霍志遠(yuǎn)

【摘 要】目的：分析機(jī)械通氣治療急性呼吸窘迫綜合征的臨床效果。方法：選取2017年2月-2018年8月收治的72例急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）患者為研究對象，隨機(jī)將其分成觀察組和對照組，每組36例。對照組運(yùn)用常規(guī)形式通氣治療，觀察組實(shí)施肺部保護(hù)性機(jī)械通氣治療，比較兩組患者動脈血?dú)狻⒉∷缆始芭R床最終治療效果等情況。結(jié)果：治療后，對照組病死率高于觀察組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）;觀察組患者待機(jī)時間少于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，兩組動脈血?dú)庵笜?biāo)均變化顯著，且觀察組Pa O2高于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），兩組Pa CO2比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。結(jié)論：運(yùn)用保護(hù)性機(jī)械通氣治療急性呼吸窘迫綜合征臨床療效要比一般通氣治療效果要好，可以有效改善患者的臨床癥狀，同時也可以降低患者的病死率，應(yīng)該在臨床治療中進(jìn)行推廣。

【關(guān)鍵詞】機(jī)械通氣;急性呼吸窘迫綜合征;效果觀察

【中圖分類號】R714【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A【文章編號】1005-0019（2019）11--01

急性呼吸窘迫綜合癥（Actue Respiratory DistressSyndrome，ARDS） 是因?yàn)榉蝺?nèi)或者肺外原因?qū)е路闻萆掀ぜ?xì)胞及毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞通透性增加，從而導(dǎo)致的肺泡內(nèi)及肺間質(zhì)滲出增加引起的急性的低氧性呼吸功能不全。以肺容積減少，肺順應(yīng)性降低，嚴(yán)重的通氣/血流比例失調(diào)為病理生理特征[1]，臨床表現(xiàn)為進(jìn)行性的低氧血癥和呼吸窘迫。ARDS早期體征表現(xiàn)不是很明顯，但是后期體征出現(xiàn)突變的現(xiàn)象，患者病情嚴(yán)重會有臟器功能衰竭的表現(xiàn)。不同病因?qū)е碌募膊”憩F(xiàn)也不相同，該疾病具有發(fā)生較急、病情發(fā)展較快、病死率較高等特點(diǎn)，為此受到醫(yī)務(wù)人員的重視。對此疾病進(jìn)行治療的時候，機(jī)械通氣為目前治療效果最好的一種方式，能夠改善患者的呼吸困難等疾病癥狀?，F(xiàn)將治療體會總結(jié)如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2017年2月-2018年8月收治的72例急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）患者為研究對象，隨機(jī)將其分成觀察組和對照組，每組36例。所有患者均符合ARDS診斷標(biāo)準(zhǔn)，納入標(biāo)準(zhǔn)：①急性起病，1周內(nèi)出現(xiàn)呼吸功能障礙;②X線或CT掃描雙肺致密影，并且胸腔積液、肺葉/肺塌陷或結(jié)節(jié)不能完全解釋;③患者的呼吸衰竭無法用心力衰竭或體液超負(fù)荷完全解釋;④必須存在中到重度的氧和下降，氧合指數(shù)（Pa O2/FIO2）<300mmHg。排除標(biāo)準(zhǔn)：①體重<35kg;②伴有慢性肺部疾病;③哮喘;④氣胸患者未行胸腔閉式引流術(shù);⑤終末疾病，6個月的死亡率>50%。對照組中，男20例，女16例;年齡23-72歲，平均年齡（56.33±2.10）歲。觀察組中，男21例，女15例;年齡25-71歲，平均年齡（55.38±2.11）歲。兩組患者的一般資料比較，差異不顯著（P>0.05）。

