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      拜阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷維持治療急性腦梗死的臨床研究

      2019-11-12 13:17:33鄭小魯
      健康大視野 2019年19期
      關(guān)鍵詞:急性腦梗死

      鄭小魯

      【摘 要】 目的:研究在急性腦梗死患者中應(yīng)用拜阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷維持治療的作用。方法:76例急性腦梗死患者以完全隨機(jī)化法分為對(duì)照組和聯(lián)合組,每組38例,兩組分別在基礎(chǔ)治療的同時(shí)應(yīng)用拜阿司匹林及拜阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷維持治療。對(duì)比兩組治療前后的血小板活化功能功能、神經(jīng)功能變化,并比較兩組的治療效果。結(jié)果:治療后兩組的血P選擇素(CD62P)、溶酶體顆粒膜糖蛋白(CD63)水平、美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)評(píng)分均降低(P<0.05),聯(lián)合組低于對(duì)照組(P<0.05);聯(lián)合組的治療有效率高于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論:在急性腦梗死患者中應(yīng)用拜阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷維持治療,可更好的抑制血小板的活化,促進(jìn)神經(jīng)功能的恢復(fù),提高治療效果。

      【關(guān)鍵詞】 急性腦梗死;拜阿司匹林;氯吡格雷維

      【中圖分類號(hào)】 R691.4 ? ?【文獻(xiàn)標(biāo)志碼】A ? ?【文章編號(hào)】1005-0019(2019)19-092-02 ?急性腦梗死是急性腦組織血液循環(huán)障礙引起的腦組織缺血、缺氧壞死性疾病,可導(dǎo)致不同程度的神經(jīng)功能障礙,對(duì)患者的工作生活及家庭都帶來了嚴(yán)重的影響[1]。血小板的活化、聚集是本病的主要病理生理變化,因此抗血小板的活化是治療本病的關(guān)鍵。拜阿司匹林與氯吡格雷維均是臨床常用的抗血小板藥物,但二者的作用機(jī)制有所差異。本研究中主要分析對(duì)急性腦梗死患者應(yīng)用拜阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷維持治療的臨床作用,報(bào)道如下:

      1 資料與方法

      1.1 臨床資料 自醫(yī)院2018年2月-2019年2月收治的患者中選取急性腦梗死患者76例,以完全隨機(jī)化法分為對(duì)照組和聯(lián)合組各38例。聯(lián)合組男22例,女16例,年齡42-85歲,平均(65.0±8.5)歲,發(fā)病至入院時(shí)間3-48h,平均(24.6±10.5)h;對(duì)照組男20例,女18例,年齡42-84歲,平均(65.0±9.0)歲,發(fā)病至入院時(shí)間3-47h,平均(24.0±10.3)h。兩組基礎(chǔ)資料比較無顯著的統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)。

      1.2 方法 兩組患者均及時(shí)實(shí)施擴(kuò)張血管、神經(jīng)營養(yǎng)、吸氧、補(bǔ)液等基礎(chǔ)治療,并以拜阿司匹林(拜耳醫(yī)藥保健有限公司,國藥準(zhǔn)字J20130078),口服100ng/次,1次/d。

      聯(lián)合組在以上基礎(chǔ)上應(yīng)用氯吡格雷(杭州賽諾菲制藥有限公司,國藥準(zhǔn)字國藥準(zhǔn)字J20180029)口服75mg/次,1次/d。

      連續(xù)均連續(xù)用藥2周。

      1.3 觀察指標(biāo)

      1.3.1 對(duì)比血小板活化功能及神經(jīng)功能。于治療前后分別抽取患者的空腹外周靜脈血3mL,以BD FACSCalibur流式細(xì)胞儀檢測P選擇素(CD62P)、溶酶體顆粒膜糖蛋白(CD63)水平;以美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)評(píng)分評(píng)價(jià)治療前后的神經(jīng)功能,最低分0分,最高分42分,分?jǐn)?shù)越高為神經(jīng)缺損越嚴(yán)重。

      1.3.2 對(duì)比治療效果。顯效:NIHSS評(píng)分減少≥70%,有效:NIHSS評(píng)分減少≥30%且<70%;無效:NIHSS評(píng)分減少<30%,治療有效率=(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。

