張 理，蔣 濤，席小燕

髖部骨折(hip fracture,HF)為老年常見疾病，臨床多行手術(shù)治療[1]。資料顯示，手術(shù)治療盡管可促進骨折愈合，恢復患者髖關(guān)節(jié)功能，但患者自骨折至術(shù)后常伴隨嚴重的疼痛[2]，且老年患者多合并多種內(nèi)科疾病，若疼痛控制不良，常易引發(fā)強烈的應激反應，降低疼痛閾值，不但給患者帶來較大的痛苦，對于患者術(shù)后康復也易產(chǎn)生較大的影響[3]。研究證明，有效的疼痛管理可減輕疼痛，緩解應激反應，提高疼痛閾值，利于患者康復[4]。

資料與方法

1 一般資料

本組HF患者182例，采用隨機數(shù)字表法分為行系統(tǒng)疼痛管理(system pain management,SPM)91例(SPM組)，行常規(guī)管理91例(常規(guī)組)。男性102例，女性80例；年齡63～87歲，平均72.4歲；體質(zhì)量63.26～68.76kg，平均66.6kg；致傷原因：道路交通傷72例，摔跌傷68例，高處墜落傷38例，其他4例；骨折位置：股骨粗隆106例，股骨頸76例；側(cè)別：左側(cè)96例，右側(cè)86例；術(shù)式：滑動螺釘系統(tǒng)59例，全髖置換53例，動力髖螺釘系統(tǒng)(dynamic hip screw，DHS)18例，經(jīng)皮加壓鋼板內(nèi)固定(percutaneous compression plating，PCCP)17例、Targon髖部鎖定加壓螺釘(targon hip locking compression screw，Targon HLCS)13例，股骨頭置換20例，外固定支架2例；麻醉方式：全麻9例，椎管內(nèi)麻醉173例；ASA分級：I級104例，II級78例。納入標準：HF并行手術(shù)治療患者；術(shù)前意識清醒患者；知情同意患者；依從性良好患者。排除標準：慢性疼痛史患者；近期給予鎮(zhèn)痛藥物患者；行其他疼痛管理方式患者；術(shù)后嚴重并發(fā)癥患者；合并其他部位創(chuàng)傷患者。兩組患者一般資料差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準。見表1。

表1 兩組患者一般資料比較

2 管理方法

2.1常規(guī)組 常規(guī)檢查；開展健康教育，讓患者了解HF發(fā)生的原因及手術(shù)療效；告知患者術(shù)后注意事項；使用基礎(chǔ)鎮(zhèn)痛藥物并進行用藥指導；指導術(shù)后飲食及運動；術(shù)后常規(guī)更換藥物，預防感染；進行病房巡視等。

2.2SPM組 (1)組建SPM管理小組，在臨床經(jīng)驗的基礎(chǔ)上認真分析患者實際情況，制定符合老年HF患者術(shù)后SPM方案。(2)健康教育：術(shù)前向患者發(fā)放SPM相關(guān)資料，通過音頻、視頻、PPT等手段講解疼痛發(fā)生的原因、機制及SPM目的、作用及方法，加深患者對SPM的理解。(3)疼痛評估：每天早、午、晚使用VAS評分評估患者疼痛情況，評估內(nèi)容包括疼痛部位、性質(zhì)及程度。若患者疼痛嚴重時需及時進行評估，全面準確掌握疼痛情況。(4)個性化鎮(zhèn)痛：根據(jù)患者對疼痛的耐受性，制定個性化鎮(zhèn)痛方案。在實施過程中，按照患者實際情況及時調(diào)整個性化鎮(zhèn)痛方案內(nèi)容，使其完全符合患者疼痛特征。(5)心理干預：加強與患者的溝通、交流，掌握其心理特征及情緒變化情況，若其出現(xiàn)不良心理及情緒，需及時進行心理疏導，如有必要需請心理醫(yī)師治療。(6)藥物干預：超前鎮(zhèn)痛：術(shù)前1d及術(shù)后按照疼痛評估結(jié)果口服給予塞來昔布等鎮(zhèn)痛藥物，并評估鎮(zhèn)痛效果，按照鎮(zhèn)痛效果適時調(diào)整藥物及劑量。多模式鎮(zhèn)痛：以多種方法鎮(zhèn)痛，避免出現(xiàn)藥物耐受及不良反應；(7)生活干預：保持病房清潔衛(wèi)生，向患者播放輕松的音樂，囑其通過移動終端欣賞輕松愉悅的影視作品，保持愉快的心情。創(chuàng)造條件，使患者充分休息，有效提高其睡眠質(zhì)量，若患者難以入眠，可適當使用鎮(zhèn)定安神藥物。

