沈杰 金瑩瑩 許云 伍勇

病例1：患者男，58歲，吸煙時(shí)突然出現(xiàn)胸痛，胸痛部位位于胸骨后，伴胸悶、大汗淋漓1 h，被同事急送至揚(yáng)州大學(xué)附屬醫(yī)院急診就診。查體: 體溫36.5 ℃，脈搏90次/min，血壓136/90 mmHg，律齊，未聞及雜音。在急診搶救室行心電圖檢查示(圖1):V2～V6導(dǎo)聯(lián)ST段上斜型壓低，同時(shí)伴有T波的高尖對(duì)稱(chēng)。患者符合de Winter綜合征心電圖特征改變，必須緊急進(jìn)行冠狀動(dòng)脈造影，并在必要時(shí)應(yīng)用經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(percutaneous coronary intervention，PCI)打通犯罪血管。急診予阿司匹林300 mg、替格瑞洛180 mg負(fù)荷口服后收入心內(nèi)科重癥監(jiān)護(hù)病房(CCU)完善檢查，急查心肌梗死四項(xiàng)檢查指標(biāo)均無(wú)異常，心肌梗死病程中本該2～4 h開(kāi)始升高的肌紅蛋白為6.00 μg/L(參考范圍 10～46 μg/L)，然此時(shí)患者病程進(jìn)展已3 h。患者隨后被緊急送至DSA室進(jìn)行冠狀動(dòng)脈造影，結(jié)果如圖1所示：左主干未見(jiàn)狹窄，前降支自開(kāi)口完全閉塞，回旋支近段動(dòng)脈粥樣硬化，遠(yuǎn)程狹窄80%，右冠近中段血管動(dòng)脈粥樣硬化。造影后對(duì)左前降支完全閉塞病變處行PCI術(shù)，植入BUMA 2.5 mm×35 mm支架、BUMA 2.5 mm×30 mm支架各1枚。

圖1 病例1急診搶救室行心電圖示de Winter ST-T改變

圖2 病例1冠脈造影結(jié)果

術(shù)后患者返回病房，胸痛胸悶癥狀消失，再次檢查心電圖(圖3)：V1～V3導(dǎo)聯(lián)呈現(xiàn)QS型，V5～V6導(dǎo)聯(lián)無(wú)ST段抬高，無(wú)病理性Q波，心肌梗死四項(xiàng)檢查：N端腦鈉肽前體322.00 pg/mL(參考范圍0～125 pg/mL)，cTnI 30.00 μg/L(參考范圍0.00～0.01 μg/L)，肌紅蛋白325 μg/L(參考范圍10～46 μg/L)，肌酸激酶同工酶300 μg/mL(參考范圍0.00～5.1 μg/mL)，診斷為急性心肌梗死無(wú)誤。

圖3 病例1支架植入術(shù)后復(fù)查心電圖明確急性心肌梗死診斷

病例2：患者男，55歲，于休息時(shí)突發(fā)胸痛1 h入院。急查心電圖提示(圖4)：Ⅰ、aVL、V2～V6導(dǎo)聯(lián)ST段壓低，V2～V4導(dǎo)聯(lián)T波高尖對(duì)稱(chēng)，疑似de Winter綜合征心電圖改變?；颊呒韧懈哐∈?，未予正規(guī)治療，并且否認(rèn)高血壓和糖尿病病史。入院第2天早晨患者訴胸痛未緩解，急查心肌酶譜提示：肌酸激酶357.0 U/L(參考范圍30～170 U/L)，肌酸激酶同工酶37.0 U/L(參考范圍0～30 U/L)，血清肌鈣蛋白陽(yáng)性。隨即送入DSA室進(jìn)行冠脈造影檢查，結(jié)果(圖5)：左主干未見(jiàn)明顯異常；左前降支中段狹窄98%，有血栓；左回旋支中段至中遠(yuǎn)段狹窄70%，鈍緣支近段狹窄60%；右冠狀動(dòng)脈壁近中段不規(guī)則，中段狹窄50%，左心室后支近段狹窄95%。血管造影后在前降支植入支架2枚，右冠左心室后支植入支架1枚。

