低鉀血癥致尖端扭轉型室性心動過速1 例

梁嘯 王津津 江曉燕

患者女性，79 歲。因“外傷后頭痛17h”入院，診斷：頭部外傷。入院后患者出現反復神志不清、肢體抽搐、血壓下降、大小便失禁等，考慮“阿-斯綜合征”，予急診床邊心電圖檢查（圖1）示：竇性心律時心率84 次/min，PR 間期167ms，QRS 時間147ms，V2、V3可見寬大的T 波（基底寬437ms、振幅1.0mV），QT 間期584ms；室性心律時，QRS 形態(tài)多變且圍繞等電位線連續(xù)扭轉，心率220 次/min。心電圖診斷：（1）竇性心律；（2）頻發(fā)室性期前收縮；（3）尖端扭轉型室性心動過速（torsade de pointes，Tdp）持續(xù)16s，可見R on T 現象；（4）完全性左束支傳導阻滯；（5）QT 間期延長。體檢：急診頭顱CT 提示左側基底節(jié)區(qū)點狀低密度影，余腦實質結構、密度未見明顯異常，考慮左側基底節(jié)區(qū)腔隙性腦梗死。血鉀3.25mmol/L、B 型鈉尿肽221.0pg/ml、肌鈣蛋白I 0.04ng/ml、血醛固酮110.43pg/ml（臥位），血壓84/53mmHg。予心電監(jiān)測，艾司洛爾針、美托洛爾緩釋片抗心律失常，硫酸鎂針鎮(zhèn)靜，0.3%氯化鉀靜脈滴注補鉀等對癥支持治療后患者意識恢復，血壓升至128/70mmHg。

圖1 患者的心電圖（R1～R3 為竇性，R4 落在R3 T 波上，既R on T 現象，出現尖端扭轉型室性心動過速）

患者入院第2 天復查：血鉀3.95mmol/L、血鎂0.85mmol/L、腦鈉肽158.0pg/ml、肌鈣蛋白I 0.01ng/ml，血壓控制在110～132/60～85mmHg。復查心電圖（圖2）：竇性心律，心率61 次/min，PR 間期166ms，QRS 時間136ms，V2、V3T 波較圖1“縮小”（基底寬369ms、振幅0.45mV），U 波明顯（0.2mV），QT 間期505ms，未見室性心動過速。心電圖診斷：（1）竇性心律；（2）完全性左束支傳導阻滯；（3）QT 間期延長；（4）U 波改變。腎上腺CT 平掃：兩側腎上腺形態(tài)增粗，密度均勻，邊緣光滑，未見明顯結節(jié)、腫塊影。建議患者行外科手術治療并安裝ICD，患者及其家屬均拒絕。

圖2 患者入院第2 天的心電圖

其后住院期間繼續(xù)予氯化鉀緩釋片補鉀，螺內酯片利尿，美托洛爾緩釋片抗心律失常，患者血鉀控制在4.0～4.5mmol/L，復查血醛固酮115.50pg/ml（臥位），心電監(jiān)測示未再出現Tdp，患者生命體征穩(wěn)定，無神志不清、肢體抽搐等癥狀出現。再次復查心電圖（圖略）：竇性心律，心率69 次/min，PR 間期147ms，QRS 時間131ms，V2、V3T 波較圖2“進一步縮小”（基底寬360ms、振幅0.35mV），U 波振幅下降（0.1mV），QT 間期491ms。心電圖診斷：（1）竇性心律；（2）完全性左束支傳導阻滯；（3）QT 間期延長；（4）U 波改變。

討論正常血鉀為3.5～5.5mmol/L，且細胞內鉀離子濃度遠高于細胞外（約150mmol/L）。血清鉀離子濃度下降可引起心臟電生理發(fā)生改變，其心電圖特征為：（1）U 波振幅增大，可達0.2mV，往往超過同一導聯上的T 波的振幅，其中V2～V4最明顯；（2）T 波振幅低平、平坦或倒置；（3）ST 段下降；（4）QTU 間期延長[1]；（5）嚴重低鉀血癥患者易發(fā)生頻發(fā)室性期前收縮，多形性室性心動過速，甚至出現心室顫動[2]。

Tdp 是一種介于室性心動過速與心室顫動之間的惡性室性心律失常。目前公認的發(fā)生機制有兩種：（1）折返機制：心室因復極不均勻或復極延緩、彌漫性心室復極障礙而導致折返環(huán)路的形成。（2）觸發(fā)機制：早期后除極、延遲后除極分別與間歇性依賴性Tdp 相關和腎上腺素能依賴型Tdp 相關。其常見病因或者誘因有：（1）緩慢性心律失常；（2）繼發(fā)性QT間期延長：如低鉀、低鎂血癥等；（3）先天性長QT 間期綜合征；（4）藥物中毒；（5）嚴重的器質性心臟病[3]。

Tdp 的誘發(fā)與因低鉀血癥所至的QT 間期延長具有明顯的關聯。當血清中鉀離子濃度降低時，會導致ⅠKr通道發(fā)生失活（或者通過細胞外鈉離子的作用加強ⅠKr通道的阻滯），從而導致心肌細胞外向鉀電流減弱、復極減緩，心肌細胞的動作電位時程延長，特別是3 相期的延長，心電圖表現為QT 間期延長[1]。并且由于心內膜、心外膜和心外膜下深層的M細胞具有不同的電生理特性（心臟外模與心內膜細胞的ⅠKs通道數量明顯多于M 細胞），這就導致了不同層次的心肌細胞在低血鉀環(huán)境下QT 間期延長程度和動作電位延長程度的不同，從而形成了心室復極的跨壁離散度的增加。而繼發(fā)性長QT 間期致Tdp的本質就被認為是心室復極的跨壁離散度的增加[4]。

本例患者發(fā)病時血鉀稍低于正常下限值，血醛固酮處于正常范圍內，急診頭顱CT 示左側基底節(jié)區(qū)腔隙性腦梗死，心電圖顯示QT 間期延長，頻發(fā)室性期前收縮，其中一個室性期前收縮的QRS 波群落在了上一個竇性T 波的心室易顫期（R on T 現象）后誘發(fā)了Tdp，持續(xù)16s，導致血流動力學改變，阿-斯綜合征發(fā)作，故心電圖對于該患者尋找阿-斯綜合征發(fā)作的病因起到了非常重要的作用。予補鉀治療后，患者心電監(jiān)測示未再出現Tdp，說明其補鉀治療有效，通過對比患者心電圖推斷（圖1）寬大的T波可能為TU 融合波，后復查心電圖示T、U 波“逐漸分離”而患者未再出現神志不清等相應的臨床癥狀?？傊碾妶D對于該患者臨床早期診斷，治療效果評價等多方面有著非常重要的意義[5-6]。