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      Stanford B型胸主動脈夾層腔內(nèi)修復(fù)術(shù)后內(nèi)漏分析研究

      2020-01-03 05:23:04王麗娟王家平童玉云楊素萍
      廣州醫(yī)藥 2020年6期
      關(guān)鍵詞:內(nèi)漏B型復(fù)查

      李 杰 王麗娟 王家平 童玉云 楊素萍

      1 昆明醫(yī)科大學第二附屬醫(yī)院放射科(昆明 650101)

      2 昆明市延安醫(yī)院放射科(昆明650200)

      Stanford B型胸主動脈夾層因撕裂口位于左鎖骨下動脈遠端,因此可以使用覆膜支架進行血管內(nèi)操作封堵破口,降低假腔內(nèi)壓,促使病變血管重塑,從而達到治療效果。主動脈腔內(nèi)修復(fù)術(shù)(thoracic endovascular aortic repair, TEVAR)因具有微創(chuàng)的優(yōu)勢且在治療后中短期內(nèi)取得了良好治療效果,現(xiàn)階段已成為治療Stanford B型主動脈夾層的主要治療手段[1- 2]。但不可否認的是,目前使用TEVAR術(shù)治療胸主動脈夾層的過程中,仍可能發(fā)生諸如內(nèi)漏、逆行A型夾層、截癱及腦卒中等一系列嚴重并發(fā)癥,其中內(nèi)漏是TEVAR術(shù)最為常見的重要并發(fā)癥[3- 4]。本文回顧昆明醫(yī)科大學第二附屬醫(yī)院近年采用TEVAR術(shù)治療的105例Stanford B型胸主動脈夾層患者,對治療過程中出現(xiàn)的不同類型的內(nèi)漏的產(chǎn)生機制及處理方法進行探討。

      1 資料與方法

      1.1 病例資料

      收集整理2008年9月—2017年2月間在我院診斷為Stanford B型胸主動脈夾層并接受TEVAR術(shù)治療的105例患者,其中男85例,女20例,年齡42~73歲,平均54.3歲,其中83例患者有明確高血壓病史(2級及以上者55例),全部患者就診時均出現(xiàn)突發(fā)劇烈胸背部放射性疼痛,部分患者伴有胸悶、呼吸困難、大汗淋漓及煩躁等癥狀。患者入院后完善CTA、DSA或MRI檢查,進行確診及TEVAR術(shù)前風險評估。

      1.2 手術(shù)方法

      術(shù)前行CTA、DSA、MRI檢查進行術(shù)前評估,了解主動脈內(nèi)膜破口位置及數(shù)量、破口與左鎖骨下動脈距離、主動脈撕裂范圍、動脈夾層真假腔大小、重要內(nèi)臟供應(yīng)血管受撕裂影響情況、手術(shù)入路血管情況,確定近側(cè)錨定區(qū)位置并測量直徑。術(shù)中采用全麻,使用Seldinger法經(jīng)左肱動脈穿刺,左前斜位30°作主動脈弓造影確定夾層病變部位、形態(tài)及累及范圍、測量左鎖骨下動脈發(fā)出后主動脈直徑、原發(fā)破口至左鎖骨下動脈開口距離,結(jié)合術(shù)前檢查資料,選擇帶膜血管內(nèi)支架,尺寸大于夾層近端正常主動脈直徑10%~20%,帶膜長度均為10 cm,切開右側(cè)或左側(cè)股動脈,用5F Cobra導管通過真腔至升主動脈,再插入260 cm交換導絲,隨后經(jīng)升主動脈真腔植入帶膜血管內(nèi)支架封堵原發(fā)破口,術(shù)后即刻行DSA造影觀察封堵效果。

      1.3 內(nèi)漏分型及影像表現(xiàn)

      內(nèi)漏分型參照Chaikof、Blankensteijn[5]等對動脈瘤血管內(nèi)修復(fù)術(shù)后內(nèi)漏分型標準,分型及影像表現(xiàn)如下(表1)。