1.2 方法 所有患者均接受營養(yǎng)支持、吸痰治療、脫水治療、抗炎治療等基礎(chǔ)性治療。對照組：采用常規(guī)機(jī)械通氣治療，儀器選用德國西門子公司生產(chǎn)的Servoi呼吸機(jī)，治療前，將吸氣相正壓設(shè)置為8-10cmH2O，呼氣終正壓設(shè)置為10-15cmH2O，潮氣量設(shè)置為10-12ml/kg，根據(jù)通氣和氧合情況，可將吸氣相正壓最大調(diào)至≤20cmH2O，呼吸頻率調(diào)至12-16次/min。觀察組：采用肺保護(hù)性通氣治療，采用SIM-V+PSV+PEEP呼吸模式，首先給予5-8mk/kg較小潮氣量，將氣道峰壓保持在15-25cmH2O，囑咐患者吸氣時緊閉嘴唇并盡量用鼻呼吸，以免將氣吸入胃中，導(dǎo)致脹氣，根據(jù)患者病情，隨時調(diào)整呼吸機(jī)參數(shù)以及氧流量，密切監(jiān)測患者脈搏、血壓、心電圖等指標(biāo)變化情況，機(jī)械通氣前一般要為患者留置胃管，治療期間對患者進(jìn)行間歇翻身、拍背等操作，清除呼吸道分泌物[2]，幫助患者排痰。

1.3 觀察指標(biāo) 觀察兩組患者臨床治療效果、病死率、待機(jī)時間、動脈血?dú)?、呼吸肌相關(guān)性肺炎（VAP）發(fā)生率等指標(biāo)變化情況。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件，計(jì)量資料以（）表示，采用獨(dú)立樣本的t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料比較采用x2檢驗(yàn)，以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

治療后，對照組病死率、VAP發(fā)生率高于觀察組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）;觀察組患者待機(jī)時間少于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見表一。

治療后，兩組動脈血?dú)庵笜?biāo)均變化顯著，且觀察組Pa O2高于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），兩組Pa CO2比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。見表二。

3 討論

ARDS并不是一種獨(dú)立的疾病，而是多種致病因素，如嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染、中毒、休克等炎性反應(yīng)共同作用下的連續(xù)性肺部彌漫性損害過程。ARDS病理生理過程及其復(fù)雜，發(fā)病機(jī)制尚不清楚，一般認(rèn)為，主要是肺泡內(nèi)毛細(xì)血管損傷，形成水腫，伴肺間質(zhì)纖維化，進(jìn)而引起炎癥級聯(lián)放大，出現(xiàn)肺泡塌陷，肺容積縮減，通氣/血流比例失調(diào)等一系列呼吸循環(huán)病理改變。氧合指標(biāo)包括：氣道痙攣、肺疾病、使用擴(kuò)血管藥物、血壓下降、氣管中有痰液、血流動力改變等都會使低血氧癥下降，進(jìn)而導(dǎo)致氧合指數(shù)減少。由于ARDS導(dǎo)致肺泡表面活性物質(zhì)分泌障礙，因此導(dǎo)致肺泡張力減弱，出現(xiàn)萎陷。臨床常表現(xiàn)為呼吸急促、呼吸頻率增快、全身紫紺等缺氧表現(xiàn)，如治療不及時常因呼吸衰竭而死亡。因此對ARDS應(yīng)早干預(yù)[3]，以提高患者生存率。

本研究結(jié)果顯示，機(jī)械通氣治療可有效改善患者缺氧癥狀，但肺保護(hù)性通氣治療較傳統(tǒng)機(jī)械統(tǒng)計(jì)治療，療效更顯著，不僅能夠有效提高治療效果，改善患者動脈血?dú)庵笜?biāo)，還能減少并發(fā)癥，降低死亡率，值得臨床推廣。

參考文獻(xiàn)

李 瓊，郭立軍，華力明.高頻振蕩通氣治療急性呼吸窘迫綜合癥的臨床療效[J].湘南學(xué)院學(xué)報（醫(yī)學(xué)版），2016，18（1）：31-33.

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