張 敏， 王寶劍， 弓志華， 韋艷娟， 白淑紅

錦州聯(lián)勤保障部隊第九六八醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科，遼寧 錦州 121001

后循環(huán)缺血是指椎基底動脈系統(tǒng)的短暫性腦缺血發(fā)作和腦梗死，發(fā)病率、復(fù)發(fā)率均較高，主要臨床表現(xiàn)為眩暈、頭痛惡心、視覺障礙、行動遲緩等[1]。前列地爾為具有多種生物活性的血管擴張劑，可有效緩解后循環(huán)缺血癥狀[2-3]。本研究探討天麻素注射液聯(lián)合前列地爾注射液治療后循環(huán)缺血性眩暈的臨床療效，及其對患者氧化應(yīng)激、血管內(nèi)皮因子的影響，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取自2016年12月至2018年12月收治的后循環(huán)缺血性眩暈患者80例，采用隨機數(shù)字表法分為A組(n=40)與B組(n=40)。A組患者男性23例，女性17例；年齡46～84歲，平均年齡(66.55±5.87)歲。B組患者男性22例，女性18例；年齡45～83歲，平均年齡(66.49±5.33)歲。兩組患者性別、年齡比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。納入標(biāo)準：(1)患者資料齊全，符合《中國后循環(huán)缺血的專家共識》[4]，確診為后循環(huán)缺血性眩暈；(2)患者及家屬知曉研究內(nèi)容并表示自愿參加，且均簽署知情同意書。排除標(biāo)準：(1)低血壓、精神性眩暈、梅尼埃病等致暈性疾?。?2)一定程度的凝血功能障礙或繼發(fā)史，嚴重過敏史；(3)精神障礙，無法配合研究。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準。

1.2 治療方法 兩組患者根據(jù)病情給予對癥、降壓、降糖、降脂等治療，同時，進行抗血小板聚集治療，給予阿司匹林腸溶片(拜耳醫(yī)藥保健有限公司，國藥準字：J20130078)100 mg/d。此外，A組給予天麻素注射液靜脈滴注(山東方明藥業(yè)股份有限公司，國藥準字：H20046017)0.6 g+0.9%氯化鈉溶液250 ml靜脈滴注，1次/d；B組在A組治療基礎(chǔ)上給予前列地爾注射液(北京泰德制藥股份有限公司，國藥準字：H10980023)10 μg+0.9%氯化鈉注射液100 ml靜脈滴注，1次/d。兩組患者療程均為10 d。

1.3 觀察指標(biāo) 記錄并比較兩組患者治療前后氧化應(yīng)激指標(biāo)，包括氧化物歧化酶、丙二醛；血管內(nèi)皮因子，包括血管性血友病因子、一氧化氮及內(nèi)皮素-1。記錄并比較兩組患者臨床療效及不良反應(yīng)發(fā)生情況。療效評價標(biāo)準[5]：痊愈，眩暈、惡心、嘔吐消失，神經(jīng)系統(tǒng)檢查無陽性體征；顯效，無眩暈發(fā)作，坐起或站立時稍感頭昏，有輕度不穩(wěn)感；有效，偶有眩暈發(fā)作但發(fā)作次數(shù)明顯減少，程度明顯減輕；無效，癥狀體征無明顯改善。

總有效率=(痊愈+顯效+有效)例數(shù)/總例數(shù)×100%

2 結(jié)果

2.1 兩組患者臨床療效比較 B組患者治療總有效率為95.0%(38/40)，顯著高于A組的77.5%(31/40)，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者臨床療效比較/例(百分率/%)

2.2 兩組患者治療前后氧化應(yīng)激水平比較 治療前，兩組患者氧化物歧化酶、丙二醛比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。治療后，兩組患者氧化物歧化酶均較治療前降低，但B組高于A組；兩組患者丙二醛水平均較治療前升高，但B組低于A組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

2.3 兩組患者治療前后血管內(nèi)皮因子水平比較 治療前，兩組患者血管性血友病因子、一氧化氮及內(nèi)皮素-1比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。治療后，兩組患者一氧化氮較治療前升高，且B組高于A組；內(nèi)皮素-1、血管性血友病因子較治療前降低，且B組低于A組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

