陳瑩

【摘要】 目的 分析纖溶酶聯(lián)合阿托伐他汀對(duì)短暫性腦缺血發(fā)作患者血液流變學(xué)的影響。方法 124例短暫性腦缺血發(fā)作患者， 隨機(jī)分為對(duì)照組與觀察組， 各62例。對(duì)照組患者僅采用阿托伐他汀治療;觀察組患者采用纖溶酶聯(lián)合阿托伐他汀治療。對(duì)比兩組腦缺血發(fā)作控制時(shí)間及發(fā)作頻率;治療前后血脂、血液流變學(xué)各項(xiàng)指標(biāo)水平。結(jié)果 觀察組腦缺血發(fā)作控制時(shí)間及發(fā)作頻率分別為（3.12±1.42）d、（1.13±0.32）次/周， 明顯優(yōu)于對(duì)照組的（4.28±1.51）d、（4.62±1.82）次/周， 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組治療后甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、總膽固醇（TC）水平均低于治療前， 高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）水平均高于治療前， 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）;觀察組TG、LDL-C、TC水平均明顯低于對(duì)照組， HDL-C水平明顯高于對(duì)照組， 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組治療后血清黏度（SV）、全血低切黏度（LBV）、全血高切黏度（HBV）、全血紅細(xì)胞壓積（HCT）水平均低于治療前， 且觀察組SV、LBV、HBV、HCT水平明顯低于對(duì)照組， 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 纖溶酶聯(lián)合阿托伐他汀治療短暫性腦缺血發(fā)作效果顯著， 不僅能縮短腦缺血發(fā)作控制時(shí)間及減少發(fā)作頻率， 還能調(diào)節(jié)患者血脂水平， 改善其血液流變學(xué)指標(biāo)水平， 值得臨床推廣運(yùn)用。

【關(guān)鍵詞】 短暫性腦缺血發(fā)作;纖溶酶;阿托伐他汀;血液流變學(xué)

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2019.03.040

短暫性腦缺血發(fā)作是臨床上常見的一種多發(fā)神經(jīng)功能障礙， 多因腦部血管發(fā)生病變， 動(dòng)脈發(fā)生粥樣硬化， 使頸動(dòng)脈或椎-基底動(dòng)脈系統(tǒng)發(fā)生暫時(shí)性供血不暢， 導(dǎo)致局灶性腦缺血， 從而發(fā)生短暫性的神經(jīng)功能障礙[1]。臨床上常采用降壓藥、抗血小板藥、抗凝血藥對(duì)該病患者進(jìn)行治療， 并取得一定成效。本研究選取124例短暫性腦缺血發(fā)作患者進(jìn)行分組研究， 分別采用不同的方法進(jìn)行治療， 對(duì)比其臨床效果， 現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取2016年2月～2018年2月在本院接受治療的124例短暫性腦缺血發(fā)作患者， 隨機(jī)分為對(duì)照組與觀察組， 各62例。其中對(duì)照組男33例， 女29例， 年齡41～75歲，平均年齡（59.62±9.53）歲， 發(fā)作頻率（3.22±2.13）次/d;平均發(fā)作持續(xù)時(shí)間（32.47±7.11）min;發(fā)作類型：椎基底動(dòng)脈系35例， 頸內(nèi)動(dòng)脈系27例。觀察組男36例， 女26例， 年齡42～76歲， 平均年齡（60.02±9.43）歲， 發(fā)作頻率（3.31±2.07）次/d;平均發(fā)作持續(xù)時(shí)間（32.50±7.76）min;發(fā)作類型：椎基底動(dòng)脈系38例， 頸內(nèi)動(dòng)脈系24例。兩組患者年齡、性別、發(fā)作頻率、平均發(fā)作持續(xù)時(shí)間等一般資料比較， 差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 方法 所有患者入組后均給予體溫管理、控制血糖及血壓等常規(guī)治療， 并給予營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)藥物、抗栓治療等。對(duì)照組在此基礎(chǔ)上應(yīng)用阿托伐他汀治療， 臨睡前讓患者口服2片（10 mg/片）， 1次/d。觀察組采用纖溶酶聯(lián)合阿托伐他汀治療， 即在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上加纖溶酶治療， 首次用藥將100 U纖溶酶與250 ml濃度為5%葡萄糖注射液混合后給予患者靜脈滴注， 1 h內(nèi)滴注完， 1次/d。第2天起纖溶酶的用藥劑量增加到200 U。兩組患者均治療4周。

