離子，而細(xì)胞外離子主要是鈉離子，其次為氯離子、鉀離子和鈣離子[2]。形成這種濃度梯度的主要原因是細(xì)胞膜上特定的離子通道。通道類型主要有以下幾種[3]，① 細(xì)胞膜電壓門控離子通道： Na+通道、Ca2+通道、K+通道；起搏通道；② 細(xì)胞膜配體門控離子通道：內(nèi)向整流K+通道(Kir)(IK1和IKAch，KATP、KNa和KCa)、Cl-通道、Ca2+激活的非選擇性陽(yáng)離子通道(NSCCa)；③ 細(xì)胞膜牽張敏感性離子通道；④ 細(xì)胞器離子通道：ryanodine受體、IP3受體。其中，K+通道種類最多，如IKG(IKAch、IKAde)、IK、IK1、IKr等[2]，是心肌離子通道中最復(fù)雜的一類，主要是因?yàn)镵+通道有4個(gè)Alpha亞基，即一個(gè)Alpha亞基僅形成一個(gè)通道的1/4，而不同的Alpha 亞基受到不同基因的控制，這就造成了K+通道的多樣性[3]。

2 電解質(zhì)紊亂與心律失常

2.1 鉀

鉀是細(xì)胞內(nèi)最豐富的陽(yáng)離子，也是決定靜息膜電位(resting membrane potential，RMP)的最重要因素。血鉀異常是臨床上心律失常最常見(jiàn)的誘因。鉀離子的電生理效應(yīng)不僅取決于其細(xì)胞外濃度，而且還取決于其濃度變化(低鉀血癥或高鉀血癥)和變化速率。血清鉀濃度的正常范圍為3.5～5.5 mmol/L。促進(jìn)鉀離子由細(xì)胞內(nèi)向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移的影響因素有酸中毒、Alpha腎上腺素能受體刺激、洋地黃；促進(jìn)鉀離子由細(xì)胞外向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移的影響因素有堿中毒、Beta2腎上腺素能受體刺激、胰島素等[4]。

2.1.1 低鉀血癥 血清鉀濃度<3.5 mmol/L時(shí)稱為低鉀血癥。低鉀血癥是臨床上最常見(jiàn)的電解質(zhì)異常，由鉀攝入減少、丟失過(guò)多、分布異常(細(xì)胞外鉀內(nèi)移、細(xì)胞外液稀釋等)等原因引起。一些疾病本身可導(dǎo)致低鉀血癥，如惡性高血壓、異位ACTH、嘔吐、腹瀉、胃泌素瘤等。心衰患者發(fā)生低鉀血癥的主要原因是利尿劑的使用和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活導(dǎo)致尿中K+丟失[5]。

(1) 低鉀血癥的電生理效應(yīng)

當(dāng)細(xì)胞外鉀水平低于正常值時(shí)，根據(jù)Nernst方程[6]，靜息電位與閾電位之間距離增加，會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞興奮性降低，同時(shí)IK1、IKr離子流在低鉀時(shí)會(huì)減弱，從而延長(zhǎng)整個(gè)動(dòng)作電位的時(shí)長(zhǎng)。鉀離子濃度的降低導(dǎo)致傳導(dǎo)速度減慢，有效不應(yīng)期縮短，相對(duì)不應(yīng)期延長(zhǎng)，自律性增強(qiáng)，發(fā)生早后除極。

(2) 低鉀血癥的心電圖變化

隨著血清鉀水平的下降，跨膜梯度降低，心肌細(xì)胞3期復(fù)極延長(zhǎng)，心肌細(xì)胞相對(duì)不應(yīng)期延長(zhǎng)。低鉀血癥的心電圖表現(xiàn)可以認(rèn)為是由于其對(duì)心肌細(xì)胞復(fù)極和傳導(dǎo)的影響而引起的[7-8]。由低鉀血癥對(duì)復(fù)極化的影響而引起的心電圖變化包括：T波增寬且振幅減小、PR間期延長(zhǎng)、形成明顯U波、ST段壓低和TU融合(嚴(yán)重低鉀)(當(dāng)血鉀濃度<3 mmol/L，U波振幅超過(guò)T波時(shí))。U波在胸前導(dǎo)聯(lián)V2、V3最明顯。由傳導(dǎo)異常引起的心電圖改變見(jiàn)于低鉀血癥的更晚期，包括：QRS時(shí)限增加、房室阻滯、心臟驟停、P波幅度和時(shí)限增加、P-R間期輕度延長(zhǎng)[9]。