圖4 病例2急診心電圖疑似de Winter ST-T改變

圖5 病例2冠脈造影結(jié)果

術(shù)后兩天復(fù)查心電圖(圖6)：Ⅰ、aVL、V4～V6導(dǎo)聯(lián)T波倒置，無(wú)ST段明顯抬高及Q波形成，預(yù)后良好。

討論de Winter綜合征是由de Winter等在2008年發(fā)現(xiàn)并提出的一種非ST段抬高型心肌梗死表現(xiàn)，然而，如果此時(shí)進(jìn)行冠狀動(dòng)脈造影，結(jié)果多數(shù)提示冠狀動(dòng)脈左前降支近端閉塞，主要是單支血管的病變，且僅少部分de Winter綜合征患者見(jiàn)3級(jí)血流。此類(lèi)綜合征患者盡管肌紅蛋白早期未見(jiàn)異常，仍需盡快采取再灌注措施，疏通心臟犯罪血管，以達(dá)到控制心肌壞死病灶，避免壞死區(qū)域擴(kuò)散的治療目的[1]。上述兩例患者冠脈造影結(jié)果均提示為多支病變，且并非前降支近端閉塞，而都是中段次全狹窄病變，這在臨床上并不多見(jiàn)。

de Winter綜合征患者的心電圖檢查結(jié)果是非ST段抬高型心肌梗死的心電圖，并且發(fā)展成大面積心肌梗死的風(fēng)險(xiǎn)很高，但臨床上很多醫(yī)師對(duì)該病心電圖并不熟悉，故診斷難度較大。如果出現(xiàn)漏診，病情即被延誤，心肌壞死面積擴(kuò)大，不利于患者的治療與康復(fù)[2]。特別是中年男性患者，面臨社會(huì)家庭多重壓力，就診時(shí)間常被延誤，易錯(cuò)過(guò)最佳再灌注治療窗口，因此早期診斷和干預(yù)尤為重要。

圖6 病例2術(shù)后兩天復(fù)查心電圖

de Winter綜合征患者大多數(shù)是年輕男性，多以胸痛為初發(fā)癥狀，且多伴高膽固醇血癥，心電圖檢查胸前導(dǎo)聯(lián)中R波多未見(jiàn)良性發(fā)展[3]，而V1～V6導(dǎo)聯(lián)ST段則多呈J點(diǎn)后斜向壓低樣表現(xiàn)，并且壓低幅度多在1～3 mm內(nèi)，QRS波群或可呈輕微增寬表現(xiàn)。de Winter綜合征患者胸痛后90 min時(shí)，多可見(jiàn)aVR導(dǎo)聯(lián)ST段伴有1～2 mm上抬現(xiàn)象。本文兩例患者都以胸痛為初發(fā)癥狀，心電圖特點(diǎn)與de Winter綜合征的心電圖改變相符合，術(shù)后心肌梗死四項(xiàng)檢查結(jié)果均支持急性心肌梗死的診斷，但兩例患者皆為中年男性，需引起重視。

目前，關(guān)于de Winter綜合征的報(bào)道仍然較少，因此針對(duì)其病機(jī)、治療等方面的研究尚有很大空間。de Winter綜合征ST段壓低樣心電圖表現(xiàn)具體機(jī)制尚不清楚，但可能的原因如下：① 浦肯纖維發(fā)生解剖學(xué)變異，造成心內(nèi)膜傳導(dǎo)延遲，或雖然心內(nèi)膜嚴(yán)重缺血，然而心外膜中部分缺血，心肌細(xì)胞損傷，導(dǎo)致心電圖出現(xiàn)超急性期T波改變，而此時(shí)，冠脈未完全閉塞，ST段尚未提高，心肌細(xì)胞內(nèi)鉀離子已經(jīng)開(kāi)始外流，心肌復(fù)極化延遲。② 由于de Winter綜合征發(fā)生時(shí)，缺血透壁面積較大，使得損傷電流無(wú)法傳導(dǎo)至心前區(qū)導(dǎo)聯(lián)，而是引向aVR導(dǎo)聯(lián)；但心肌反復(fù)缺血，使得ATP被大量消耗，無(wú)法激活KATP。此外，de Winter綜合征發(fā)生時(shí)，由于心肌細(xì)胞受損，使其除極時(shí)出現(xiàn)傳導(dǎo)延遲，在心電圖中以QRS波振幅及時(shí)限均增加為典型特征。

de Winter綜合征普遍視同于ST段抬高型心肌梗死，一旦明確診斷，需立即開(kāi)展PCI等介入治療以疏通梗死血管，減輕心肌細(xì)胞受損程度。本文兩例患者都因及時(shí)診斷并行PCI治療，治療效果尚可。需要注意的是，de Winter綜合征診斷及治療的關(guān)鍵環(huán)節(jié)在于早期識(shí)別并評(píng)估病情，而且需注意與Wellens綜合征、洋地黃效用或高鉀血癥引起的T波變化，心率過(guò)快ST段變化等病癥開(kāi)展鑒別診斷。此外，de Winter綜合征不適合應(yīng)用溶栓治療，一旦遇到此類(lèi)心電圖改變伴急性胸痛的患者，心電圖醫(yī)師、急診科醫(yī)師以及心內(nèi)科專(zhuān)科醫(yī)師均需及早識(shí)別和診斷，盡早行PCI治療[4]，方能改善患者預(yù)后。