      表1 內(nèi)漏分型及影像表現(xiàn)

      2 結(jié) 果

      105例患者技術(shù)成功率為100%,術(shù)中未出現(xiàn)嚴重并發(fā)癥和死亡,其中2例患者于術(shù)后32個月及40個月時因腦梗塞發(fā)作死亡,余患者未出現(xiàn)支架移位、截癱、腎動脈缺血等嚴重并發(fā)癥。本組14例患者出現(xiàn)內(nèi)漏,急性內(nèi)漏11例均于手術(shù)中發(fā)現(xiàn),其中Ⅰ型內(nèi)漏8例,Ⅱ型內(nèi)漏3例,予以促凝、球囊擴張或加用延長支架(Cuff)等方法處理典型病例見圖1;遲發(fā)內(nèi)漏1例為Ⅰ型、2例為Ⅱ型,于術(shù)后7天、27天及30天復(fù)查CTA時發(fā)現(xiàn),因內(nèi)漏滲出量較少,未行二次手術(shù),術(shù)后3、6、12個月隨訪內(nèi)漏消失、假腔未見明顯擴張。

      圖1 內(nèi)漏病例及處理注:病例1:A術(shù)后7天CTA復(fù)查,支架近端發(fā)現(xiàn)少量內(nèi)漏(Ⅰa型);B術(shù)后3月CTA復(fù)查內(nèi)漏消失;病例2:C覆膜支架釋放后出現(xiàn)的術(shù)中支架旁少量內(nèi)漏;D球囊擴張支架后復(fù)查,內(nèi)漏消失;病例3:E術(shù)后27天CTA復(fù)查,延時掃描發(fā)現(xiàn)支架旁少量內(nèi)漏(Ⅱ型);F MIP成像增加層厚后,清晰顯示食管動脈與內(nèi)漏相延續(xù);G術(shù)后1年CTA復(fù)查內(nèi)漏消失

      3 討 論

      3.1 內(nèi)漏的定義

      1996年White等[6]提出的內(nèi)漏概念為:與腔內(nèi)移植物相關(guān)的,在移植物腔外且在被此移植物所治療的動脈瘤腔及鄰近血管腔內(nèi)出現(xiàn)持續(xù)性血流的現(xiàn)象。

      3.2 不同類型內(nèi)漏形成因素分析

      目前主動脈腔內(nèi)修復(fù)治療Stanford B型主動脈夾層在臨床上得到了越來越廣泛的運用,然而主動脈腔內(nèi)修復(fù)術(shù)后10%~40%的患者可能出現(xiàn)不同類型的內(nèi)漏[7],本組內(nèi)漏發(fā)生率為13.3%,與文獻報道一致。內(nèi)漏的持續(xù)存在可導致假腔內(nèi)壓力增高,病變段血管瘤樣擴張、破裂,TEVAR術(shù)后內(nèi)漏是術(shù)后導致患者早期死亡的高危因素[8],必須予以重視。

      本組出現(xiàn)Ⅰ型內(nèi)漏9例,2例于術(shù)中發(fā)現(xiàn)主動脈弓部曲度過大,1例既往患有強直性脊柱炎,考慮Ⅰ型內(nèi)漏的出現(xiàn)與真腔受壓成角導致覆膜支架與主動脈壁粘附不良有關(guān);余Ⅰ型內(nèi)漏的出現(xiàn)可能與下列因素有關(guān)[3,9]:①主動脈近端錨定區(qū)距離不夠或擴張程度不足;②覆膜支架定位不準確或移位;③真腔受壓成角導致覆膜支架與主動脈壁粘附不良;④主動脈管壁增厚、毛糙、伴有斑塊、潰瘍、血栓形成,導致順應(yīng)性降低。