(3) 低鉀血癥致心律失常的潛在風(fēng)險(xiǎn)及臨床意義

低鉀血癥引起的過(guò)度興奮在臨床上表現(xiàn)為室上性和室性異位搏動(dòng)增加。在Framingham的Off-spring研究中，較低水平的鉀和鎂與室性早搏的發(fā)生呈負(fù)相關(guān)，鉀水平降低0.48 mmol/L將使室性早搏的發(fā)生概率升高27%[10]。最近一項(xiàng)對(duì)671名患者的回顧性研究發(fā)現(xiàn)，即使是輕度低鉀血癥(平均濃度3.42 mmol/L，低鉀血癥濃度范圍為2.7～3.6 mmol/L)也會(huì)增加室性早搏和死亡的風(fēng)險(xiǎn)[11]。低鉀血癥患者不僅會(huì)出現(xiàn)異位心室搏動(dòng)，而且會(huì)出現(xiàn)心房節(jié)律異常。低鉀血癥可增加房顫的發(fā)生[12]，原因可能與低鉀誘導(dǎo)的竇房結(jié)興奮傳導(dǎo)速率減慢有關(guān)[13]。

低鉀血癥通過(guò)減慢傳導(dǎo)和縮短有效不應(yīng)期，易于形成折返，從而發(fā)生折返性心律失常。它抑制Na-K泵導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)Ca2+超載，通過(guò)影響瞬時(shí)內(nèi)向電流Iti產(chǎn)生遲后除極，當(dāng)達(dá)到一定閾值時(shí)可形成“觸發(fā)激動(dòng)”，是誘發(fā)觸發(fā)性心律失常的基礎(chǔ)。來(lái)自MONICA/KORA心肌梗死注冊(cè)研究的結(jié)果表明，急性心肌梗死患者入院時(shí)血清鉀濃度與死亡率有關(guān)[14]，與室性心律失常的發(fā)生呈負(fù)相關(guān)[15-16]。心肌組織中，hERG基因編碼快速延遲整流鉀電流IKr通道的亞基，研究發(fā)現(xiàn)hERG K+通道異常與室性心律失常和心臟猝死風(fēng)險(xiǎn)顯著增加有關(guān)。某些藥物可抑制hERG K+通道，引起QT間期延長(zhǎng)，從而增加心臟驟停的風(fēng)險(xiǎn)[17]。

2.1.2 高鉀血癥 血清鉀濃度>5.5 mmol/L時(shí)稱為高鉀血癥。高鉀血癥可能是由于鉀排泄減少(腎衰、腎分泌缺陷、腎素性醛固酮減少癥、肝素、藥物等)或鉀從細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外(大量細(xì)胞內(nèi)鉀釋放、高滲、胰島素缺乏、高鉀性周期性麻痹)所致[1]。在普通人群中，已發(fā)現(xiàn)高鉀血癥的患者占2.6%～3.2%，但在慢性腎病患者中，其發(fā)生率為7.7%～73%[18-20]?？梢?jiàn)，腎功能損害是發(fā)生高鉀血癥的主要原因，尤其是與各種腎毒性藥物的使用有關(guān)。

(1) 高鉀血癥的電生理效應(yīng)

