葛旭光 何方田

心臟各部位激動在房室交接區(qū)內(nèi)隱匿性傳導(dǎo)所產(chǎn)生新的不應(yīng)期、超常期，會對下一個激動的傳導(dǎo)和（或）形成產(chǎn)生極為復(fù)雜的影響[1］，如使隨后激動傳導(dǎo)延緩、中斷（阻滯）、促進、折返或重整交接區(qū)逸搏起搏點節(jié)律使其逸搏周期延長，甚至出現(xiàn)短暫性心室停搏現(xiàn)象[2］?，F(xiàn)報道2例竇性激動在房室結(jié)慢徑路、快徑路內(nèi)隱匿性傳導(dǎo)引發(fā)不完全性反復(fù)搏動或反復(fù)性心動過速。

1 臨床資料

例1 患者女性，74歲。臨床診斷:冠心病。圖1上、下兩行MV1、MV4系同步連續(xù)記錄，顯示竇性P波增寬，時間0.14s，PP間期0.70～0.81s，PR間期呈短（0.22s）、長兩組，其中長的PR間期由0.33s→0.36s→0.40s→0.44s→0.50s逐搏延長，直至 P波順傳受阻QRS波群脫漏，繼而出現(xiàn)逆行P波（P-波，如上行 P8、下行 P7），其偶聯(lián)間期相等（0.48s），強烈提示該P-波系上行P7波、下行P6波沿著房室結(jié)慢徑路在房室交接區(qū)內(nèi)發(fā)生隱匿性傳導(dǎo)，同時又經(jīng)快徑路折回心房形成心房回波而不是房性期前收縮；出現(xiàn)2.11～2.13s長RR間期，這與上行P7、P8波及下行P6、P7波在房室交接區(qū)發(fā)生隱匿性傳導(dǎo)重整了交接區(qū)逸搏節(jié)律點有關(guān)，但也不能排除下級起搏點功能低下所致。心電圖診斷:竇性心律；P波增寬，提示不完全性左心房內(nèi)傳導(dǎo)阻滯；一度房室傳導(dǎo)阻滯；房室結(jié)雙徑路傳導(dǎo)；房室結(jié)慢徑路呈不典型文氏現(xiàn)象伴不完全性竇性反復(fù)搏動；下級起搏點功能低下待排。

圖1 例1患者的心電圖

例2 患者男性，19歲。反復(fù)發(fā)作心動過速1年。圖 2Ⅱa、Ⅱb系同時不連續(xù)記錄，Ⅱa R1、R7為提早出現(xiàn)QRS-T波群，其形態(tài)與竇性QRS-T波群略異，介于兩個竇性搏動之間，為間位型高位室性期前收縮；P1、P6在順傳心室時引發(fā)了長R-P-間期型（0.44s）反復(fù)搏動（R3、R9），P-R 間期 0.14s。Ⅱb R2搏動為高位室性期前收縮，其后出現(xiàn)了短陣性異位性心動過速（R3～R13），考慮系P2激動經(jīng)房室結(jié)快徑路順傳但未走完全程而呈隱匿性傳導(dǎo)，在房室交接區(qū)下端循著慢徑路折回心房并引發(fā)了連續(xù)11個搏動的長RP-間期型心動過速，其RR間期（P-P-間期）0.46～0.51s，頻率 118～130 次 /min，RP-間期0.33～0.38s，P-R間期0.14s。心電圖診斷:竇性心律；頻發(fā)間位型高位室性期前收縮引發(fā)快慢型竇性反復(fù)搏動及快慢型房室結(jié)折返性心動過速；房室結(jié)雙徑路傳導(dǎo)。經(jīng)食管調(diào)搏檢查，證實患者存在房室結(jié)雙徑路傳導(dǎo)，并通過射頻導(dǎo)管消融術(shù)后，心動過速不再發(fā)作。

圖2 例2患者的心電圖

2 討論

2.1 隱匿性傳導(dǎo)的基本概念及其形成機制 隱匿性傳導(dǎo)是指竇性或異位激動僅部分地穿入到心臟內(nèi)任一傳導(dǎo)組織中，但并未走完全程就發(fā)生了傳導(dǎo)中斷，在體表心電圖中不留下任何痕跡，僅能通過其所產(chǎn)生的不應(yīng)期對下一個激動的傳導(dǎo)和（或）形成的影響或產(chǎn)生折返激動借助圖解法（梯形圖）才能被間接證實的一種傳導(dǎo)現(xiàn)象，故稱為隱匿性傳導(dǎo)。但它并非真正的“隱匿”，而是一種“不完全性穿透性激動”[1］。其形成的機制與心臟特殊傳導(dǎo)組織內(nèi)的遞減性傳導(dǎo)及不應(yīng)期不均一性有關(guān)。當激動到達傳導(dǎo)組織的某一部位時，適逢該區(qū)正處于絕對不應(yīng)期轉(zhuǎn)向相對不應(yīng)期的臨界期，此時最容易發(fā)生隱匿性傳導(dǎo)。因處于臨界期的傳導(dǎo)組織雖然能發(fā)生除極，但其所產(chǎn)生的動作電位0相上升速度減慢，振幅降低，并在傳導(dǎo)過程中，這種0相上升速度與振幅一再降低，導(dǎo)致傳導(dǎo)速度進行性減慢直至中斷。隱匿性傳導(dǎo)可發(fā)生在心臟傳導(dǎo)組織中的任何部位，但以房室交接區(qū)內(nèi)隱匿性傳導(dǎo)最為常見，這與房室結(jié)較長的不應(yīng)期及迷路樣結(jié)構(gòu)有關(guān)。

