Wellens綜合征心電圖改變及臨床特點(diǎn)分析

陳海兵

【摘 要】目的：探討在Wellens綜合征患者中心電圖改變和臨床特點(diǎn)。方法：選2017年7月-2019年8月在我院醫(yī)治的Wellens綜合征患者（40例）進(jìn)行研究，所有患者均進(jìn)行心電圖檢查、超聲心動(dòng)圖檢查、冠狀動(dòng)脈造影檢查，并測(cè)量肌鈣蛋白Ⅰ水平。結(jié)果：在胸痛緩解期，胸導(dǎo)聯(lián)V3、V2T波同發(fā)作期相比，有程度不同的改變出現(xiàn)，15例正負(fù)雙向，17例T波深倒置、倒置，4例T波低直立，4例波形態(tài)近似正常。4例患者左心室收縮功能減退，36例患者左心室舒張功能減退。14例患者前降支近中段狹窄在50-80%之間，18例患者前降支近中段狹窄超過(guò)80%，8例患者前降支近中段完全閉合。11例患者的肌鈣蛋白Ⅰ水平正常，15例患者肌鈣蛋白Ⅰ水平處于臨界值，13例患者肌鈣蛋白Ⅰ水平輕度升高，1例患者肌鈣蛋白Ⅰ水平明顯升高。結(jié)論：在Wellens綜合征患者中，心電圖改變主要是孤立性T波改變，前降支近中段是主要病變部位，一些患者肌鈣蛋白Ⅰ水平升高。

【關(guān)鍵詞】Wellens綜合征;心電圖;改變;臨床特點(diǎn)

【中圖分類號(hào)】R541.71【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A【文章編號(hào)】1005-0019（2019）23--02

對(duì)于Wellens綜合征來(lái)說(shuō)，屬于極易進(jìn)展成惡性心臟事件的一種不穩(wěn)定型心絞痛，患者的心電圖特點(diǎn)主要是胸痛間歇期胸導(dǎo)聯(lián)的T波特征性改變，也就是胸痛發(fā)作時(shí)導(dǎo)聯(lián)T波倒置，并不會(huì)伴明顯的ST段移位或者原有T波倒置加深、變?yōu)橹绷?，但是在發(fā)作終止后會(huì)出現(xiàn)T波對(duì)稱性的深倒置或者雙向，能夠持續(xù)數(shù)小時(shí)或者數(shù)周，一些患者T波可擴(kuò)展到V4-V6，但是不伴QRS形態(tài)改變和ST段偏移[1]。為探討在Wellens綜合征患者中心電圖改變和臨床特點(diǎn)，選2017年7月-2019年8月在我院醫(yī)治的Wellens綜合征患者（40例）進(jìn)行研究，研究具體為：

1 資料同方法

1.1 資料 選2017年7月-2019年8月在我院醫(yī)治的Wellens綜合征患者（40例）進(jìn)行研究，27例是男性，13例是女性;患者年齡在38-85歲之間，其平均是（66.12±2.12）歲;27例患者自述胸悶、胸痛，3例患者自述心悸，其余10例患者沒(méi)有自覺癥狀。22例患者合并高血壓、9例患者合并糖尿病、9例患者合并高脂血癥、8例患者既往健康。

1.2 方法 所有患者均進(jìn)行心電圖檢查、超聲心動(dòng)圖檢查、冠狀動(dòng)脈造影檢查，并測(cè)量肌鈣蛋白Ⅰ水平。

1.3 觀察指標(biāo) 詳細(xì)記錄患者的既往病史、癥狀、超聲心動(dòng)圖特點(diǎn)、胸痛間歇期常規(guī)心電圖特點(diǎn)、冠狀動(dòng)脈狹窄血管的部位和程度、肌鈣蛋白Ⅰ水平。

2 結(jié)果

2.1 總結(jié)患者的心電圖特點(diǎn)

在胸痛緩解期，胸導(dǎo)聯(lián)V3、V2T波同發(fā)作期相比，有程度不同的改變出現(xiàn)，有15例患者的T波從低直立、低平轉(zhuǎn)變成正負(fù)雙向;17例患者的T波從淺倒、低平、倒置轉(zhuǎn)變成深倒置、倒置;4例患者的T波從直立轉(zhuǎn)變成低直立;4例患者的波形態(tài)近似正常，其變化不明顯。31例患者的T波擴(kuò)展到V4-V6，，15例患者伴aVL、ⅠT波改變，8例患者ST段輕微抬高，9例患者異常Q波，3例患者r波遞增不良。

