林維謙 李進 林加鋒

心室流出道起源的室性心律失常是比較常見的特發(fā)性室性心律失常類型，其中右心室流出道（RVOT）起源最常見（約占特發(fā)性室性心律失常的60%～70%），射頻導(dǎo)管消融（下稱消融）安全有效，但起源于肺動脈干的室性期前收縮（PVCs）經(jīng)RVOT多通道傳導(dǎo)，表現(xiàn)為RVOT 多形性PVCs 并經(jīng)肺動脈干單點消融成功較少見。近期我院成功消融1 例兒童起源于肺動脈干的PVCs 經(jīng)RVOT 多通道傳導(dǎo)，并經(jīng)肺動脈干單點消融成功，現(xiàn)報道如下。

患兒男性，11 歲。因“反復(fù)心悸半年，加重1 個月”入院。多次心電圖及動態(tài)心電圖檢查，診斷為頻發(fā)PVCs（51 914 次/24h）。予倍他樂克片、穩(wěn)心顆粒、心律平等治療好轉(zhuǎn)，但停藥后再現(xiàn)。體檢：血壓92/60mmHg，心界不大，心率92 次/min，律不齊，心臟各聽診區(qū)未聞及病理性雜音，肝脾無腫大。血常規(guī)、凝血、生化、肝腎及甲狀腺功能等檢查均正常。X 線胸片及超聲心動圖未見異常。體表12 導(dǎo)聯(lián)心電圖（圖1）可見頻發(fā)PVCs，其胸導(dǎo)聯(lián)在V4和V5之間移形，V1～V4呈rS 型，I 呈rs 型，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V5～V6呈R 型伴下壁導(dǎo)聯(lián)R 波降支切跡，胸導(dǎo)聯(lián)移行指數(shù)為4.5-3.5=1，考慮起源于RVOT 游離壁或肺動脈右竇的PVCs。

患者入院后予完善術(shù)前準備，于入院后第2 天行消融術(shù)，根據(jù)體表心電圖初步判斷PVCs 可能起源于RVOT 游離壁或肺動脈右竇，因近幾年來對起源于RVOT 的室性心律失常我們常規(guī)采用經(jīng)肺動脈竇（PSCs）進行優(yōu)先標測與消融，如無效，再經(jīng)RVOT 或肺動脈干（MSPA）進行標測與消融的策略。在穿刺前的持續(xù)心電監(jiān)測時，發(fā)現(xiàn)其PVCs 有多種形態(tài)（圖2）。經(jīng)穿刺右股靜脈置入8F 的R0Swatz鞘，經(jīng)鞘送入消融導(dǎo)管至主肺動脈干，打成倒“U”型彎，在肺動脈竇行激動順序和起搏標測。結(jié)果在肺動脈右竇標測到領(lǐng)先體表心電圖QRS 波群-30ms的心室電位，雙極電圖呈尖峰碎裂樣電位（圖3A，見插頁），PASO 軟件提示其起搏的QRS 波群與自發(fā)PVCs 98.3%相似（圖3B，見插頁），X 線造影及三維標測提示消融導(dǎo)管在肺動脈右竇底部（圖3C，見插頁），此處以溫控43°C，能量30W，阻抗150Ω 試放電（下同），放電后PVCs 未消失。隨后在肺動脈瓣左竇及前竇進行標測，均仍未能標測到理想靶點且試消融無效。最后在肺動脈干（肺動脈右竇上方）標測到PVCs 的心室電位領(lǐng)先體表心電圖QRS 波群-35ms，單極電圖呈QS 型，雙極電圖呈碎裂或尖峰樣電位（圖4A，見插頁），起搏標測的QRS 形態(tài)有多種且SR 間期長短不一（圖4B，見插頁），PASO 軟件提示其起搏的QRS 波群其中一種與自發(fā)PVCs 達99%相似，此處放電約8sPVCs 消失，鞏固放電120s，術(shù)后靜滴異丙腎上腺素針觀察半小時未見PVCs。術(shù)后3 個月復(fù)查動態(tài)心電圖PVCs（68 次/24h），隨訪觀察半年未復(fù)發(fā)。