3 觀察指標

觀察兩組患者手術(shù)當日、術(shù)后24、72h及出院當日VAS評分；術(shù)前及術(shù)后12、24、48h機械痛閾值；術(shù)前及術(shù)后2h血清晚期氧化蛋白(advanced oxidation protein products，AOPP)、丙二醛(malondialdehyde，MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)、谷胱甘肽過氧化物酶(glutathione peroxidase，GSH-PX)等氧化應激因子水平；血清腎上腺素(epinephrine，E)、去甲腎上腺素(norepinephrine，NE)、醛固酮(aldosterone，ALD)、皮質(zhì)醇(cortisol，Cor)等創(chuàng)傷應激因子水平；術(shù)前及術(shù)后7d白細胞介素-6(interleukin-6，IL-6)、白細胞介素-17(interleukin-17，IL-17)及C反應蛋白(C-reactive protein，CRP)等炎性因子水平。VAS評分；機械痛閾值以觸覺測量套件進行檢測，檢測部位為切口周圍2cm范圍內(nèi)皮膚。機械痛閾值=強度間距 × 最大似然估計值×Xf。Xf為可引發(fā)患者刺痛感的最低刺激強度值；氧化應激因子以化學發(fā)光法檢測；創(chuàng)傷應激因子以全自動生化分析儀檢測；炎性因子以ELISA法檢測。各項檢測均嚴格依據(jù)相關(guān)規(guī)范操作。

4 統(tǒng)計學分析

結(jié) 果

1 兩組患者VAS評分比較

兩組患者手術(shù)當日VAS評分差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；SPM組術(shù)后24、72h及出院當日VAS評分均小于常規(guī)組(P<0.05)。見表2。

2 兩組患者術(shù)前及術(shù)后12、24、48h機械痛閾值比較

術(shù)前及術(shù)后12、24、48h，SPM組機械痛閾值均大于常規(guī)組(P<0.05)。見表3。

3 兩組患者氧化應激因子比較

術(shù)前SPM組血清AOPP、MDA、GSH-PX水平均低于常規(guī)組，SOD水平高于常規(guī)組(P<0.05)；術(shù)后2h兩組患者血清AOPP、MDA水平均高，SOD、GSH-PX較術(shù)前水平均低(P<0.05)。見表4。

4 兩組患者創(chuàng)傷應激因子比較

術(shù)前及術(shù)后2h，SPM組血清E、NE、ALD、Cor水平均低于常規(guī)組(P<0.05)；術(shù)后2h，兩組血清E、NE、ALD、Cor水平均高于術(shù)前(P<0.05)。見表5。

5 兩組患者炎性因子比較

術(shù)前及術(shù)后7d，SPM組血清IL-6、IL-17、CRP水平均低于常規(guī)組(P<0.05)；術(shù)后7d，兩組血清IL-6、IL-17、CRP水平均低于術(shù)前(P<0.05)。見表6。

表2 兩組患者VAS評分比較分)