1. 3 觀察指標(biāo) ①對(duì)比兩組腦缺血發(fā)作控制時(shí)間及發(fā)作頻率;②對(duì)比兩組患者治療前后血脂水平變化情況;③對(duì)比兩組治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)水平變化情況。

1. 4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ x-±s）表示， 采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2. 1 兩組腦缺血發(fā)作控制時(shí)間及發(fā)作頻率對(duì)比 觀察組腦缺血發(fā)作控制時(shí)間及發(fā)作頻率分別為（3.12±1.42）d、（1.13±0.32）次/周， 明顯優(yōu)于對(duì)照組的（4.28±1.51）d、（4.62±1.82）次/周， 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

2. 2 兩組治療前后血脂各項(xiàng)指標(biāo)水平變化情況對(duì)比 觀察組治療前TG、LDL-C、HDL-C、TC水平分別為（3.15±0.47）、（4.42±0.73）、（1.09±0.20）、（6.86±1.46）mmol/L， 治療后分別為（2.37±0.31）、（3.37±0.34）、（1.53±0.67）、（5.30±0.45）mmol/L;對(duì)照組治療前TG、LDL-C、HDL-C、TC水平分別為（3.16±0.55）、（4.34±0.72）、（1.10±0.23）、（6.83±1.42）mmol/L， 治療后分別為（2.87±0.59）、（3.83±0.63）、（1.29±0.64）、（6.03±0.64）mmol/L。治療前， 兩組TG、LDL-C、HDL-C、TC水平對(duì)比， 差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。治療后， 兩組TG、LDL-C、TC水平均低于治療前， HDL-C水平均高于治療前， 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）;觀察組TG、LDL-C、TC水平均明顯低于對(duì)照組， HDL-C水平明顯高于對(duì)照組， 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

2. 3 兩組治療前后血液流變學(xué)各項(xiàng)指標(biāo)水平變化情況對(duì)比

治療前， 兩組SV、LBV、HBV、HCT水平對(duì)比， 差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。治療后， 兩組SV、LBV、HBV、HCT水平均低于治療前， 且觀察組SV、LBV、HBV、HCT水平明顯低于對(duì)照組， 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見表1。

3 討論

近年來， 短暫性腦缺血發(fā)作的發(fā)病率不斷上升， 且好發(fā)于34～65歲人群， 以男性患者較多[2， 3]。短暫性腦缺血發(fā)作屬于缺血性卒中的一種重要類型， 該病會(huì)反復(fù)發(fā)作， 每次發(fā)作均會(huì)比前一次更為嚴(yán)重。隨著腦缺血的時(shí)間增長(zhǎng)、發(fā)作頻率增加， 會(huì)加快腦組織局部壞死， 最終會(huì)導(dǎo)致腦梗死， 嚴(yán)重威脅到患者的生命安全[4]。臨床上常以穩(wěn)定血管內(nèi)脫落斑塊、抗血小板聚集、調(diào)節(jié)血脂等手段對(duì)短暫性腦缺血患者進(jìn)行治療。