表2 兩組患者治療前后氧化應(yīng)激水平比較

注：與本組治療前比較，①P<0.05

組別一氧化氮/μmol·L-1治療前治療后血管性血友病因子/%治療前治療后內(nèi)皮素-1/ng·L-1治療前治療后A組47.98±8.7665.21±8.30①185.33±26.86165.29±20.35①116.37±30.86105.22±20.38①B組48.04±8.5793.13±8.46①186.17±27.53142.13±20.44①116.90±31.9381.97±21.44①χ2值0.03114.8990.1385.0780.0754.971P值>0.05<0.05>0.05<0.05>0.05<0.05

注：與本組治療前比較，①P<0.05

2.4 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況 兩組患者均未出現(xiàn)出血、發(fā)熱、頭痛、腹痛、腹瀉等不良反應(yīng)；B組患者在輸液過程中發(fā)生輸液部位淺靜脈炎3例，有輕微紅腫及痛感，但均可耐受，調(diào)整輸液速度后癥狀消失。

3 討論

導(dǎo)致后循環(huán)缺血的機制主要包括大動脈狹窄和閉塞引起低灌注、血栓形成、動脈源性栓塞及氧化應(yīng)激反應(yīng)等[6-8]。動脈粥樣硬化好發(fā)于椎動脈起始段、顱內(nèi)段，是后循環(huán)缺血較常見的血管病理表現(xiàn)。后循環(huán)缺血常見臨床表現(xiàn)為眼球運動障礙、肢體癱瘓、感覺異常、步態(tài)/肢體共濟失調(diào)、吞咽障礙、視野缺損、聲嘶、Horner綜合征等。出現(xiàn)一側(cè)腦神經(jīng)損害與另一側(cè)運動感覺損害的交叉表現(xiàn)是后循環(huán)缺血的特征表現(xiàn)，同時，對血管內(nèi)皮功能及氧化應(yīng)激均有消極影響。因此，明確診斷、積極有效治療是預(yù)防并發(fā)癥發(fā)生的主要途徑[9]。

天麻素注射液能擴張腦血管、提高腦細胞抗缺氧能力、增加腦血流量、減少腦血管阻力，尤其是對椎基底動脈的血流改善具有良好的效果。前列地爾注射液是以脂微球為藥物載體的靜脈注射用制劑，由于脂微球的包裹，前列腺素E1不易失活，具有易于分布至受損血管部位的靶向特性，從而發(fā)揮擴張血管，抑制血小板聚集的作用[10]。本研究結(jié)果顯示，B組患者治療總有效率為95.0%(38/40)，顯著高于A組的77.5%(31/40)。

氧化應(yīng)激是后循環(huán)缺血的發(fā)病機制之一，氧化物歧化酶是自由基清除劑，可間接反映機體氧自由基水平。丙二醛是脂質(zhì)過氧化物，可直接反映機體過氧化強度。本研究發(fā)現(xiàn)，治療后，兩組患者氧化物歧化酶均較治療著降低，但B組高于A組；兩組患者丙二醛均較治療前升高，但B組低于A組，說明前列地爾可有效改善患者氧化應(yīng)激反應(yīng)。內(nèi)皮素-1、血管性血友病因子、一氧化氮是反映血管內(nèi)皮功能的重要指標(biāo)，當(dāng)患者血管內(nèi)皮功能損傷時，上述指標(biāo)均出現(xiàn)異常[11]。本研究表明，治療后，兩組患者一氧化氮較治療前升高，且B組高于A組；內(nèi)皮素-1、血管性血友病因子較治療前降低，且B組低于A組，說明前列地爾對患者血管內(nèi)皮功能會產(chǎn)生積極影響。

綜上所述，天麻素注射液聯(lián)合前列地爾注射液治療后循環(huán)缺血性眩暈的療效較好，且可有效延緩氧化應(yīng)激惡化，改善血管內(nèi)皮功能。