楊乾坤，陳通，裴祎，張曉晶

（中國醫(yī)科大學腫瘤醫(yī)院，遼寧省腫瘤醫(yī)院骨與軟組織科，沈陽 110042）

熱射?。╤eat stroke，HS）是由高溫、高濕環(huán)境引起的，主要表現(xiàn)為人體核心溫度嚴重升高（通常＞40℃）和中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙（譫妄、好斗、驚厥、昏迷等），同時伴有機體生理內(nèi)環(huán)境嚴重紊亂、組織器官廣泛損傷的一組臨床綜合征。HS能夠引起許多嚴重的并發(fā)癥，如凝血功能障礙、多器官功能衰竭、彌散性血管內(nèi)凝血、橫紋肌溶解綜合征（rhabdomyolysis，RM）等。RM是指各種原因引起的橫紋肌損傷，導致肌細胞內(nèi)的酶類、離子和小分子等物質(zhì)進入外周血的一組臨床綜合征。RM能夠引起急性腎功能損傷（acute kidney injury，AKI）、電解質(zhì)紊亂、嚴重心率失常等，是導致患者死亡的重要原因之一。HS合并RM時提示病情嚴重，預后較差，需積極治療。RM除引起AKI外，還可引起骨筋膜室綜合征（osteofascial compartment syndrome，OCS）或在肢體受壓等情況下誘發(fā)OCS，需及早切開減壓，切開后切口需要妥善處理，避免感染。HS同時出現(xiàn)RM和OCS時，不但提示患者病情危重，同時也增加了治療的難度，臨床上需要積極妥善處理，挽救患者生命。本文報道了1例HS合并RM和OCS患者的診治經(jīng)過，旨在為此類患者的治療提供一定參考。

1 臨床資料

患者，男，59歲，環(huán)衛(wèi)工人。入院前2 h于高溫環(huán)境中被人發(fā)現(xiàn)意識不清，伴肢體抽搐、尿潴留、小便失禁。緊急送至附近醫(yī)院后出現(xiàn)高熱、抽搐，對癥治療后轉入我院急診科治療。入院查體：體溫38.6 ℃，脈搏110次/min，呼吸25次/min，血壓151/73 mmHg，意識不清，呼之不應，抽搐，雙瞳孔等大，直徑約2 mm，聽診雙肺呼吸音粗，聞及少許干濕啰音，心律齊，心率110次/min，無雜音，腹軟，余查體不能配合，腸鳴音4次/min，雙上肢輕微腫脹，雙下肢無浮腫。

實驗室檢查結果如下。血常規(guī)：白細胞15.7×109/L，中性粒細胞12.78×109/L，中性粒細胞百分比84.1，血紅蛋白86 g/L，血小板187×109/L。生化：總蛋白40.4 g/L，白蛋白19.2 g/L，白/球比0.91，血肌酐86.8 μmol/L，血糖12.04 mmol/L，Na+133.3 mmol/L，Ca2+1.84 mmol/L，肌酸激酶1 600 U/L，乳酸脫氫酶677 U/L。血氣分析（吸氧狀態(tài)，吸氧濃度45%）：pH 7.46，二氧化碳分壓26.4 mmHg，氧分壓172 mmHg，二氧化碳總量19.3 mmol/L，標準碳酸氫鹽20.9 mmol/L，實際碳酸氫鹽18.5 mmol/L，陰離子間隙5.1 mmol/L；肌酸激酶同工酶16.43 ng/mL，高敏肌鈣蛋白T 190.8 pg/L，肌紅蛋白＞3 000 ng/mL，N端-前腦鈉肽1 674 pg/mL，降鈣素原5.70 ng/mL；凝血功能D-二聚體1.24 mg/L，纖維蛋白原4.91 g/L。心電圖：竇性心動過速。臨床診斷：（1）HS；（2）RM；（3）Ⅰ型呼吸衰竭；（4）離子紊亂；（5）糖尿?。唬?）雙上肢骨筋膜室高壓。

2 治療

入院后，在完善相關檢查的同時，予以物理降溫、經(jīng)口氣管插管呼吸機輔助通氣（同步間歇指令通氣模式，吸氧濃度45%，潮氣量500 mL，呼氣末正壓5 cm水柱，血氧飽和度維持在98%）、丙泊酚和咪達唑侖鎮(zhèn)靜、布托菲諾鎮(zhèn)痛、丙戊酸鈉止抽、輸濾白病毒滅活冰凍血漿改善凝血、輸注濾白紅細胞懸液改善貧血、美羅培南抗感染、烏拉地爾控制血壓、奧美拉唑抑酸、營養(yǎng)心肌、促醒等治療，同時行右鎖骨下靜脈穿刺置管術監(jiān)測中心靜脈血壓，股靜脈穿刺行連續(xù)性腎臟替代治療（continuous renal replacement therapy，CRRT）（連續(xù)性靜-靜脈血液濾過模式）。

