高鉀血癥的心電圖表現(xiàn)以及研究進(jìn)展

應(yīng)鵬翔 朱金秀 譚學(xué)瑞

鉀的致命毒性與心臟效應(yīng)有關(guān)，高鉀血癥會降低心肌傳導(dǎo)速度，加速復(fù)極并在體表心電圖上產(chǎn)生一系列相應(yīng)變化。高鉀血癥影響高達(dá)10%的住院患者，可導(dǎo)致嚴(yán)重的心律失常、心搏驟停甚至死亡[1]，其常見原因包括腎功能衰竭、藥物以及一些嚴(yán)重疾病，如敗血癥、休克和多系統(tǒng)器官衰竭等。然而，高鉀血癥缺乏特異性臨床表現(xiàn)，通常表現(xiàn)為低血壓、休克和心臟停搏等，易被誤認(rèn)為是基礎(chǔ)疾病的惡化。對嚴(yán)重高鉀血癥臨床表現(xiàn)認(rèn)知的局限性常導(dǎo)致貽誤最佳治療時機(jī)。充分了解心電圖在高鉀血癥早期診斷中的作用，可及早干預(yù)、挽救患者生命。

1 與高鉀血癥相關(guān)的心電圖表現(xiàn)

T波改變是高鉀血癥患者心電圖中最常見、最易識別的表現(xiàn)之一。高鉀血癥患者的其他“經(jīng)典”心電圖表現(xiàn)包括PR間期延長、P波低平或消失、QRS波變寬，以及出現(xiàn)“正弦波”甚至心臟驟停(表1)[1-2]。近年來，對高鉀血癥的心電圖表現(xiàn)的理解越來越深刻，如高鉀血癥時可能會出現(xiàn)急性心梗樣ST段改變及Brugada征[3]、自發(fā)轉(zhuǎn)變的房顫[4]、自發(fā)轉(zhuǎn)變的預(yù)激綜合征、心電圖解釋軟件雙計數(shù)心率、非沖擊性無脈寬復(fù)合性心動過速等[5]。從臨床意義上看，相比于實驗室血清鉀水平，心電圖改變具有更好的臨床預(yù)測價值[6]。心電圖異?？煞从逞邂洕舛壬叩乃俣龋约疤囟ㄋ较率欠裼行呐K驟停的風(fēng)險。如在慢性腎功能衰竭患者中，心電圖顯示竇性心律、窄QRS波群和高尖T波的血清鉀濃度為8.2 mmol/L的患者通常比血清鉀濃度6.3 mmol/L的膿毒血癥患者伴QRS波群增寬預(yù)后更好[5]。因此，深入了解高鉀血癥的心電圖表現(xiàn)對于快速診斷和治療高鉀血癥是必要的。

表1 血清鉀濃度變化的時序性心電圖表現(xiàn)Tab.1 The sequential ECG manifestations with the variation of serum potassium concentration

2特殊的高鉀血癥心電圖表現(xiàn)

2.1 ST段心梗樣改變及Brugada綜合征

ST段抬高是高鉀血癥的罕見心電圖表現(xiàn)，有時和急性心肌梗死或Brugada綜合征(BrS)心電圖類似，最近的研究中將后者稱為Brugada擬表型(BrP)[2]。22.6%的BrP由高鉀血癥引起，大多出現(xiàn)在嚴(yán)重高鉀血癥患者中(>6.5 mmol/L)，且年齡、血鉀水平或性別與發(fā)生BrS的類型間沒有顯著相關(guān)性[8]。高鉀血癥誘導(dǎo)的BrP是一過性血清電解質(zhì)改變的結(jié)果，在糾正電解質(zhì)異常后是可逆的[9]。且在短期內(nèi)不易發(fā)生惡性心律失常和心臟性猝死[10]。遺傳或家族性易感因素[2]、直接心肌損傷、代謝異常(如缺氧、酸中毒)、電解質(zhì)紊亂是否會促進(jìn)在高鉀血癥狀態(tài)下BrP的發(fā)生尚不清楚。Abu Shama[11]等在一個病例報告中提到一位高鉀血癥患者心率從87次/min增加到125次/min時，他的心電圖開始出現(xiàn)高鉀血癥(T波高尖，QRS變寬)的表現(xiàn)，并具有1型Brugada表現(xiàn)，而后隨著電解質(zhì)紊亂被糾正，心電圖恢復(fù)正常。因此他們認(rèn)為高鉀血癥伴隨可逆心電圖Brugada改變可能是心率依賴性的，并且離子通道功能障礙具有動態(tài)性，不一定與遺傳突變相關(guān)。

