阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷對短暫性腦缺血發(fā)作的 臨床效果觀察

紀(jì)寶平

短暫性腦缺血發(fā)作是神經(jīng)科常見的疾病類型, 起病較急且多發(fā)于中老年男性, 且其發(fā)生主要與心臟疾病、腦動脈粥樣硬化、血液成分改變、微栓塞以及血液流變學(xué)改變等因素有關(guān), 主要由于患者的椎基底動脈系統(tǒng)或者頸動脈系統(tǒng)出現(xiàn)短暫性血液供應(yīng)不足, 導(dǎo)致局灶腦缺血出現(xiàn)短暫性、可逆性以及突發(fā)性神經(jīng)功能障礙, 患者會出現(xiàn)站立不穩(wěn)、單癱、偏身感覺障礙、偏癱、失語、一過性眼震、眩暈以及單眼視力障礙等癥狀, 發(fā)作會持續(xù)數(shù)分鐘, 可在0.5 h 內(nèi)恢復(fù), 2 h 以上恢復(fù)者會出現(xiàn)神經(jīng)功能缺損現(xiàn)象, 若治療不及時會發(fā)展為缺血性腦卒中, 對患者的預(yù)后有嚴(yán)重影響, 所以及時有效的治療至關(guān)重要［1］。本研究旨在分析短暫性腦缺血發(fā)作采用阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療的臨床效果, 現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2017 年6 月～2018 年6 月本院收治的60 例短暫性腦缺血發(fā)作患者作為研究對象, 采用隨機數(shù)字表法分為對照組和觀察組, 每組30 例。觀察組患者中男19 例, 女11 例；年齡41～78 歲, 平均年齡(59.5±6.5)歲。對照組患者中男17 例, 女13 例；年齡42～79 歲, 平均年齡(60.5± 6.5)歲。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn)：①均經(jīng)CT 以及磁共振成像(MRI)診斷為短暫性腦缺血發(fā)作；②均自愿簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：①具有腦出血病史者；②對治療藥物不耐受或者過敏者；③合并嚴(yán)重肝腎功能障礙者；④存在凝血功能異常者；⑤存在活動性潰瘍者；⑥患有惡性腫瘤者。

1.2 方法

1.2.1 對照組 患者采用阿司匹林治療, 給予患者降顱壓、調(diào)節(jié)血脂以及控制血糖等常規(guī)治療, 并給予神經(jīng)營養(yǎng)藥物, 之后給予阿司匹林腸溶片(辰欣藥業(yè)股份有限公司, 國藥準(zhǔn)字 H20113013, 規(guī)格：100 mg/片), 100 mg/d, 口服治療4 周。

1.2.2 觀察組 患者采用阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療。在對照組的基礎(chǔ)上給予患者硫酸氫氯吡格雷片(樂普藥業(yè)股份有限公司, 國藥準(zhǔn)字 H20123115, 規(guī)格：25 mg/片), 25 mg/次, 3 次/d, 口服治療4 周。

1.3 觀察指標(biāo) 比較兩組患者治療前后血流動力學(xué)指標(biāo)(全血低切粘度、全血高切粘度、血漿粘度、纖維蛋白原含量)以及不良反應(yīng)發(fā)生情況。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS17.0 統(tǒng)計學(xué)軟件對研究數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示, 采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療前后血流動力學(xué)指標(biāo)比較 治療前, 兩組患者全血低切粘度、全血高切粘度、血漿粘度、纖維蛋白原含量比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。治療后, 觀察組患者全血低切粘度、全血高切粘度、血漿粘度、纖維蛋白原含量明顯優(yōu)于對照組, 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

2.2 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況比較 觀察組患者不良反應(yīng)發(fā)生率為6.67%, 低于對照組的26.67%, 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表2。

表1 兩組患者治療前后血流動力學(xué)指標(biāo)比較(s)

表1 兩組患者治療前后血流動力學(xué)指標(biāo)比較(s)

注：與對照組治療后比較, P＜0.05

組別 例數(shù) 時間 全血低切粘度(mPa·s) 全血高切粘度(mPa·s) 血漿粘度(mPa·s) 纖維蛋白原含量(g/L)觀察組 30 治療前 8.05±1.18 5.53±1.13 1.88±0.37 4.59±0.82治療后 5.13±1.14a 2.82±0.74a 0.85±0.13a 2.41±0.72a對照組 30 治療前 8.06±1.22 5.48±1.21 1.92±0.39 4.48±0.88治療后 6.54±1.01 3.74±0.83 1.48±0.25 3.54±0.81 t治療后 5.071 4.532 12.246 5.711 P治療后 0.000 0.000 0.000 0.000

表2 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況比較［n(%)］

3 討論

短暫性腦缺血發(fā)作對患者身心健康危害較大, 主要由于患者出現(xiàn)腦血管功能障礙所導(dǎo)致的局灶性神經(jīng)功能缺失現(xiàn)象, 及早治療可有效避免病情惡化, 減少對其生活質(zhì)量以及生命安全的影響［2］。臨床對缺血性腦卒中的治療主要以抗血小板聚集為主, 采用抗血小板聚集藥物治療效果較好, 可有效降低復(fù)發(fā)率以及缺血性腦卒中發(fā)生率, 改善患者預(yù)后, 可見選擇安全有效的抗血小板藥物至關(guān)重要［3］。

阿司匹林屬于臨床治療腦缺血的有效藥物, 可有效抑制血小板的前列腺素環(huán)氧酶活性, 進而使得血栓烷A2生成不斷減少, 同時還可減少血小板聚集作用, 但難以抑制已經(jīng)激活的血小板, 單獨使用阿司匹林治療后被激活的極易與其他聚合物產(chǎn)生作用, 抵抗藥效, 所以單獨用藥效果欠佳［4］。氯吡格雷屬于抗血小板聚集的有效藥物, 可選擇性地抑制血小板受體以及二磷酸腺苷, 進而對血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa 受體的活化進行阻礙, 達到降低纖維蛋白原與血小板結(jié)合的能力, 其釋放的二磷酸腺苷還可擴增血小板活化, 進而有效抑制血小板聚集。氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療短暫性腦缺血發(fā)作具有協(xié)同作用, 在抑制血小板聚集的同時還可提高抗血小板的效果, 進而使得患者的凝血功能得以改善［5-7］。本研究結(jié)果顯示, 治療后, 觀察組患者全血低切粘度(5.13± 1.14)mPa·s、全血高切粘度(2.82±0.74)mPa·s、血漿粘度(0.85±0.13)mPa·s、纖維蛋白原含量(2.41±0.72)g/L 明顯優(yōu)于對照組的(6.54±1.01)mPa·s、(3.74±0.83)mPa·s、(1.48± 0.25)mPa·s、(3.54±0.81)g/L, 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。觀察組患者不良反應(yīng)發(fā)生率為6.67%, 低于對照組的26.67%, 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。表明阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷對短暫性腦缺血發(fā)作的治療效果明顯, 可有效控制病情進展, 且用藥安全性較高, 可有效改善患者的凝血功能, 降低不良反應(yīng)發(fā)生率, 這與劉智磊［8］的研究結(jié)果相一致。

綜上所述, 短暫性腦缺血發(fā)作患者采用阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療的臨床效果較顯著, 可有效改善患者血流動力學(xué)指標(biāo), 降低不良反應(yīng)發(fā)生率。