入院第2天，患者左上肢腫脹加重，伴水泡出現(xiàn)，考慮左上肢OCS可能性大。行床旁保肢切開減壓引流術，術后傷口以油紗填充引流，可觸及橈動脈搏動；右上肢腫脹較入院時未見明顯加重，肢體動脈搏動及皮溫正常，未切開減壓，繼續(xù)觀察。入院第4天，患者左側肢體腫脹較前未見明顯緩解，切口處滲血較多，皮膚表面有水泡，實施真空負壓封閉引流（vacuum sealing drainage，VSD）膜覆蓋術，術后持續(xù)VSD，其余治療同前。入院第7天，患者意識恢復。入院第8天，患者脫離呼吸機，改為鼻導管吸氧，繼續(xù)輸注濾白病毒滅活冰凍血漿和濾白紅細胞懸液改善凝血功能和貧血；停止使用CRRT。入院第10天，患者雙側肢體腫脹逐漸緩解。入院第11天，患者神志清晰，病情平穩(wěn)，行VSD后7 d，拆除VSD，上臂解壓切口處愈合良好，左前臂及手背側切口處見黃色滲出物，予以清創(chuàng)、減張縫合后，再行VSD，持續(xù)沖洗。入院第24天，患者手背側切口愈合，左前臂橈側切口未愈合，瘢痕化，清創(chuàng)后再次行VSD覆蓋，持續(xù)沖洗。入院第31天，拆除VSD，切口愈合良好，患肢握拳有力，出院回家療養(yǎng)。

3 討論

3.1 HS和RM的病理生理和診斷

HS是一種身體體溫嚴重升高和中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙的危重疾病，臨床主要表現(xiàn)為好斗、譫妄、抽搐、昏迷等。根據(jù)有無勞力性因素，HS可分為經(jīng)典型HS和勞力型HS。經(jīng)典型HS主要由高溫環(huán)境下體溫調(diào)節(jié)功能障礙和散熱減少引起，主要發(fā)生于老人、小孩和有基礎疾病的人群；而勞力型HS則多由高溫、高濕環(huán)境中進行高強度體能作業(yè)引起，高危人群為部隊官兵、青壯年人以及運動員等［1］。HS的發(fā)病機制及病理生理主要為機體熱調(diào)節(jié)功能障礙以及與之相關的熱力損傷作用、凝血功能障礙和免疫調(diào)節(jié)功能異常等，幾種因素相互作用最終引起系統(tǒng)性炎癥反應和多器官功能障礙［2-3］。

RM是指各種原因引起的橫紋肌損傷，導致肌細胞內(nèi)的酶類、離子和小分子等物質(zhì)進入外周血的一組臨床綜合征。引起RM的因素大致可分為物理因素和非物理因素，物理因素主要包括擠壓與創(chuàng)傷、運動及肌肉過度活動等；非物理因素主要包括藥物、毒物、感染、電解質(zhì)紊亂、自身免疫性疾病等［4］。發(fā)生RM時橫紋肌細胞內(nèi)的正常酶（如肌紅蛋白、乳酸脫氫酶、肌酸磷酸激酶等）會大量入血，引起一系列生化指標的改變，這是診斷RM的重要依據(jù)。RM的診斷主要包括病因診斷、RM診斷及其并發(fā)癥的診斷3個方面，主要依據(jù)包括：（1）存在引起RM的病因；（2）血、尿肌紅蛋白顯著升高；（3）血肌酸激酶顯著升高，通常大于正常峰值5倍（1 000 U/L）；（4）尿潛血試驗陽性而鏡下未見紅細胞。RM最常見的并發(fā)癥是AKI，發(fā)生率約為13%～50%，出現(xiàn)AKI后病死率高達20%～50%［5］。在排除原發(fā)性腎臟疾病后出現(xiàn)下列情況時，應高度懷疑AKI：少尿、無尿、血尿素氮＞14.3 mmol/L、血肌酐＞176.8 μmol/L、血尿酸＞475.8 μmol/L，血鉀＞6 mmol/L，血磷＞2.6 mmol/L，血鈣＜2 mmol/L。臨床上懷疑RM時，應進行血、尿肌紅蛋白和肌酸激酶的檢查，同時應進行腎功能、電解質(zhì)等化驗，確定是否存在腎功能損害。