A： 初始心電圖顯示竇性心動過速(心率125次/min)，導(dǎo)聯(lián)V1和V3的ST段抬高，伴有1型Brugada模式； B： 采取緊急高鉀血癥對癥治療后的心電圖，圖中ST段改變恢復(fù)，心率140次/min。引自文獻(xiàn)[2]

圖1心電圖表現(xiàn)為Brugada擬表型的高鉀血癥

Fig.1HyperkalemiamanifestedbyBrugadaphenocopyinECG

2.2 自行轉(zhuǎn)變的傳導(dǎo)異常以及心律失常

2.2.1 自行轉(zhuǎn)變的房顫高鉀血癥時，可產(chǎn)生顯著的心動過緩[12]以及自行轉(zhuǎn)變?yōu)楦]性節(jié)律的房顫[13]，心電圖表現(xiàn)從房顫的f波轉(zhuǎn)變?yōu)楦]性p波。心房顫動至竇性心律的自行轉(zhuǎn)變被稱為短暫性心房頓抑，這在很多房顫轉(zhuǎn)變?yōu)楦]性心律的病例報告中均有提及，更重要的是，心房頓抑會影響抗凝治療的持續(xù)時間以及動脈血栓栓塞事件的發(fā)生[14]。高鉀血癥治療期間出現(xiàn)的竇性心律自行轉(zhuǎn)變的持續(xù)時間尚不明確，并且會隨著臨床進(jìn)程而變化。在一例高鉀誘導(dǎo)的竇性轉(zhuǎn)換病例中，血清鉀正常后竇性心律維持三個月[15]； 另一個永久性房顫伴嚴(yán)重高鉀血癥的病例報道中，短暫竇速轉(zhuǎn)換僅持續(xù)16 min[16]；也有報道高鉀誘導(dǎo)竇性轉(zhuǎn)換在血鉀正常10 d后恢復(fù)至心房顫動[13]。因此，在臨床實踐中，需要關(guān)注在高鉀血癥的情況時，通過研究心電圖表現(xiàn)以及既往病史，明確是否存在被掩蓋的房顫，以及時進(jìn)行抗凝治療，防止形成血栓。

2.2.2 自行轉(zhuǎn)變的房室阻滯、束支阻滯2010年Ohmae等[17]提出了高鉀血癥時會引起房室阻滯、束支阻滯，當(dāng)血鉀恢復(fù)正常后，心電圖又恢復(fù)正常。2016年Fransen等[18]報道了一例由心率依賴性介導(dǎo)的左束支阻滯，當(dāng)心率較低時，左束支阻滯心電圖表現(xiàn)消失，指出高鉀血癥束支阻滯心電圖表現(xiàn)是心率依賴性的。

2.2.3 自行轉(zhuǎn)變的預(yù)激綜合征 1986 年Sirdharan等[19]報道一例預(yù)激綜合征患者血鉀7.8 mmol/L時預(yù)激波一過性消失，血鉀恢復(fù)預(yù)激再現(xiàn)，其機(jī)制可能與高鉀對旁道的負(fù)性傳導(dǎo)作用有關(guān)。因旁道是由心室肌細(xì)胞組成，所以它對高鉀的負(fù)性傳導(dǎo)作用比正道(房室結(jié)) 敏感。

2.3 心電圖計數(shù)軟件對心率的雙倍計數(shù)

心電圖計數(shù)軟件罕見顯示心率是真實心率的兩倍。在高鉀血癥患者中，雙重心率的計數(shù)常常是病情危重的預(yù)警[20]。這種現(xiàn)象已經(jīng)存在于至少三種不同的心電圖機(jī)和計數(shù)軟件[21]。雙重計數(shù)的確切原因不明確，但最有可能是由于計算機(jī)誤判T波為QRS波群引起。中度高鉀血癥時，QRS波增寬常伴隨T波的變窄；重度高鉀血癥時，QRS-T復(fù)合體可能融合成正弦波。在這兩種情況下，計算機(jī)可能難以區(qū)分QRS波群與T波。

報告的心率為71次/min，而真實心率為35次/min。血鉀水平為9.2 mmol/L。引自文獻(xiàn)[19]圖3 Schiller心電圖系統(tǒng)記錄的嚴(yán)重高鉀血癥心電圖Fig.3 The severe hyperkalemia ECG recorded by Schiller ECG system