表3 兩組患者機械痛閾值比較

表4 兩組患者氧化應激因子比較

與術(shù)前比較：*P<0.05

表5 兩組患者創(chuàng)傷應激因子比較

與術(shù)前比較：*P<0.05

表6 兩組患者炎性因子比較

與術(shù)前比較：*P<0.05

討 論

HF多為暴力所致的嚴重傷害，手術(shù)治療也會增加神經(jīng)、組織損傷，引發(fā)神經(jīng)內(nèi)分泌變化，致使機體發(fā)生顯著應激反應及疼痛[5]。疼痛不但增加老年HF患者的痛苦，延長術(shù)后臥床時間，引發(fā)多種并發(fā)癥，還降低其進行康復鍛煉的積極性，影響術(shù)后康復[6]。研究證明，HF及手術(shù)創(chuàng)傷可激活機體應激因子，經(jīng)多種病理過程導致機體損傷[7]。HF及手術(shù)創(chuàng)傷可直接刺激機體釋放大量炎性因子或經(jīng)分泌前列環(huán)素路徑激活大量炎性因子，甚至引發(fā)炎性因子的級聯(lián)反應，從而打破促炎性因子與抗炎性因子間的平衡，引發(fā)強烈的應激反應，促進分泌應激因子，導致惡性循環(huán)，引發(fā)外周感受器敏化，引發(fā)疼痛[8]。炎性因子可刺激海馬組織，促進釋放抗利尿激素及促腎上腺皮質(zhì)激素，引發(fā)微循環(huán)障礙及局部低灌注，致使組織缺血低氧，促進生成炎性因子，增加患者疼痛體驗[9]。機械痛閾值可準確反映機體疼痛程度，其值越大，機體對疼痛的承受能力越強[10]。增加機械痛閾值可降低機體敏感性，減少疼痛刺激，緩解疼痛[11]。掌握機械痛閾值對于了解老年HF患者術(shù)后疼痛程度，選擇合理康復方案具有積極意義。

SPM是建立在臨床經(jīng)驗之上，按照老年HF患者實際制定方案，并按照方案進行疼痛管理，以緩解機體應激，減輕患者疼痛的管理方法。研究證明，疼痛相關(guān)中樞與情緒管理中樞結(jié)構(gòu)上互相交叉，負性情緒常易刺激情緒管理中樞中與疼痛相關(guān)的部位引發(fā)疼痛[12]。此外，負性情緒可于脊髓水平易化傳導疼痛信號，增加疼痛體驗[13]。負性情緒還可促進生成炎性因子，影響疼痛閾值[14]。SPM首先開展健康教育，使患者全面了解SPM，取得患者的理解和支持，提高患者的依從性，使患者輕松愉悅的接受管理。心理干預可緩解心理壓力，避免心理波動，減少不必要的負性情緒。生活干預可為患者創(chuàng)造良好的康復環(huán)境，使患者充分休息并保持愉快的心情。疼痛評估可對患者疼痛進行全面評估，掌握患者疼痛情況，有助于及時調(diào)整疼痛管理方案及管理方法。個性化鎮(zhèn)痛針對患者的疼痛特征進行干預，可快速有效緩解患者疼痛。超前鎮(zhèn)痛于脊髓痛覺敏化前給予鎮(zhèn)痛，以抑制外周疼痛信號傳遞至中樞，使其低于中樞敏化閾值[15]。多模式鎮(zhèn)痛通過多種鎮(zhèn)痛方法及藥物聯(lián)合，在減少藥物用量的同時協(xié)同或疊加鎮(zhèn)痛作用，以達到鎮(zhèn)痛效應最大、不良反應最少的目的[16]。

E、NE、ALD、Cor均為創(chuàng)傷應激因子，機體發(fā)生創(chuàng)傷后交感神經(jīng)興奮，創(chuàng)傷應激因子大量分泌，評價血清創(chuàng)傷應激因子水平，有助于掌握患者機體創(chuàng)傷應激水平[17]。氧化應激為應激反應的重要組成[18]。SOD、GSH-PX為抗氧化物，可作用于細胞膜，促進其破裂，并對組織、器官功能造成一定影響[19]。AOPP為機體氧化應激的敏感指標，可準確表達機體氧化損傷[20]。MDA為脂質(zhì)過氧化生成物，可直接導致細胞氧化應激損傷[21]。在本研究中，術(shù)前及術(shù)后2h，SPM組血清創(chuàng)傷應激因子、氧化應激因子、炎性因子水平均優(yōu)于常規(guī)組，SPM組術(shù)后24、72h及出院當日疼痛評分均小于常規(guī)組，提示SPM應用于老年HF手術(shù)患者較常規(guī)疼痛管理更具優(yōu)勢。

總之，SPM可有效清除老年HF手術(shù)患者血清炎性因子，緩解機體創(chuàng)傷應激、氧化應激，提高疼痛閾值，緩解患者疼痛，有助于患者康復。