鉀離子濃度的升高，對(duì)心肌細(xì)胞興奮性和傳導(dǎo)性的影響是先促進(jìn)后抑制。輕到中度的血鉀過(guò)高進(jìn)一步降低了RMP和閾電位(TP)，使靜息電位與閾電位之間的差距減小，從而使興奮性增加[21-22]。動(dòng)作電位是決定傳導(dǎo)速度的主要因素之一，動(dòng)作電位的0位相上升速度(dV/dT)的減小被RMP與閾電位差值的減小所抵消，最終導(dǎo)致傳導(dǎo)速度加快[21]。然而，嚴(yán)重的高鉀血癥與RMP和閾電位的差值增加有關(guān)，導(dǎo)致興奮性下降。高鉀血癥也會(huì)增大失活的Na+通道的比例，使動(dòng)作電位(dV/dt max)的進(jìn)一步下降抵消了閾電位下降對(duì)傳導(dǎo)速度的影響，從而降低心臟傳導(dǎo)速度[21,23]。高鉀血癥的發(fā)生與細(xì)胞膜對(duì)鉀的通透性增加有關(guān)，這是內(nèi)向整流Ik1和延遲整流電流IKr增加的結(jié)果[24]。心臟復(fù)極由激活快速IKr型和緩慢IKs型延遲整流K+通道控制。高鉀血癥加快了復(fù)極化的速度，縮短了動(dòng)作電位持續(xù)時(shí)間。高鉀血癥對(duì)于心肌組織的影響取決于所涉及的部位，最敏感的是心房心肌，其次是心室心肌，最不敏感的是傳導(dǎo)系統(tǒng)(竇房結(jié)和His束)[1]。交感神經(jīng)系統(tǒng)可以促進(jìn)竇房結(jié)拮抗高鉀[25]。另外，血鉀升高的速度比濃度對(duì)心律失常的影響更大[1]。

(2) 高鉀血癥的心電圖表現(xiàn)

許多研究表明，心電圖本身診斷高鉀血癥的敏感性不高；一項(xiàng)回顧性研究[26]表明，只有55%的血鉀>6.8 mmol/L的患者心電圖發(fā)生變化。鉀離子濃度輕度升高(5.5～7.0 mmol/L)引起的心電圖改變包括：高、尖、窄的T波，分支阻滯(左前分支阻滯、左后分支阻滯)；中度高鉀血癥(K+=7.5～10.0 mmol/L)可以出現(xiàn)一度房室阻滯，P波幅度減小、P波消失、竇停，ST段壓低；嚴(yán)重高鉀血癥(K+>10.0 mmol/L)患者多見(jiàn)不典型束支阻滯(左束支阻滯/右束支阻滯)、室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯、室速、室顫。QRS電軸的偏移表明左束支中的傳導(dǎo)延遲不成比例，這些室內(nèi)傳導(dǎo)延遲的表現(xiàn)與心內(nèi)H-V間隔延長(zhǎng)有關(guān)[27]。隨著高鉀血癥的進(jìn)展，心電圖表現(xiàn)為QT間期縮短，ST段明顯升高[28]。在植入心臟起搏器患者中，高鉀血癥引起兩個(gè)重要的心電圖變化：① 在心肌傳導(dǎo)延遲的基礎(chǔ)上起搏QRS波群增寬；當(dāng)鉀離子濃度>7 mmol/L時(shí)，心室內(nèi)傳導(dǎo)速度通常會(huì)降低，起搏的QRS波群增寬。② 心房和心室起搏閾值增加[29]。

(3) 高鉀血癥致心律失常的潛在危險(xiǎn)及臨床意義

一項(xiàng)Meta分析顯示，在老年人中，高鉀血癥與心血管死亡率升高有關(guān)[16]。同時(shí)，參考范圍內(nèi)基線鉀離子濃度的升高與住院患者較差的臨床結(jié)果相關(guān)[30]。

(4) 鉀和心肌缺血

在缺血性心肌損傷的早期，心肌細(xì)胞膜對(duì)鉀離子的通透性增強(qiáng)，缺血心肌細(xì)胞動(dòng)作電位時(shí)程(APD)縮短較對(duì)照組更明顯，缺血時(shí)心肌細(xì)胞傳導(dǎo)速度較對(duì)照組慢；心肌急性缺血時(shí)細(xì)胞外鉀離子濃度高于正常心肌，這可能解釋了急性局部心肌缺血時(shí)折返性心律失常形成的機(jī)制[31]。豬冠狀動(dòng)脈結(jié)扎后細(xì)胞外鉀離子濃度升高，導(dǎo)致出現(xiàn)損傷電流、不應(yīng)期縮短、傳導(dǎo)減慢、發(fā)生室顫[32-33]，與室性心律失常風(fēng)險(xiǎn)增加和預(yù)后不良有關(guān)[16]。在急性心肌梗死患者中，入院時(shí)血鉀水平在3.5～4.5 mmol/L的患者比血鉀≥4.5 mmol/L或<3.5 mmol/L的患者死亡率低[34]。