2.4 寬QRS波無脈電活動與非休克無脈寬波

無脈電活動有多種原因，既有機(jī)械原因又有代謝原因。當(dāng)無脈電活動與寬大畸形的QRS波關(guān)聯(lián)時，代謝性原因是可能性最大的，其中嚴(yán)重高鉀血癥最常見[22]。在危癥患者中，寬QRS波心動過速經(jīng)常反映室性心動過速。然而，持續(xù)的單形室性心動過速通常對電復(fù)律相當(dāng)敏感，往往只需要相關(guān)的低能量沖擊。一個對除顫儀的最大能量沖擊沒有反應(yīng)的無脈寬波心動過速相較于室性心動過速，更可能是無脈電活動。

3 高鉀血癥心電圖表現(xiàn)的影響因素

患者血鉀濃度越大心電圖表現(xiàn)的符合率越高。但隨著血清鉀濃度的增加,進(jìn)行性的心電圖改變與血清鉀濃度之間并無絕對關(guān)系[7]，不同病因引起的高鉀血癥的心電圖表現(xiàn)也不同。高鉀心電圖表現(xiàn)同時還受電解質(zhì)紊亂、酸堿平衡、氧飽和度、心臟疾病的病因和程度、藥物[22]等諸多因素影響。例如，高鉀血癥相關(guān)的心電圖改變在酸中毒、低血鈉、低血鈣時更加顯著；相反，在堿中毒、高血鈉、高血鈣時，典型的心電圖表現(xiàn)更難顯現(xiàn)。

4 急需治療、危急的高鉀血癥心電圖表現(xiàn)

(1) 嚴(yán)重低血壓伴有急性QRS增寬和QRS軸移位。

(2) 低血壓、休克，QRS波群增寬和導(dǎo)聯(lián)V1、V2的ST段抬高。

(3) 危重疾病伴心電圖計數(shù)軟件雙倍計算心率。

(4) 危重疾病伴寬QRS波無脈電活動。

(5) 不可電擊的無脈搏性廣泛性心動過速。

(6) 雙側(cè)下肢癱瘓或四肢癱瘓伴有明顯異常的心電圖[5]。

5 心電圖診斷工具診斷高鉀血癥的發(fā)展

近年來，心電圖用于診斷高鉀血癥發(fā)展迅速。隨著計算機(jī)輔助數(shù)字處理技術(shù)以及圖像技術(shù)的飛速發(fā)展，Velagapudi等[23]提出通過計算機(jī)處理心電圖上定量數(shù)據(jù)，如12導(dǎo)聯(lián)上T波振幅、T波右斜率等參數(shù)計算得到血鉀數(shù)值。Dillon等[24]提出血鉀濃度在正常范圍內(nèi)的微小變化可以導(dǎo)致經(jīng)計算機(jī)處理的心電圖的可量化變化(可檢測到0.2 mmol/L的鉀變化)。Attia等[25]提出通過計算機(jī)算法可用單導(dǎo)聯(lián)T波新參數(shù)來計算血鉀值，由單導(dǎo)聯(lián)導(dǎo)出的信號處理心電圖模型可用于臨床計算鉀值，并具有普適性，反映血鉀變化趨勢，可用于遠(yuǎn)程監(jiān)測。Yasin等[26]將單導(dǎo)聯(lián)的心電圖傳導(dǎo)至智能手機(jī)進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，通過線性回歸模型計算血鉀值，血鉀濃度的計算準(zhǔn)確率為91%，得出心電圖可用于家庭監(jiān)測護(hù)理和早期發(fā)現(xiàn)無癥狀和潛在危險血鉀異常的結(jié)論。相信在不久的將來，隨著數(shù)字信息技術(shù)飛速發(fā)展，心電圖作為一種診斷工具將越來越與人工智能相結(jié)合。

6 討論

高鉀血癥的心電圖表現(xiàn)越來越受到人們的關(guān)注，相較于臨床上常用的檢驗手段確定血鉀值，運(yùn)用心電圖來診斷有其獨特的優(yōu)勢，在無創(chuàng)、適時基礎(chǔ)上可更全面反映臨床癥狀的危重程度，指導(dǎo)臨床工作。綜上，心電圖作為高鉀血癥的診斷工具，應(yīng)得到臨床工作者的重視。另外，隨著計算機(jī)算法和軟件運(yùn)用于心電圖圖像波形定量計算，現(xiàn)今心電圖作為一種診斷工具發(fā)展迅速。在不久的將來，或許我們可以在智能手機(jī)上監(jiān)測自身的電解質(zhì)動態(tài)變化情況。