閆彩華
(河南省許昌縣人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 許昌461100)
急性腦梗死(Acute Cerebral Infarction,ACI)是一種常見急性缺血性腦病,在中老年人群中具有較高發(fā)病率,且致殘率、致死率較高,60%患者多伴有偏癱、語言障礙[1]。目前臨床治療ACI方法較多,如早期溶栓治療、抗凝治療、降纖治療等,均能起到控制病情進展作用。尤瑞克林是從尿液中提取的一種糖蛋白,可擴張腦缺血部位微動脈,減輕神經(jīng)細胞損傷[2]。依達拉奉具有清除自由基、保護腦細胞作用。本研究旨在探討尤瑞克林聯(lián)合依達拉奉注射液治療ACI的臨床效果?,F(xiàn)報道如下:
1.1 一般資料 選取我院2016年7月~2018年9月收治的86例ACI患者作為研究對象,以隨機數(shù)字表法分為觀察組和對照組各43例。對照組男23例,女20例;年齡45~78歲,平均年齡(58.42±6.35)歲;合并癥:糖尿病10例,高血壓病11例,心血管疾病5例。觀察組男25例,女18例;年齡46~79 歲,平均年齡(58.96±7.23)歲;合并癥:糖尿病11例,高血壓病13例,心血管疾病4例。兩組一般資料比較,差異無統(tǒng)計學意義,P>0.05,具有可比性。本研究經(jīng)我院醫(yī)學倫理委員會審批通過。
1.2 納入與排除標準 (1)納入標準[3]:經(jīng)臨床相關(guān)檢查確診;患者家屬簽署知情同意書。(2)排除標準:存在尤瑞克林、依達拉奉用藥禁忌證;合并血液系統(tǒng)、免疫系統(tǒng)疾病或惡性腫瘤;心、肺等功能障礙。
1.3 治療方法 兩組入院后均給予常規(guī)對癥治療,包括維持生命體征穩(wěn)定、控制血壓及血糖、尿激酶溶栓、抗凝以及早期康復等。在此基礎上,對照組給予尤瑞克林(國藥準字H20052065)治療:0.15 PNA尤瑞克林+0.9%氯化鈉注射液100 ml,靜脈滴注,1次/d。觀察組在對照組基礎上給予依達拉奉注射液(國藥準字H20130133)治療,30 mg依達拉奉注射液+0.9%氯化鈉注射液100ml,靜脈滴注,2次/d。兩組均持續(xù)治療15 d。
1.4 觀察指標 (1)采用神經(jīng)功能缺損量表(NIHSS)評估治療前后兩組神經(jīng)功能缺損程度,分值越高,神經(jīng)功能缺損程度越嚴重。(2)采用簡明健康調(diào)查量表(SF-36)評估治療前后兩組生活質(zhì)量,分值越高,生活質(zhì)量越高。(3)比較兩組治療前后血液流變學指標變化,包括血小板聚集指數(shù)、紅細胞聚集指數(shù)、血漿纖維蛋白原水平。(4)比較兩組不良反應(血壓突發(fā)性異常、胸悶心慌、胃腸道反應、頭暈頭痛)發(fā)生率。
1.5 療效判定標準[4]痊愈:NIHSS減分率>90%;顯效:NIHSS減分率70%~90%;有效:NIHSS減分率46%~69%;無效:未達上述標準??傆行?(痊愈+顯效+有效)/總例數(shù)×100%。
1.6 統(tǒng)計學分析 采用SPSS22.0統(tǒng)計學軟件對數(shù)據(jù)進行分析,計量資料以(±s)表示,采用t檢驗,計數(shù)資料用率表示,采用χ2檢驗,P<0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。
2.1 兩組治療前后NIHSS及SF-36評分比較 治療前,兩組NIHSS及SF-36評分比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療后,觀察組NIHSS評分低于對照組,SF-36評分高于對照組(P<0.05)。見表1。
表1 兩組治療前后NIHSS及SF-36評分比較(分,±s)
表1 兩組治療前后NIHSS及SF-36評分比較(分,±s)
組別 n NIHSS評分治療前 治療后SF-36評分治療前 治療后觀察組對照組43 43 t P 14.18±5.59 13.79±5.28 0.333 0.740 8.39±2.28 11.12±3.26 4.500 0.000 58.29±6.37 59.58±6.69 0.916 0.362 82.29±8.15 74.37±7.24 4.764 0.000