      1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 以SPSS24.0軟件分析數(shù)據(jù),計(jì)量資料以(x±s)表示,采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料以(%)表示,采用檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

      2 結(jié)果

      2.1 血小板活化功能及神經(jīng)功能比較 治療前兩組的CD62P、CD63、NHISS評(píng)分差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),治療后的評(píng)分均下降(P<0.05),聯(lián)合組均低于對(duì)照組(P<0.05),見表1。

      2.2 治療效果比較 聯(lián)合組中治療顯效20例、 有效17例、無效1例,治療有效率為97.37%,對(duì)照組中治療顯效、有效、無效分別為13例、19例、6例,其治療有效率為84.21%,聯(lián)合組的治療有效率高于對(duì)照組(x2=3.934,P=0.047)。

      3 討論

      急性腦梗死的發(fā)病機(jī)制比較復(fù)雜,血小板活化導(dǎo)致的血小板聚集是其主要病理表現(xiàn)。CD62P、CD63均屬于血小板活化標(biāo)志物,CD62P是存在于血小板、血管內(nèi)皮細(xì)胞膜上的糖蛋白,其主要功能是介導(dǎo)血管內(nèi)皮及血小板的粘附;CD63隨著血小板的激活而與血小板質(zhì)膜結(jié)合,大量存在于活化的血小板表面,二者水平的升高可促進(jìn)血小板的粘附與聚集,加重腦組織缺血、缺氧程度,因此通過有效的措施降低CD62P、CD63水平,對(duì)于改善患者的預(yù)后有重要意義[2]。

      本研究結(jié)果顯示治療后兩組的CD62P、CD63、NHISS評(píng)分均下降,且聯(lián)合組均低于對(duì)照組,證實(shí)在急性腦梗死患者中應(yīng)用拜阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷維持治治療,可有效的抑制血小板的活化,促進(jìn)神經(jīng)功能的恢復(fù);聯(lián)合組的治療有效率高于對(duì)照組,提示拜阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷維持治療可提高治療效果。拜阿司匹林是指南中推薦抗血小板藥物,可抑制花生四烯酸轉(zhuǎn)化為血栓素A2,抑制血小板的激活和血管收縮,并有抗氧和抗自由基的作用[3]。氯吡格雷是血小板抑制劑,其抗血小板機(jī)制是抑制血小板表面ADP受體的表達(dá),阻止ADP介導(dǎo)的糖蛋白GPⅡb/Ⅲa復(fù)合物的活化,抑制血小板的聚集[4]。拜阿司匹林與氯吡格雷聯(lián)合應(yīng)用,通過不同的作用機(jī)制可發(fā)揮協(xié)同抑制血小板活化和聚集的作用,更好的降低CD62P、CD63水平,改善局部血液循環(huán),增加腦組織的供血、供氧,從而更利于神經(jīng)功能的恢復(fù),提高治療效果。

      綜上,拜阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷維持治療急性腦梗死,不僅可更好的抑制血小板的活化、改善神經(jīng)功能,還可提高治療效果。

      參考文獻(xiàn)

      [1] 亓慧敏. 氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療對(duì)急性腦梗死患者血小板活化聚集狀態(tài)的研究[J]. 河北醫(yī)學(xué), 2017, 23(3):374-377.

      [2] 郭愛紅, 王丙聚, 韓曉芳. 阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療急性腦梗死并腦微出血的臨床療效[J]. 實(shí)用心腦肺血管病雜志, 2017, 25(5):109-111.

      [3] 王根強(qiáng), 龍登毅, 貝寧,等. 瑞舒伐他汀鈣膠囊聯(lián)合阿司匹林腸溶片和氯吡格雷片治療老年急性腦梗死的臨床研究[J]. 中國臨床藥理學(xué)雜志, 2018, 34(15):21-23, 27.

      [4] 李爽, 陳娟, 劉科. 阿托伐他汀聯(lián)合氯吡格雷治療對(duì)急性腦梗死患者炎癥因子、凝血功能及血小板活化的影響研究[J]. 海南醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào), 2018, 24(7):76-79.

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