討論PVCs 是臨床最常見的室性心律失常，其最常見的起源為RVOT，次為LVOT、房室環(huán)（三尖瓣環(huán)、二尖瓣環(huán)）、左心室間隔部、主肺動脈干等，導(dǎo)管射頻消融安全有效。有關(guān)左心室間隔部、LVOT、心大靜脈遠端移行區(qū)、三尖瓣環(huán)、右心室間隔部、鄰近二尖瓣環(huán)心內(nèi)膜與心外膜PVCs 的導(dǎo)管消融治療及心電圖特征已有相關(guān)的研究與報道[1-7]。但起源于肺動脈瓣以上，表現(xiàn)為RVOT 多形性PVCs 并經(jīng)肺動脈干單點消融成功較少見。

圖1 患兒入院時體表12 導(dǎo)聯(lián)心電圖

圖2 心電監(jiān)測提示PVCs 的形態(tài)有多種

RVOT 遠端為漏斗部心肌與肺動脈瓣的連接，半月瓣附著在竇管交界處，將肺動脈竇與肺動脈干隔開。心室肌通常環(huán)繞肺動脈瓣，并向遠端延伸至肺動脈干，就像心房顫動的肺靜脈肌袖一樣。Gami等[8]通過尸檢發(fā)現(xiàn)正常人群中大部分存在心室肌向動脈干延伸。并且這種延伸出的心肌往往是片狀和不對稱的，就像三角形一樣，基底部大，越往上延伸的心肌越少。事實上Liu 等[9]通過心內(nèi)超聲發(fā)現(xiàn)46%RVOT 起源PVCs 其真正靶點位于肺動脈竇或肺動脈干，并且88%的患者存在由右心室向肺動脈延伸的心肌組織。因此對于考慮起源于RVOT 的室性心律失常，經(jīng)PSCs 進行優(yōu)先標測與消融是可行的。

仔細觀察本例體表心電圖特征，我們發(fā)現(xiàn)與RVOT 后間隔或游離壁起源的PVCs 并無明顯區(qū)別。這與近期我們總結(jié)的MSPA 及PSCs 起源的室性期前收縮心電圖特征一致[10]，除了下壁導(dǎo)聯(lián)的R波振幅外，沒有其他顯著差異。因此對于MSPA 及PSCs 起源的PVCs，單從體表心電圖QRS 形態(tài)特征并不能預(yù)測有效靶點，但有效靶點雙極標測的腔內(nèi)電圖卻有特殊電位，可記錄到尖峰碎裂樣電位。

本文報道的病例心電監(jiān)測提示其PVCs 形態(tài)多變，起搏標測時SR 間期長短不一，提示同一個起源地，出口存在多個，考慮RVOT 多通道傳導(dǎo)。我們曾報道了肺動脈竇上區(qū)域起源室性期前收縮可以經(jīng)RVOT 或左心室流出道多通道傳導(dǎo)，而呈RVOT 多形突破特征，具有上述特征的PVCs 往往提示在肺動脈瓣上區(qū)域起源[11-12]。此外，我們發(fā)現(xiàn)在MSPA 起源點行起搏標測時，其SR 間期不等，PVCs 的QRS 形態(tài)多樣，考慮PVCs 沿著延伸的心肌通過不同的通路傳導(dǎo)，故其QRS 形態(tài)及SR 間期不同；同時我們認為SR 間期可以幫助我們明確出口位置。通常來說，出口越遠，SR 間期越長；出口越近，SR 間期越短。

本例提示，起源于RVOT、肺動脈干與肺動脈竇的PVCs, 其體表心電圖無明顯差異。當RVOT PVCs 的形態(tài)多變且符合RVOT 起源特征，需考慮肺動脈瓣上起源可能。可以直接到肺動脈竇進行優(yōu)先標測與消融。若在肺動脈竇消融無效，應(yīng)及時至肺動脈干進行標測和消融。若仍無效，再至RVOT或左心室流出道進行標測與消融。