譚偉 張志勇 周中華

患者男，69歲，因“心悸10年”于2016年11月4日入院。患者10年前曾出現(xiàn)陣發(fā)性心悸不適，發(fā)作時(shí)心電圖示心房顫動，近兩年來癥狀持續(xù)性發(fā)作，反復(fù)行心電圖檢查均示心房顫動。入院時(shí)超聲心動圖示左房增大(左房內(nèi)徑50 mm)，室間隔增厚13 mm。經(jīng)食管超聲排除左心房血栓。行胸部X線檢查，心肺未見明顯異常(圖1A)。血常規(guī)、血生化均在正常范圍內(nèi)。入院前給予華法林抗凝一個(gè)月，入院時(shí)凝血酶原時(shí)間國際化標(biāo)準(zhǔn)比值(INR)2.28。術(shù)前未間斷給予華法林抗凝。2016年11月6日在局部浸潤麻醉下行射頻導(dǎo)管消融術(shù)，穿刺左、右側(cè)股靜脈，分別置入CS及RV導(dǎo)管，基礎(chǔ)心電圖示心房顫動；經(jīng)右側(cè)股靜脈行兩次房間隔穿刺成功后，置入兩根左房長鞘。分別行左、右肺靜脈造影后，送入Lasso電極及消融導(dǎo)管，在CARTO三維標(biāo)測系統(tǒng)導(dǎo)航下構(gòu)建左心房模型，予以冷鹽水消融導(dǎo)管行雙側(cè)肺靜脈口線性消融(30W、46℃)至電隔離，心電圖及腔內(nèi)心電圖仍示房顫，給予力月西(咪達(dá)唑侖)2 mg靜脈注射；患者意識模糊后給予200 J雙向電復(fù)律，房顫轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律，心率46次/min。行電壓基質(zhì)標(biāo)測，于下壁線標(biāo)測到低電位區(qū)并行線性消融。于雙肺靜脈內(nèi)、左心房前庭內(nèi)標(biāo)測，未見電位活動。給予腺苷20 mg后再次標(biāo)測，未見肺靜脈電位。手術(shù)時(shí)長達(dá)2 h 40 min。消融術(shù)后口服胺碘酮200 mg，3次/d；華法林2.25 mg，1次/d；咀嚼鋁碳酸鎂片1000 mg，3次/d；雷貝拉唑10 mg，1次/d；莫沙必利5 mg，3次/d。

消融術(shù)后患者一直維持竇性心律，心率50～65次/min。2016年11月7日，患者出現(xiàn)體溫升高，最高38.6℃，予吲哚美辛腸溶片口服、正柴胡飲顆粒沖服對癥處理后，仍反復(fù)體溫升高并出現(xiàn)咳嗽，少量白痰，腹脹。11月9日血常規(guī)：中性粒細(xì)胞百分比75.30%(參考值40%～75%)，淋巴細(xì)胞百分比13.80%(參考值20%～50%)，單核細(xì)胞百分比10.20%(參考值3%～10%)，淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)0.99×109/L(參考值1.1×109～3.2×109/L)，血小板計(jì)數(shù)81×109/L(參考值125×109～350×109/L)，血小板比積0.10%(參考值0.11%～0.27%)；C反應(yīng)蛋白(CRP)152.12 mg/L(參考值<10 mg/L)；超敏CRP>5.00 mg/L(參考值<3 mg/L)；N端B型前腦鈉肽3630.0 pg/mL(參考值0～125 pg/mL)；肌鈣蛋白I測定0.183 ng/mL(參考值0～0.034 ng/mL)；降鈣素原(PCT)在正常范圍。肝膽胰脾彩超：腹腔脹氣，膽囊壁粗糙，余未見明顯異常。腎臟彩超：雙腎未見明顯異常。心臟超聲：左房、右房高界，室間隔增厚，主動脈瓣退行性變伴輕度關(guān)閉不全，二尖瓣退行性變伴輕度關(guān)閉不全，三尖瓣中度關(guān)閉不全；心臟射頻消融術(shù)后：房間隔左向右分流束。胸部CT平掃：肺水腫，心包少量積液，雙側(cè)胸腔積液伴兩下肺膨脹不全(圖1B)。復(fù)查心電圖示竇性心律伴房性早搏。給予呋塞米20 mg、螺內(nèi)酯20 mg口服，1次/d；應(yīng)用頭孢哌酮舒巴坦3.0 g，每12 h靜脈滴注1次、左氧氟沙星0.4 g，每日1次靜脈滴注，3 d 后癥狀明顯好轉(zhuǎn)。2016年11月11日，行胸腔超聲探查左側(cè)胸腔，見最深約12 mm的游離性液性暗區(qū)，暗區(qū)內(nèi)透聲尚好；右側(cè)胸腔未見明顯游離液性暗區(qū)。11月17日，行胸腔超聲探查雙側(cè)胸腔，未見明顯積液(圖1C)。予停用呋塞米、螺內(nèi)酯、頭孢哌酮舒巴坦、左氧氟沙星。