2.2 總結(jié)患者的超聲心動(dòng)圖特點(diǎn)

在患者的超聲心動(dòng)圖檢查中，4例患者左心室收縮功能減退，36例患者左心室舒張功能減退，且3例患者伴主動(dòng)脈瓣鈣化、主動(dòng)脈增寬，4例患者伴心室腔增大。詳見表1。

2.3 總結(jié)患者的冠狀動(dòng)脈造影結(jié)果 14例患者前降支近中段狹窄在50-80%之間，18例患者前降支近中段狹窄超過(guò)80%，8例患者前降支近中段完全閉合。

2.4 總結(jié)患者的肌鈣蛋白Ⅰ水平 11例患者的肌鈣蛋白Ⅰ水平正常，15例患者肌鈣蛋白Ⅰ水平處于臨界值，13例患者肌鈣蛋白Ⅰ水平輕度升高，1例患者肌鈣蛋白Ⅰ水平明顯升高。

3 討論

對(duì)于Wellens綜合征來(lái)說(shuō)，是Wellens在1982年提出來(lái)的一種疾病名稱，可提示機(jī)體前降支有嚴(yán)重狹窄存在，倘若無(wú)法及時(shí)識(shí)別，就會(huì)進(jìn)展成廣泛前壁心肌梗死，甚至是出現(xiàn)猝死。診斷Wellens綜合征的標(biāo)準(zhǔn)是：存在胸痛病史;心肌酶、肌鈣蛋白等心肌壞死標(biāo)志物正常或者輕度升高;無(wú)胸導(dǎo)聯(lián)R波的振幅下降或者消失;V2-V3ST段輕度抬高或者等點(diǎn)位線;沒(méi)有病理性的Q波;在胸痛消失期間患者的心電圖V2-V3T波為對(duì)稱性倒置或者雙向。在Wellens綜合征患者的心電圖表現(xiàn)中，T波特征性改變屬于最主要的一個(gè)特點(diǎn)。在本次研究中，患者大都在胸痛間歇期發(fā)生T波特征性改變，主要是轉(zhuǎn)為倒置、正負(fù)雙向，比較常見的是T波倒置，但是T波雙向具有更高的危險(xiǎn)性。有學(xué)者認(rèn)為患者的T波特征性改變同心肌頓抑存在關(guān)系。機(jī)體因?yàn)樽笄敖抵Ц叨泉M窄導(dǎo)致心肌長(zhǎng)期處于缺血狀態(tài)，心絞痛發(fā)作時(shí)，機(jī)體心肌缺血更為嚴(yán)重，之后冠狀動(dòng)脈迅速再通或者經(jīng)過(guò)側(cè)支循環(huán)的血供顯著改善，再灌注同時(shí)心肌出現(xiàn)再灌注損傷，心肌頓抑，導(dǎo)致心肌復(fù)極異常，進(jìn)而出現(xiàn)特征性的T波雙向或者倒置。因?yàn)榛颊咴谛赝淳徑馄跁?huì)出現(xiàn)V2-V3特征性T波，尤其是雙向性的T波，變化比較輕微，很容易被誤認(rèn)成非特異性T波，致使嚴(yán)重心臟事件出現(xiàn)，所以要給予重視[2]。除心電圖表現(xiàn)特征性之外，其它敏感指標(biāo)沒(méi)有特異性，無(wú)法當(dāng)做Wellens綜合征診斷的特異性指標(biāo)。如果Wellens綜合征患者不及時(shí)實(shí)施冠狀動(dòng)脈介入治療，就易導(dǎo)致左心功能不全、心肌梗死、心臟驟停[3]。

總之，在Wellens綜合征患者中，心電圖改變主要是孤立性T波改變，前降支近中段是主要病變部位，一些患者肌鈣蛋白Ⅰ水平升高。

參考文獻(xiàn)

孟慶義.預(yù)示猝死的心電圖改變：Wellens綜合征[J].醫(yī)師在線，2018，8（17）：27-28.

馬穎艷，韓雅玲，劉亞斌， 等.Wellens綜合征臨床特征研究[J].臨床軍醫(yī)雜志，2015，23（7）：661-663.

黃憶，顧良其，沈虹， 等.Wellens 綜合征31例心電圖改變及臨床特點(diǎn)分析[J].心電與循環(huán)，2016，35（3）：191-193.