王建軍

【摘要】目的：就美托洛爾聯(lián)合卡托普利治療慢性肺源性心臟病的效果進行探析。方法：抽取2016年7月至2017年9月我院收治的慢性肺源性心臟病患者（40例）作為主要研究對象，將其隨機分為對照組（20例）和觀察組（20例），對照組單純使用美托洛爾對患者進行治療，觀察組則是在對照組的基礎(chǔ)上聯(lián)合卡托普利進行治療，觀察、比較兩組慢性肺源性心臟病的治療效果。結(jié)果：針對兩組慢性肺源性心臟病患者實施不同方式的治療后，與對照組相比，觀察組的治療總有效率明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）;觀察組患者發(fā)生不良反應(yīng)的幾率明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論：在慢性肺源性心臟病的治療過程中，使用美托洛爾聯(lián)合卡托普利對患者進行治療，效果明顯，可明顯提升患者的治療效果，降低不良反應(yīng)的發(fā)生幾率，值得臨床推廣應(yīng)用。

【關(guān)鍵詞】美托洛爾;卡托普利;慢性肺源性心臟病;療效

1資料和方法

1.1一般資料

抽取2016年7月至2017年9月我院收治的慢性肺源性心臟病患者（40例）作為主要研究對象，將其隨機分為對照組（20例）和觀察組（20例）。其中，對照組的女性患者有19例，男性患者21例，年齡區(qū)間為46至80歲，平均年齡為（64.5±5.6）歲，病程區(qū)間為1至14年，平均病程為（7.5±0.4）年;觀察組的女性患者有15例，男性患者25例，年齡區(qū)間為42至78歲，平均年齡為（60.7±5.4）歲，病程區(qū)間為2至14年，平均年齡為（8.2±0.5）年。比較兩組患者的年齡、性別等一般資料，未發(fā)現(xiàn)明顯差異，不具統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），有可比性。

1.2方法

兩組患者均進行常規(guī)治療，保證患者有充足的時間休息，做好吸氧、強心、血光擴張、預(yù)防、感染等處理措施，糾正水電解質(zhì)紊亂。

對照組：單純使用美托洛爾對患者進行治療，起始劑量每日2次，劑量控制在6.25mg以內(nèi)，連續(xù)治療7d。第8d開始，將藥物的劑量增加1倍，每日3次，每日的劑量控制在25mg之內(nèi)。

觀察組：在對照組的基礎(chǔ)上，聯(lián)合卡托普利進行治療，初始劑量定為6.25 mg，每日兩次。每過一周，將劑量增加一倍，但最多不得超過25mg，每日3次。兩組治療的時間均為3個月，1個月為1療程。

1.3觀察指標

比較兩組患者的臨床治療效果、不良反應(yīng)的發(fā)生幾率。療效判定：顯效：患者經(jīng)治療后，臨床疾病癥狀有明顯的改善，心功能較治療前好轉(zhuǎn)2級以上，B型一鈉尿肽（BNP）指標明顯下降，靜息狀態(tài)心率明顯降低，不低于50.0次/min。有效：患者經(jīng)治療后，臨床疾病癥狀有部分的緩解，心功能較治療前好轉(zhuǎn)1級，B型一鈉尿肽（BNP）指標有所下降。無效：患者較治療前，臨床癥狀、體征、心功能均無明顯改善，B型·鈉尿肽（BNP）指標無下降或反而升高，亦或是病情有加重趨勢?？傆行室伙@效率+有效率。

1.4統(tǒng)計學(xué)處理

本研究所涉數(shù)據(jù)均采用SPSSl6.0統(tǒng)計學(xué)軟件進行統(tǒng)計、分析，計量資料以（x+s）平方值標準差表示，采用t檢驗，計數(shù)資料以率（%）表示，采用）（2檢驗，P<0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1組間的臨床治療效果對比

相較于對照組，觀察組在使用了美托洛爾聯(lián)合卡托普利進行治療后，其患者的治療總有效率明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），具體見表1。

2.2組間的不良反應(yīng)發(fā)生率對比

相較于對照組，觀察組在使用了美托洛爾聯(lián)合卡托普利進行治療后，其患者發(fā)生不良反應(yīng)的幾率明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），具體見表2。

3討論

慢性肺源性心臟病即慢性肺心病，屬于心血管內(nèi)科的常見疾病，發(fā)病的原因與阻塞性肺疾病和肺血管病變有較大關(guān)聯(lián)，是由于肺組織或者胸廓的慢性病變，促使肺組織的功能和結(jié)構(gòu)出現(xiàn)了異常，從而導(dǎo)致肺血管的阻力和肺動脈的壓力都急劇升高，使得心肌擴張肥大而產(chǎn)生的心臟病。臨床主要表現(xiàn)：呼吸障礙、心悸、喘息、咳嗽等，嚴重的情況還會對患者的生存質(zhì)量構(gòu)成直接的威脅。以往臨床上通常采用改善通氣及控制感染等常規(guī)治療手段，但此治療方式不僅療效較差，且不良反應(yīng)較多。