2.2 房室結(jié)雙徑路傳導(dǎo)的解剖基礎(chǔ)與電生理基礎(chǔ)房室交接區(qū)包括房結(jié)區(qū)、結(jié)區(qū)及結(jié)希區(qū)。有學(xué)者又將房結(jié)區(qū)（位于結(jié)間束和房室結(jié)之間）分為3個小區(qū)[3］:（1）表淺區(qū)（匯入房室結(jié)的前上部分）；（2）后區(qū)（匯入房室結(jié)的后下部分）；（3）深區(qū)（將左心房和房室結(jié)的深部連接在一起）。其中表淺區(qū)傳導(dǎo)速度較快，是房室交接區(qū)快徑路的傳入和傳出通道；而后區(qū)傳導(dǎo)速度緩慢，具有明顯的遞減性傳導(dǎo)，為房室交接區(qū)慢徑路的解剖學(xué)基礎(chǔ)，快、慢徑路傳導(dǎo)纖維分別沿著房室結(jié)兩側(cè)走行（圖3）。此外，房室結(jié)屬慢反應(yīng)細胞，以移行細胞為主，夾有少量的P細胞和浦肯野纖維細胞，這些細胞交織成迷宮狀形成迷路樣結(jié)構(gòu)，易形成非均一性的各異向性傳導(dǎo)而出現(xiàn)功能性縱行分離，形成快、慢徑路。自主神經(jīng)對房室結(jié)傳導(dǎo)組織支配不均衡性也易引發(fā)功能性縱行分離，形成快、慢徑路:（1）受交感神經(jīng)支配或影響較大的組織傳導(dǎo)速度快，形成快徑路；（2）受迷走神經(jīng)支配或影響較大的組織傳導(dǎo)速度慢，形成慢徑路[4］。

2.3 房室結(jié)雙徑路類型及開口部位 理論上可將房室結(jié)雙徑路分為4種類型[5］:（1）Y型，即下共同通道型（圖4A），常出現(xiàn)竇性或房性反復(fù)搏動；（2）菱型，即上、下共同通道型（圖4B），常出現(xiàn)房室交接區(qū)反復(fù)搏動；（3）倒Y型，即上共同通道型（圖4C），常出現(xiàn)室性反復(fù)搏動；（4）平行型，即無共同通道型（圖4D）。Y型或平行型雙徑路其心房端逆行出口有兩個，快徑路出口多位于右心房間隔下部，逆行激動心房的順序是右心房間隔下部→冠狀竇近端→右心房上部→右心房側(cè)壁；而慢徑路出口則多位于冠狀竇口附近、快徑路出口的左后下方，逆行激動心房的順序是冠狀竇近端→右心房間隔下部→右心房側(cè)壁→右心房上部。結(jié)房或室房逆?zhèn)鲿r將出現(xiàn)兩種形態(tài)的P-波；而倒Y型或菱型雙徑路其心房端逆行出口只有一個。故結(jié)房或室房逆?zhèn)鲿r僅出現(xiàn)一種形態(tài)的P-波。

圖3 房室結(jié)雙徑路傳導(dǎo)的解剖基礎(chǔ)

圖4 房室結(jié)雙徑路傳導(dǎo)理論上4種類型（A:Y型；B:菱型；C:倒Y型；D:平行型）

2.4 鑒別診斷 例1上行P8、下行P7系提早出現(xiàn)P-波，其偶聯(lián)間期相等，需與心房下部折返型房性期前收縮相鑒別，因本例PR間期呈短（0.22s）、長（0.33～0.50s）兩組，其中長的PR間期由0.33s→0.36s→0.40s→0.44s→0.50s逐搏延長，短、長 PR 間期轉(zhuǎn)換時，其遞增量達 0.11s（0.33－0.22=0.11），較難用同一條徑路發(fā)生遞減性傳導(dǎo)即文氏現(xiàn)象來解釋，加上P-波始終出現(xiàn)在P波受阻QRS波群脫漏后及其他時間段始終未見房性期前收縮出現(xiàn)，故強烈提示本例房室結(jié)存在雙徑路傳導(dǎo)，該P-波系上行P7波、下行P6波沿著房室結(jié)慢徑路在房室交接區(qū)內(nèi)發(fā)生隱匿性傳導(dǎo)，同時又經(jīng)快徑路折回心房所形成的心房回波，而不是房性期前收縮。例2Ⅱa R3、R9搏動與Ⅱb R3～R13搏動需與心房下部折返型房性期前收縮、短陣性房性心動過速相鑒別，值得關(guān)注的是本例提前出現(xiàn)的P--QRS-T波群無論是單個出現(xiàn)還是連續(xù)出現(xiàn)均與高位室性期前收縮的發(fā)生呈高度相關(guān)性，強烈提示高位室性期前收縮后的竇性激動沿著房室結(jié)快徑路順傳心室同時又循著慢徑路折回心房形成反復(fù)搏動或反復(fù)性心動過速（快慢型房室結(jié)折返性心動過速），其中Ⅱb P2波搏動在房室結(jié)快徑路遠端呈隱匿性傳導(dǎo)。通過食管調(diào)搏檢查證實了我們所推測的該患者房室結(jié)存在雙徑路傳導(dǎo)。