(5) 鉀和鈣異常

鉀可與鈣發(fā)生相互作用。在低鉀血癥中鈣離子超載導(dǎo)致心肌去極化[35]。鈣離子濃度升高會(huì)降低鉀離子濃度升高的去極化效應(yīng)，而鈣離子濃度降低會(huì)降低低鉀血癥產(chǎn)生的去極化效應(yīng)。高鉀血癥和低鈣血癥聯(lián)合作用對(duì)房室傳導(dǎo)延遲和室內(nèi)傳導(dǎo)延遲有疊加效應(yīng)，并誘發(fā)房顫的發(fā)生。高鈣血癥具有膜穩(wěn)定效應(yīng)，可以拮抗高鉀對(duì)房室和室內(nèi)傳導(dǎo)的影響，降低室顫閾值。研究推薦氯化鈣作為高鉀血癥患者心律失常的首選藥物，因?yàn)槠咸烟撬猁}和氯化鈣溶液的鈣生物利用度相差3倍[36]。

(6) 鉀和洋地黃

高鉀血癥可以抑制糖苷與(Na+、K+)ATP酶的結(jié)合，降低洋地黃的正性肌力作用，抑制洋地黃誘導(dǎo)的異位心律。另外，低鉀能增加糖苷與(Na+、K+)ATP酶的結(jié)合，降低洋地黃的清除率，從而加強(qiáng)了洋地黃的毒性效應(yīng)。

2.2 鈣

血清中同時(shí)存在游離鈣和結(jié)合鈣，但只有游離鈣才具有生物學(xué)活性。正常血清鈣離子濃度為87～105 mg/L。單純鈣濃度異常只有在兩種極端情況下才會(huì)在臨床上產(chǎn)生顯著的電生理效應(yīng)。正如Goldman公式所預(yù)期的，在生理范圍內(nèi)的細(xì)胞外鈣濃度對(duì)靜息膜電位沒(méi)有明顯的影響。鈣主要影響動(dòng)作電位2相，低鈣血癥和高鈣血癥通過(guò)影響細(xì)胞內(nèi)鈣濃度和調(diào)節(jié)鉀電流[37]對(duì)動(dòng)作電位時(shí)程(APD)和有效不應(yīng)期(ERP)產(chǎn)生相反的作用。

2.2.1 低鈣血癥 低鈣血癥常見(jiàn)于慢性腎功能不全，通常與其他電解質(zhì)異常合并存在。一般來(lái)說(shuō)，低鈣血癥可能是由于攝入減少、吸收減少、小腸疾病、維生素D缺乏、甲狀旁腺功能減退引起的。

(1) 低鈣血癥的電生理效應(yīng)

在動(dòng)作電位平臺(tái)期，低鈣降低了內(nèi)向電流和細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度。后者可能通過(guò)IK(Ca)，延長(zhǎng)動(dòng)作電位的2相、總APD和ERP時(shí)程來(lái)降低外向電流。細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度降低可導(dǎo)致收縮力下降。此外，在浦肯野纖維中，低鈣通過(guò)與肌漿網(wǎng)直接作用，輕微降低舒張期除極和增加興奮性。

(2) 低鈣血癥的心電圖表現(xiàn)

低鈣血癥的心電圖改變包括ST段延長(zhǎng)、QTc間期延長(zhǎng)和QRS波群直立導(dǎo)聯(lián)的T波改變(包括T波直立、低平、倒置)。

2.2.2 高鈣血癥 高鈣血癥可由多種疾病引起，包括原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)、惡性腫瘤(多發(fā)性骨髓瘤等)、結(jié)節(jié)病等[38]。高鈣血癥的臨床表現(xiàn)通常很輕，然而，嚴(yán)重的高鈣血癥可引起嚴(yán)重的心臟并發(fā)癥，如室上性或室性心律失常[39]、心肌病[40]和心肌鈣化，可導(dǎo)致心絞痛或心臟瓣膜病[41]，甚至出現(xiàn)室顫或心搏驟停，也可出現(xiàn)類似Brugada綜合征的心電圖變化[42]。