美托洛爾是一種心臟選擇性β1受體阻滯劑，該藥物不具備內(nèi)源性擬交感活性，能夠有效抑制機體內(nèi)腎素、醛固酮和血管緊張素，刺激心臟外周血管，使外周血管擴張以及水鈉潴留的現(xiàn)象得到改善。同時其還能增加β受體對正性肌力藥的敏感，從而增強患者的心肌收縮能力，改善心肌損傷，減慢心率，保護心肌功能，降低了心率失常以及心臟異位快速的發(fā)生率。此外，美托洛爾對交感神經(jīng)系統(tǒng)也有阻滯作用，其可有效地預(yù)防兒茶酚胺類物質(zhì)毒害心臟，增長房室結(jié)的有效不應(yīng)期，降低蒲肯野纖維0相除極上升的最大速率，從而減慢傳導(dǎo)，因此對心律失常的發(fā)生具有阻滯作用，可以改善病人的生活質(zhì)量。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑通過抑制ACE，減少血管緊張素I向血管緊張素II的轉(zhuǎn)換，加強激肽的擴管作用，抑制醛固酮和炎性細胞因子，增強激肽介導(dǎo)的前列腺素的合成，其中阻斷血管緊張素II誘導(dǎo)的心臟和血管重構(gòu)是主要作用機制。使用美托洛爾應(yīng)注意的事項：

（1）有過敏史、雷諾綜合征或其他周圍血管疾病患者，以及孕婦及哺乳期婦女，麻醉或手術(shù)患者等。

（2）用藥前后及用藥時應(yīng)當檢查或監(jiān)測血常規(guī)、血壓、心功能、肝功能、腎功能，糖尿病患者應(yīng)定期查血糖。

（3）大劑量時，美托洛爾的β1受體選擇性逐漸消失。支氣管痙攣患者需慎用，一般僅用小量，并及時加用β2受體激動藥。

（4）靜脈給藥能快速控制心率及心肌收縮力。研究表明，在心肌梗死癥狀發(fā)作幾小時內(nèi)靜脈給藥效果優(yōu)于口服。而心肌梗死后先靜脈給藥，然后改口服維持治療比單用一種方法更好。

卡托普利能夠有效減少醛固酮和血管緊張素II的生成，在增加前列腺素釋放的同時，能夠有效抑制兒茶酚胺的釋放，延緩慢性肺源性心臟病患者心室重構(gòu)過程，讓肺血管的平滑肌變得更加松弛，進一步降低肺動脈壓力以及肺血管的阻力，對改善患者心功能與預(yù)后有重要意義。除此之外，該藥物還能擴張小靜脈和小動脈，阻斷疾病的惡性循環(huán)，最終確保患者的心臟負荷獲得顯著降低。使用卡托普利的注意事項：

（1）對本品過敏、白細胞減少的患者禁用;腎功能不全、老年患者，以及孕婦、乳母慎用。

（2）當發(fā)現(xiàn)有血管性水腫癥（如面部、眼、舌、喉、四肢腫脹、吞咽或呼吸困難、聲音嘶啞），應(yīng)立即停藥。出現(xiàn)舌、聲門或喉部血管神經(jīng)性水腫會引起氣管阻塞，導(dǎo)致死亡。應(yīng)立即皮下注射鹽酸腎上腺素等藥物進行緊急治療。面部、口腔粘膜、唇、四肢的血管性水腫，一般停藥后即可消失。

（3）用藥期間應(yīng)定期檢查白細胞分類計數(shù)、尿紅細胞和蛋白、血清電解質(zhì)等。用本品時若白細胞計數(shù)過低，暫停用本品，可以恢復(fù)。嚴重自身免疫性疾?。ㄓ绕涫侨硇约t斑狼瘡）患者服用本品易發(fā)生粒細胞缺乏癥。

（4）最好于飯前1小時服藥，因食物可減少本品的吸收。

本研究通過美托洛爾聯(lián)合卡托普利對慢性肺源性心臟病患者進行治療后，臨床效果顯著。其中美托洛爾可對RAAS實行抑制，進而促使外周血管發(fā)生擴張情況，同時其還能促進患者的水鈉排泄情況，從根本上改善心臟負荷、臨床癥狀、心肌收縮力和心臟功能，促使心肌耗氧量、心率下降，對心肌可實行充分的保護。而卡托普利，有效地的降低了血管緊張素和醛固酮的生成，對兒茶酚胺釋放情況進行了抑制，在降低肺動脈阻力的同時，促進了水鈉排泄。

本研究表明：針對慢性肺源性心臟病患者實施不同治療后，相較于對照組，觀察組在使用了美托洛爾聯(lián)合卡托普利進行治療后，其患者的治療總有效率明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）;不良反應(yīng)的發(fā)生幾率明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。說明，美托洛爾聯(lián)合卡托普利治療慢性肺源性心臟病具有良好療效，治療效果顯著，并發(fā)癥有明顯的減少，有效地縮短了患者的住院時間。分析認為，將美托洛爾與卡托普利聯(lián)合用藥能夠發(fā)揮藥物協(xié)同作用，可延長患者左室充盈時間，增加心肌血流灌注水平，減慢心率，改善水鈉潴留程度，延緩心室重塑過程，對降低血壓、心率，改善患者心力衰竭相關(guān)癥狀及指標有確切意義與價值。同時，以美托洛爾聯(lián)合卡托普利方案進行干預(yù)，能夠起到減少神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素和血管內(nèi)皮細胞形成的內(nèi)皮素的作用，對緩激肽系統(tǒng)降解過程有著抑制性作用，可保護靶向器官的正常功能。

綜上所述，針對慢性肺源性心臟病患者，使用美托洛爾聯(lián)合卡托普利進行治療，效果顯著，可明顯提升患者的臨床治療效果，降低不良反應(yīng)的發(fā)生幾率，改善患者的心肌功能，提高患者的生活質(zhì)量和生存率，值得臨床推廣應(yīng)用。