劉必坤，拜承萍

（1.青海大學研究生院，青海 西寧 810000；2.青海大學附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，青海 西寧 810000）

輕型卒中通常不會導致長期的身體殘疾，但它們與癡呆癥,尤其是血管性認知障礙（VCI）的長期患病風險增加相關(guān), 缺血事件后12個月內(nèi)，多達25%的中風幸存者達到了癡呆癥的標準。同樣腦白質(zhì)高信號（WMH）與認知水平具有相關(guān)性,且WMH在缺血性卒中患者中比在普通人群中更為常見.目前針對輕型卒中與腦白質(zhì)高信號之間的關(guān)系以及對認知的影響方面尚不明確,需進一步研究。

1 輕型卒中認知障礙概況

輕型卒中認知功能下降包括注意力,執(zhí)行功能,記憶力等,不同的梗塞灶位置導致不同的認知域障礙.在卒中的背景下，缺血性病變破壞了腦干以及下丘腦和丘腦區(qū)域的覺醒調(diào)節(jié)回路，引起注意力降低。同時此類病變可能會損害基底神經(jīng)節(jié)和前內(nèi)側(cè)丘腦的皮質(zhì)下額葉激活注意網(wǎng)絡(luò)，而影響外側(cè)膽堿能途徑的病變可能會影響選擇執(zhí)行功能和視覺空間注意。有研究表明輕型卒中的不同位置與警惕性的相關(guān)性[1]。

2 腦白質(zhì)高信號與認知的關(guān)系

WMH是白質(zhì)中的常見病變,在40歲時已有50%的人顯示W(wǎng)MH，在60歲以上的人群中患病率上升到95%。根據(jù)部位可分為腦室周圍白質(zhì)病變（PVWML），深部白質(zhì)病變（DWML）等,不同部位WMH有不同的致病機制,可能會對不同認知域水平產(chǎn)生影響。

不同部位WMH受到血管風險因素的差異影響。高脂血癥，血漿同型半胱氨酸高水平是PVWML的獨立預測因子。較高的BMI可通過升高IL6而促進深部白質(zhì)的損害，脂蛋白a可能是非心源性急性缺血性卒中患者DWML的獨立預測因子。

與白質(zhì)病變（WMLs）相關(guān)的神經(jīng)行為疾病與WMLs的位置不一致。PVWML是早期帕金森病認知障礙影像學標志物。輕度認知障礙與PVWML相關(guān)，并且主要影響的是執(zhí)行能力和處理速度。DWML與抑郁癥認知障礙有關(guān)。卒中后癡呆與DWML間接相關(guān),通常影響執(zhí)行功能，記憶力和語言[2]。這些發(fā)現(xiàn)表明，將WML分為PVWML和DWML可能具有重要的功能相關(guān)性。

3 腦白質(zhì)高信號與缺血性卒中的預后

WMH可影響缺血性卒中預后。缺血性中風患者的WMH與不良結(jié)局獨立相關(guān)，包括癡呆,功能障礙，中風復發(fā)等。在急性缺血性卒中患者中，磁共振成像（MRI）測得的白質(zhì)高信號嚴重程度與梗死獨立性發(fā)展相關(guān),WML可能是慢性腦血管損傷的標志物，其負擔可能表明腦組織承受局部缺血的能力減弱。在顱內(nèi)狹窄閉塞的情況下，WML負荷會影響短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）和卒中前功能良好的輕度卒中患者的短期結(jié)局。

WMH與缺血性卒中認知結(jié)局相關(guān)的潛在機制目前仍不明確?？赡艿慕忉寔碜砸韵虏旖Y(jié)果：（1）WMH的嚴重程度與缺血性中風患者的梗死灶生長和更大的梗死灶有關(guān)，這表明WMH的病理改變增強了對急性缺血的易感性。（2）WMH增加中風復發(fā)的風險，這可能部分解釋了WMH與認知結(jié)局，功能結(jié)局和死亡率之間的關(guān)系。（3）WMH可能會通過破壞與認知儲備相關(guān)的神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)。（4）WMH可能反映了已知會影響卒中預后的血管危險因素的全身負擔。

WMH與血管危險因素（尤其是高血壓）和年齡增長以及炎癥因子等介導相關(guān)。有研究表明輕型缺血性卒中患者1年后WMH量有所減少,而這種白質(zhì)高信號降低除了與血壓降低還與其他二級預防（他汀類藥物）或參與者采取的生活方式改善（戒煙，運動，飲食）有關(guān)[3]。該研究提示W(wǎng)MH可能具有一些可逆的成分,隨著WMH的降低，可能會限制癡呆的進展。

4 總結(jié)與展望

輕型卒中患者認知障礙涉及注意力，記憶力，執(zhí)行功能，視空間障礙等方面，不同程度的影響了患者生活水平。而輕型卒中患者認知障礙可能與梗塞灶，WMH，或二者的相互作用有關(guān)，明確WMH在輕型卒中患者認知結(jié)局方面的影響，可能對輕型卒中患者預后具有重要臨床意義。