術(shù)后2個(gè)月復(fù)查，超聲心動圖示左房內(nèi)徑42 mm，胸片未見明顯異常。

A：術(shù)前胸片示兩肺無明顯異常；B：術(shù)后發(fā)熱咳嗽，胸部CT示肺瘀血，心包少量積液，雙側(cè)胸腔積液伴兩下肺膨脹不全；C：治療后經(jīng)胸腔超聲探查，未見胸腔積液

討論陳紅武等[1]曾報(bào)道一例射頻導(dǎo)管消融術(shù)后遲發(fā)性大量血胸，齊書英等[2]曾報(bào)道一例射頻導(dǎo)管消融術(shù)后大量胸腔積液。本例患者消融術(shù)后出現(xiàn)胸腔積液伴發(fā)熱腹脹，予抗感染、利尿、促胃動力等治療后，癥狀消失。原因考慮有以下可能：① 全身性炎癥反應(yīng)綜合征(systemic inflammatory response syndrome，SIRS)。Weber等[3]曾報(bào)道過4例患者環(huán)肺靜脈消融術(shù)后18～48 h發(fā)生急性肺水腫(癥狀及胸片支持)，伴SIRS(體溫升高、白細(xì)胞計(jì)數(shù)增加、CRP增加、PCT正常范圍)，給予氧氣面罩持續(xù)氣道正壓通氣(CPAP)、利尿劑、短期抗感染等治療后，癥狀3～4 d后好轉(zhuǎn)。Weber等[3]認(rèn)為，肺水腫亦可由SIRS介導(dǎo)。② 心臟損傷后綜合征：目前被認(rèn)為是一種自身免疫反應(yīng)，機(jī)制尚不明確。它多見于心臟手術(shù)后，表現(xiàn)為與胸膜炎、心包炎相關(guān)的低熱，時(shí)有癥狀性胸腔積液。這些癥狀一般在幾天到幾個(gè)月內(nèi)持續(xù)存在，推測是由射頻能量對周圍的心包、胸膜等其他結(jié)構(gòu)產(chǎn)生影響所觸發(fā)。目前，因缺乏典型癥狀和實(shí)驗(yàn)室檢查，心臟損傷后綜合征的診斷仍有困難[4]。③ 迷走神經(jīng)損傷：迷走神經(jīng)走形于左心房后，極易受損。迷走神經(jīng)分支形成單一的神經(jīng)束，經(jīng)食管后壁進(jìn)入腹腔，支配腹腔神經(jīng)叢、胃、小網(wǎng)膜和肝臟。在胃腸道，迷走神經(jīng)控制胃腸的蠕動、幽門括約肌的松弛和胃前庭的動力。一旦支配這些臟器的迷走神經(jīng)受損，就會導(dǎo)致胃輕癱和幽門括約肌痙攣，患者表現(xiàn)為腹脹、腹痛、惡心、早飽或容易過飽，以及體質(zhì)量下降[5]。另外，迷走神經(jīng)損傷后，可通過抑制膽堿能抗炎通路而引發(fā)肺水腫[3]。

該病例提示，射頻導(dǎo)管消融術(shù)后應(yīng)注意觀察患者有無發(fā)熱、咳嗽、呼吸困難、腹脹等癥狀，必要時(shí)應(yīng)及時(shí)完善胸部CT、心臟彩超、上腹部超聲、血常規(guī)、血生化、CRP等檢查。針對胸腔積液伴發(fā)熱腹脹，若能積極予以對癥處理并密切觀察病情變化，則患者往往預(yù)后良好。