本研究表明， 觀察組腦缺血發(fā)作控制時(shí)間及發(fā)作頻率明顯優(yōu)于對(duì)照組， 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。短暫性腦缺血發(fā)作時(shí)間若超過2 h， 腦部血供會(huì)越來越差， 從而對(duì)患者的神經(jīng)功能造成損傷;且反復(fù)發(fā)作會(huì)導(dǎo)致患者腦組織出現(xiàn)局部壞死， 進(jìn)而加重患者病情。纖溶酶作為可降解纖維蛋白凝膠的蛋白水解酶， 具有較強(qiáng)的纖溶活性， 作用于血纖維蛋白原能使纖維蛋白和蛋白原加速分解[5]。阿托伐他汀可有效改善患者的穩(wěn)定斑塊及內(nèi)皮細(xì)胞功能， 降低血脂水平及血液阻力， 使動(dòng)脈粥樣硬化得到延緩。短暫性腦缺血發(fā)作患者應(yīng)用纖溶酶聯(lián)合阿托伐他汀治療可有效縮短腦缺血發(fā)作控制時(shí)間， 減少發(fā)作次數(shù)。本研究另一結(jié)果顯示， 治療后， 觀察組TG、LDL-C、TC水平與對(duì)照組相比明顯降低， 但HDL-C水平較對(duì)照組升高， 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）;觀察組SV、LBV、HBV、HCT水平與對(duì)照組相比明顯降低， 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。說明短暫性腦缺血發(fā)作患者應(yīng)用纖溶酶聯(lián)合阿托伐他汀治療可有效降低患者血脂水平， 改善其血液流變學(xué)指標(biāo)。這是因?yàn)槔w溶酶加速纖維蛋白和蛋白原分解后， 通過血液循環(huán)將其從體內(nèi)排出， 使血栓形成底物的濃度明顯降低， 改善了患者體內(nèi)微循環(huán)， 有效阻止了血栓形成， 使脫落的血管斑塊分解， 也可防止微血管發(fā)生栓塞[6]。阿托伐他汀通過抑制HMG-CoA還原酶和膽固醇在肝臟的生物合成， 使血漿膽固醇和脂蛋白水平降低， 通過增加肝細(xì)胞表面低密度脂蛋白（LDL）受體數(shù)目而增加LDL的攝取和分解代謝， 從而降低血漿膽固醇和脂蛋白水平， 減少LDL生成作用， 提升高密度脂蛋白（HDL）水平。阿托伐他汀還可增強(qiáng)抗氧化酶活性， 避免脂質(zhì)過氧化損傷， 降低血流阻力， 提高血流灌注效率， 從而加快受損神經(jīng)功能的恢復(fù)。

綜上所述， 纖溶酶聯(lián)合阿托伐他汀治療短暫性腦缺血發(fā)作效果顯著， 不僅能縮短腦缺血發(fā)作控制時(shí)間， 減少發(fā)作頻率， 還能降低患者血脂水平， 改善其血液流變學(xué)指標(biāo)水平， 促進(jìn)患者預(yù)后。

參考文獻(xiàn)

[1] 張成剛， 孫中武. 阿托伐他汀鈣聯(lián)合氯吡格雷預(yù)防老年短暫性腦缺血發(fā)作患者腦梗死的效果及對(duì)血脂、血小板的影響. 中國(guó)老年學(xué)雜志， 2016， 36（19）：4759-4760.

[2] 高鵬舉， 王愷. 阿托伐他汀聯(lián)合氯吡格雷治療短暫性腦缺血發(fā)作的臨床研究. 藥物評(píng)價(jià)研究， 2017， 40（3）：361-364.

[3] 于若梅， 曹謖涵， 毛保義， 等. 重組組織型纖溶酶原激活劑靜脈治療輕型缺血性卒中患者的療效分析. 中國(guó)卒中雜志， 2018， 13（9）：903-907.

[4] 李曉鐘. 阿托伐他汀鈣聯(lián)合氯吡格雷治療短暫性腦缺血發(fā)作的療效. 中國(guó)實(shí)用神經(jīng)疾病雜志， 2017， 20（20）：77-80.

[5] 譚寶慧， 劉健鵬. 阿托伐他汀聯(lián)合腸溶阿司匹林對(duì)短暫性腦缺血發(fā)作患者血壓和血脂的影響. 中國(guó)實(shí)驗(yàn)診斷學(xué)， 2016， 20（2）：206-208.?

[6] 李魚， 江宗澤. 纖溶酶與阿托伐他汀聯(lián)合治療短暫性腦缺血發(fā)作的臨床研究. 河北醫(yī)學(xué)， 2018， 24（5）：820， 822.

[收稿日期：2018-11-14]