(1) 高鈣血癥的電生理效應(yīng)

高鈣血癥的電生理效應(yīng)表現(xiàn)為動(dòng)作電位平臺(tái)期和總APD的縮短，從而縮短了ERP時(shí)程；高鈣血癥對(duì)豚鼠心室動(dòng)作電位影響的研究表明，內(nèi)向Na+/Ca2+交換電流的減少可能是動(dòng)作電位縮短的主要原因[43]。細(xì)胞外Ca2+濃度升高對(duì)細(xì)胞膜有穩(wěn)定作用，增加觸發(fā)動(dòng)作電位所需要的除極程度。此外，高鈣血癥具有正性肌力作用，可降低興奮性，稍微加快了浦肯野纖維舒張期的除極速度[44]。

(2) 高鈣血癥的心電圖表現(xiàn)

高鈣血癥引起的心電圖改變包括PR間期延長(zhǎng)，QRS波群振幅增大，Osborn波、ST段縮短或消失和QTc間期縮短[45-47]。

2.3 鎂

鎂是細(xì)胞內(nèi)僅次于鉀的最豐富的二價(jià)陽(yáng)離子，是維持細(xì)胞正常生理代謝所必需的，還是參與正常心血管生理活動(dòng)的一些酶反應(yīng)的輔因子。由于不能精確測(cè)量和通常與其他電解質(zhì)異常相關(guān)聯(lián)，因此研究者們對(duì)鎂紊亂的重要性是有爭(zhēng)議的[48-49]。鎂缺乏癥很常見(jiàn)，如腹瀉、禁食，但其缺乏的電生理效應(yīng)不明顯。在心臟中，鎂離子調(diào)節(jié)包括K+和Ca2+通道在內(nèi)的許多離子轉(zhuǎn)運(yùn)體，在神經(jīng)元興奮、心內(nèi)傳導(dǎo)和心肌收縮方面發(fā)揮著關(guān)鍵作用。藥物劑量的鎂療法對(duì)治療尖端扭轉(zhuǎn)型室速是有效的，除非患者腎功能不全，否則鎂中毒很少見(jiàn)。

2.3.1 低/高鎂血癥的電生理效應(yīng)及心電圖表現(xiàn) 在細(xì)胞外鈣離子濃度極低的情況下，鎂缺乏可以延長(zhǎng)心室AP平臺(tái)期(從100～150 ms延長(zhǎng)到1000 ms或更長(zhǎng))；Hoffman等[37]發(fā)現(xiàn)，在正常鈣離子濃度下，缺鎂對(duì)犬乳頭肌AP幾乎沒(méi)有影響。然而，當(dāng)鈣離子濃度降至正常濃度的1/10時(shí)，灌注液完全缺鎂將使AP平臺(tái)延長(zhǎng)，從正常值100～150 ms延長(zhǎng)到1000 ms或更長(zhǎng)。

2.3.2 鎂與其他離子相互作用及與心律失常的關(guān)系 鎂可以通過(guò)直接作用、調(diào)節(jié)鉀的效應(yīng)或通過(guò)它作為Ca2+通道阻滯劑的作用影響心律失常的發(fā)生。鎂缺乏通過(guò)干擾膜ATP酶的正常功能，影響鉀的跨膜平衡，導(dǎo)致靜息膜電位變化、跨膜鉀電導(dǎo)的變化以及復(fù)極相紊亂[50]。低血鎂濃度或鎂攝入量與高血壓[51]、房顫[52]、動(dòng)脈粥樣硬化、冠狀動(dòng)脈疾病、心律失常和心力衰竭增加有關(guān)[53]。