2.2 兩組治療前后血液流變學指標比較 治療前,兩組血液流變學指標比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療后,觀察組紅細胞聚集指數(shù)、血漿纖維蛋白原、血小板聚集指數(shù)均低于對照組(P<0.05)。見表2。
表2 兩組治療前后血液流變學指標比較(±s)
表2 兩組治療前后血液流變學指標比較(±s)
紅細胞聚集指數(shù)(%)觀察組對照組組別 n 時間 血漿纖維蛋白原(g/L)血小板聚集指數(shù)(%)43 43治療前t P觀察組對照組43 43治療后t P 4.57±0.79 4.51±0.75 0.361 0.719 3.08±0.69 3.46±0.81 2.342 0.022 72.16±11.13 72.75±10.84 0.249 0.804 61.27±7.18 67.42±8.05 3.739 0.000 3.25±0.26 3.18±0.16 1.504 0.136 2.01±0.23 2.75±0.27 13.681 0.000
2.3 兩組不良反應發(fā)生率比較 觀察組出現(xiàn)血壓突發(fā)性異常、胸悶心慌、胃腸道反應、頭暈頭痛各1例,不良反應發(fā)生率為9.30%(4/43);對照組出現(xiàn)血壓突發(fā)性異常、胸悶心慌、頭暈頭痛各1例,胃腸道反應2例,不良反應發(fā)生率為11.63%(5/43)。兩組不良反應發(fā)生率比較,差異無統(tǒng)計學意義(χ2=0.000,P=0.725)。
2.4 兩組臨床療效比較 觀察組痊愈15例,顯效20例,有效6例,無效2例,治療總有效率為95.35%(41/43);對照組痊愈8例,顯效11例,有效14例,無效10例,治療總有效率為76.74%(33/43)。觀察組治療總有效率顯著高于對照組(χ2=6.198,P=0.013)。
ACI是以腦動脈粥樣硬化為基礎,多種因素共同導致血管管腔狹窄或閉塞,腦組織出現(xiàn)壞死。研究表明[5],ACI患者突然發(fā)病,其梗死區(qū)域缺氧狀態(tài)可造成代謝性酸中毒,產(chǎn)生大量羥自由基、氧自由基及超氧陰離子,嚴重損害其腦部組織功能。因此,清除自由基、控制炎癥反應、保護神經(jīng)細胞對促進患者病情恢復具有重要意義。
尤瑞克林能促進激肽原轉(zhuǎn)化為激肽及血管舒張素,其相關(guān)代謝產(chǎn)物具有擴張血管作用,能夠增加缺血腦組織血流量,從而改善缺血區(qū)域氧供給情況,減小腦梗死面積;同時其能增加腦血液中血紅蛋白含量,增強紅細胞變形能力和氧解離能力,進而有利于增加梗死灶氧供應,促進半暗帶區(qū)神經(jīng)細胞修復。此外,尤瑞克林還能抑制血小板聚集、誘導新血管形成,從而改善病灶區(qū)血流灌注,控制病情進展[6]。依達拉奉為強效抗氧化劑及羥自由基清除劑,能抑制脂質(zhì)過氧化作用,可阻止缺血半暗帶發(fā)展至腦梗死,同時減少梗死病灶血流量,提高大腦中N-乙酰門冬氨酸含量,緩解腦損傷。此外,依達拉奉能抑制遲發(fā)性神經(jīng)元凋亡,抑制腦血管痙攣,從而使藥物易到達缺血半暗帶,增加梗死部位血流量,防止梗死加重[7]。
本研究結(jié)果顯示,觀察組治療總有效率顯著高于對照組(P<0.05);治療前,兩組血液流變學指標、NIHSS及SF-36評分比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療后,觀察組NIHSS評分、紅細胞聚集指數(shù)、血漿纖維蛋白原、血小板聚集指數(shù)均低于對照組,SF-36評分高于對照組(P<0.05);兩組不良反應發(fā)生率比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。說明尤瑞克林聯(lián)合依達拉奉注射液治療ACI的效果確切,能改善患者神經(jīng)功能缺損情況,提高血流動力學及生活質(zhì)量。綜上所述,尤瑞克林聯(lián)合依達拉奉注射液治療ACI患者,具有較高的臨床應用價值,值得推廣。