本例患者中引起RM的病因是HS，屬于非物理因素，入院時患者血肌酸激酶1 600 U/L（＞1 000 U/L），肌酸激酶同工酶16.43 ng/mL（正常上限值3.4倍），乳酸脫氫酶677 U/L（正常上限值1.09倍），高敏肌鈣蛋白T 190.8 pg/mL（正常上限值13.6倍），肌紅蛋白3 000 ng/mL（正常上限值41.67倍），N端-前腦鈉肽1 674 pg/mL（正常上限值5.58倍），K+4.38 mmol/L，血肌酐86.8 μmol/L。結合患者臨床表現(xiàn)及病史，HS合并RM診斷確立，同時患者肢體出現(xiàn)水泡、皮膚顏色變化，OCS診斷成立。因此，本例患者的處理主要集中在HS、RM和OCS的綜合治療上。

3.2 HS、RM以及相關并發(fā)癥的綜合處理

HS的救治主要包括現(xiàn)場救治和院內(nèi)救治兩個環(huán)節(jié)?，F(xiàn)場救治主要包括脫離高熱環(huán)境，穩(wěn)定氣道、呼吸，溫度測量，物理降溫等。院內(nèi)救治措施主要包括多種措施聯(lián)合降溫，鎮(zhèn)靜，給氧，保護大腦功能，CRRT，抗凝治療，抗炎治療，腸內(nèi)營養(yǎng)等。RM的治療原則為盡快去除病因，及早給予大量補液和堿化尿液治療，防治危重并發(fā)癥；治療的關鍵在于早期液體復蘇，糾正低血容量，預防AKI。對于OCS，最有效的方法是切開減壓，切開后切口的護理建議采用VSD技術。從HS和RM的救治原則可知，無論是單純HS、單純RM、還是HS合并RM，CRRT均是重要且非常有效的治療手段。本例患者入院時并未發(fā)生AKI，且整個治療過程中血K+、血肌酐均處于正常范圍，其最主要的原因是患者入院后立即開始實施CRRT，有效預防了AKI的發(fā)生。此外，在實施CRRT治療約1周后，血肌紅蛋白、N端-前腦鈉肽、肌酸激酶同工酶、降鈣素原均顯著下降，表明早期實施CRRT可有效清除有害物質(zhì)，對預防AKI及多器官功能障礙有重要意義。CRRT借助體外循環(huán)技術，可達到兩個主要目的：一是有效降溫；二是清除機體有害物質(zhì)，維持機體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)［6］。CRRT治療能有效清除血肌酐、肌紅蛋白、干擾素-α、白細胞介素（interleukin，IL）-1、IL-2等物質(zhì)，打破HS由系統(tǒng)性炎癥反應向彌散性血管內(nèi)凝血、多器官功能障礙和AKI等的惡性循環(huán)發(fā)展［7］。對于CRRT實施的時機，雖然無統(tǒng)一標準，但大量研究均建議早期實施CRRT，特別是在腎功能損害之前實施CRRT。王均祎等［8］應用CRRT對35例RM患者進行治療，結果顯示CRRT治療2 h時血肌紅蛋白和超濾液中肌紅蛋白量即可顯著下降，治療6 和8 h 后其濃度下降不顯著，這表明早期CRRT可有效清除肌紅蛋白，避免AKI的發(fā)生。對于采取何種CRRT模式，目前主要包括連續(xù)性靜-靜脈血液濾過和連續(xù)性靜-靜脈血液透析濾過2種模式，兩者均能有效清除血肌紅蛋白，但連續(xù)性靜-靜脈血液濾過對血肌酐的清除效果較好，而連續(xù)性靜-靜脈血液透析濾過對清除IL-6、IL-8等小分子的清除率較高。但陳剛等［9］的研究卻顯示，連續(xù)性靜-靜脈血液濾過和連續(xù)性靜-靜脈血液透析濾過2種模式治療RM患者，其15、28及60 d的存活率無顯著差異。因此，臨床上2種模式均可用于治療RM患者。

此外，本例患者OCS減壓切口的護理采用了VSD技術，針對患者的切口情況先后實施了3次VSD，最終切口愈合，患肢功能保持較好。VSD技術主要是通過聚氨酯薄膜（生物半透膜）和聚乙烯乙醇水化海藻鹽泡沫（VSD敷料）進行創(chuàng)口持續(xù)性負壓引流，將各種滲出物和炎性因子及時排除體外，能夠有效控制傷口感染、促進創(chuàng)面愈合、減少并發(fā)癥等。其最大的特點就是及時清除壞死物質(zhì)和通暢引流，從而加速創(chuàng)面愈合。

綜上所述，對于HS合并RM的患者，早期實施CRRT能夠有效預防AKI和多器官功能障礙；治療過程中患者出現(xiàn)肌肉疼痛加重、肢體腫脹明顯、肌酶增高等情況時，需早期切開減壓，切口護理推薦使用VSD技術。