鎂阻斷Ca2+通道，使快Na+通道穩(wěn)態(tài)失活曲線向超極化方向移動(dòng)，并對(duì)幾種鉀電流產(chǎn)生調(diào)節(jié)作用。高鎂血癥可抑制房室和室內(nèi)傳導(dǎo)。DiCarlo等[54]觀察了靜脈注射鎂可引起竇房結(jié)恢復(fù)時(shí)間(SNRT)延長(zhǎng)和校正SNRT延長(zhǎng)、房室結(jié)ERP延長(zhǎng)、QRS時(shí)限增加、心房起搏周長(zhǎng)顯著延長(zhǎng)。高鎂血癥和低鎂血癥不會(huì)產(chǎn)生特定的心電圖改變。

對(duì)于QT間期較長(zhǎng)且有尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動(dòng)過(guò)速的患者，無(wú)論初始鎂水平是正常還是較低，靜脈注射硫酸鎂均可抑制室性心動(dòng)過(guò)速。Takanaka等[55]研究了鎂和利多卡因?qū)ωi浦肯野纖維APD和鋇誘導(dǎo)的早期后除極(EADs)的效應(yīng)。他們的數(shù)據(jù)表明，低鎂血癥與低鉀血癥和心動(dòng)過(guò)緩?fù)瑫r(shí)存在時(shí)，可以導(dǎo)致心律失常發(fā)生，補(bǔ)充鎂可抑制觸發(fā)活動(dòng)。在尖端扭轉(zhuǎn)型心動(dòng)過(guò)速患者中，質(zhì)子泵抑制劑誘導(dǎo)的低鎂血癥較常見(jiàn)，并且對(duì)其心律失常風(fēng)險(xiǎn)有顯著影響[56]。血清鎂≥24 mg/L是提高心臟重癥監(jiān)護(hù)室患者住院死亡率的獨(dú)立預(yù)測(cè)因素[57]。有研究表明：急性心肌梗死患者血清鎂濃度與院內(nèi)死亡率和惡性心律失常相關(guān)[58]。相反，另一項(xiàng)研究表明，在中度至重度心力衰竭患者中，血清鎂似乎不是導(dǎo)致心臟猝死或全因死亡率[59]的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子。同時(shí)，研究認(rèn)為低鎂血癥與室早增加有關(guān)，但與臨床事件的增加無(wú)關(guān)[59]。

2.4 鈉

鈉是細(xì)胞外最豐富的陽(yáng)離子，正常范圍為135～145 mmol/L。鈉電流決定動(dòng)作電位的0位相和AP的幅度和上升速度。在動(dòng)作電位開(kāi)始時(shí)其電導(dǎo)率急劇升高，形成跨膜梯度，這決定了動(dòng)作電位的第1相，從而決定了動(dòng)作電位的最終形態(tài)。因此，高鈉血癥通過(guò)改變跨膜鈉梯度，增加動(dòng)作電位0位相幅值，使APD延長(zhǎng)，而低鈉血癥降低動(dòng)作電位0位相使APD縮短。在體外，增加鈉濃度可使Na+通道阻滯劑引起的動(dòng)作電位形態(tài)改變得以恢復(fù)。盡管鈉異常常見(jiàn)，尤其是低鈉，但是其電生理效應(yīng)很少有臨床意義。也有研究表明，與正常人相比，重度低鈉血癥患者死亡率和急性心力衰竭發(fā)生率明顯升高[60]。

2.5 鋰

盡管鋰不是我們常說(shuō)的電解質(zhì)，但是在治療躁狂抑郁患者時(shí)臨床經(jīng)常要用到，其電生理效應(yīng)不容忽視。鋰可以引起竇房結(jié)功能障礙(竇性心動(dòng)過(guò)緩、竇房阻滯或傳出阻滯)、可逆性T波改變(包括倒置、平坦)[61-63]。鋰即使在治療劑量下也可能導(dǎo)致各種心血管系統(tǒng)的異常，包括無(wú)癥狀的心電圖改變、傳導(dǎo)異常、低血壓、循環(huán)衰竭和心肌炎[64-66]。

3 總結(jié)

電解質(zhì)紊亂會(huì)導(dǎo)致不同程度的心律失常。在臨床工作中及時(shí)發(fā)現(xiàn)各種電解質(zhì)紊亂，同時(shí)密切結(jié)合相關(guān)病史及心電圖變化，對(duì)于臨床診斷至關(guān)重要。