      本組出現(xiàn)Ⅱ型內(nèi)漏5例,均由來自食道下段動脈及肋間動脈等側(cè)支動脈中的血流持續(xù)反流引起;Ⅱ型內(nèi)漏的其它常見原因有[10]:直管型支架與夾層累及段降主動脈遠端的分支動脈契合程度差;支架釋放時固定不穩(wěn),錨定區(qū)過短,主動脈血流速度快使支架起始端不能完全隔絕進入假腔的血流。

      Ⅲ~Ⅴ型內(nèi)漏于本組未見,Ⅲ型與Ⅳ內(nèi)漏均與移植物本身的密封性能不良有關(guān):支架損毀脫節(jié)、人造血管破裂、硬的導絲對支架覆膜的損傷等為Ⅲ型內(nèi)漏形成主要原因;而覆膜支架質(zhì)量不過關(guān)、覆膜材料的高通過性、多孔性則為Ⅳ型內(nèi)漏形成的主要原因。Ⅴ型內(nèi)漏產(chǎn)生的機制尚存在爭論,王深明[11]等認為可能與下列因素有關(guān):①血清成分通過移植物網(wǎng)眼持續(xù)滲漏;②壓力通過移植物傳遞給囊壁;③近端或遠端連接部分密閉不佳,囊內(nèi)血栓形成,壓力通過血栓傳至囊壁;④壓力通過側(cè)支血管傳遞給囊壁;⑤囊內(nèi)液體聚積;⑥其他可能的因素,如過度抗凝,瘤壁的順應(yīng)性降低、瘤體縮小等。

      3.3 內(nèi)漏的處理

      正確判斷TEVAR術(shù)后內(nèi)漏類型的目的是為了進行有針對性的治療[12]。術(shù)中出現(xiàn)的急性近端內(nèi)漏,如果僅為輕微的Ⅰa型內(nèi)漏,密切隨訪觀察即可[13],本組1例Ⅰa型遲發(fā)內(nèi)漏于術(shù)后7天CTA復(fù)查時發(fā)現(xiàn)(圖AB),因分流量較小未予特殊處理,術(shù)后1月、3月復(fù)查內(nèi)漏減少至消失;分流量較大的近端內(nèi)漏需及時處理,本組2例急性內(nèi)漏患者術(shù)中采用球囊擴張疑似內(nèi)漏破口位置后,造影劑外滲情況明顯好轉(zhuǎn)(圖CD),4例急性內(nèi)漏患者球囊擴張效果不明顯,植入延長支架后內(nèi)漏消失。遠端的Ⅰb型內(nèi)漏在多數(shù)情況下并不導致假腔擴大,但隨訪時如果發(fā)現(xiàn)假腔增大,則有必要進行干預(yù)。本組遲發(fā)型Ⅱ型內(nèi)漏2例于術(shù)后CTA復(fù)查時發(fā)現(xiàn),由肋間動脈及食管動脈反流引起(圖EFG),分流量較小,1年后隨訪內(nèi)漏消失。反流量較大的Ⅱ型內(nèi)漏,除調(diào)整凝血機制使其自動閉合外,還可行經(jīng)分支血管穿刺栓塞[14]或經(jīng)假腔進行栓塞。另外值得注意的是,漏出量較少的一些內(nèi)漏,在診斷和處理的過程中容易被忽略或輕視,但部分這種類型的內(nèi)漏若持續(xù)存在會引起諸如DIC等的嚴重并發(fā)癥[15- 16],因此對于持續(xù)存在低壓性內(nèi)漏的患者,其凝血功能的監(jiān)測也應(yīng)作為隨訪的主要內(nèi)容。

      內(nèi)漏的發(fā)生嚴重影響TEVAR術(shù)后主動脈良性重塑效果,目前針對各型內(nèi)漏的處理方法仍在不斷探索改進,本研究屬于單中心Stanford B型胸主動脈夾層TEVAR術(shù)后內(nèi)漏回顧性分析,隨著對TEVAR術(shù)后內(nèi)漏處理方法的進步,對主動脈夾層腔內(nèi)修復(fù)術(shù)后內(nèi)漏的臨床研究還有待進一步總結(jié)完善。

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