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      慢性蕁麻疹發(fā)病機(jī)制的研究進(jìn)展

      2020-04-21 13:37:29蒙金秋
      健康必讀·下旬刊 2020年4期
      關(guān)鍵詞:慢性蕁麻疹發(fā)病機(jī)制研究進(jìn)展

      蒙金秋

      【摘 要】慢性蕁麻疹是一種多種因素所造成的皮膚、黏膜和血管發(fā)生暫時炎性充血和組織水腫的病癥,病癥通常在6周以上,常見的病因有:飲食、藥物、感染、生物因素、物理因素,部分患者會因胃腸疾病或者機(jī)體代謝、內(nèi)分泌、精神狀況發(fā)病。發(fā)病時臨床表現(xiàn)為不定時的面部、四肢或者軀干出現(xiàn)風(fēng)團(tuán)和斑塊,發(fā)作次數(shù)與發(fā)作頻率不固定。臨床采用的治療藥物為抗組胺類藥物,這一類藥物有較強(qiáng)的抗炎作用,對H1和H2受體均有顯著的作用,同時采用抑制肥大細(xì)胞脫顆粒作用的藥物。

      【關(guān)鍵詞】慢性蕁麻疹;發(fā)病機(jī)制;研究進(jìn)展

      【中圖分類號】R876【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】B【文章編號】1672-3783(2020)04-12-296-02

      引言

      慢性蕁麻疹是比較常見的一種皮膚變態(tài)反應(yīng)疾病,病因復(fù)雜,且因患者的生活環(huán)境不同,心理狀況以及飲食等有較大的差異,病癥比較頑固,治療難度大,且以復(fù)發(fā),臨床治療中部分患者會出現(xiàn)停藥病情就反復(fù)的狀況,在病情的反復(fù)發(fā)作過程中還會出現(xiàn)耐藥性增加的狀況。不僅影響患者自身,也會給家庭帶來經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān),給社會造成壓力,其危害較大。因此展開此次討論,將近年來這一病癥的發(fā)病機(jī)制研究進(jìn)展進(jìn)行綜述,內(nèi)容如下。

      1 慢性蕁麻疹發(fā)病機(jī)制

      1.1 自身免疫發(fā)病 自身免疫發(fā)病是1986年的研究中發(fā)現(xiàn)一種慢性蕁麻疹發(fā)病機(jī)制,此次研究中,給部分的慢性蕁麻疹患者注射自體血清后發(fā)現(xiàn)患者出現(xiàn)風(fēng)團(tuán)反應(yīng);經(jīng)過進(jìn)一步的研究,發(fā)現(xiàn)IgE自身抗體可以是正常人的體外血液嗜堿性粒細(xì)胞釋放組胺,由此確定了自身免疫發(fā)病機(jī)制概念[1]。

      1.2 T細(xì)胞與慢性蕁麻疹 T細(xì)胞可分為4中亞T型細(xì)胞,其中?細(xì)胞在外周血中白介素細(xì)胞-2和γ-干擾素降低,IL-10和IL-4升高的狀況下可以向?2細(xì)胞進(jìn)行分化,這一分化過程可以有效的證明T細(xì)胞的四種分型在機(jī)體內(nèi)的平衡狀況對慢性蕁麻疹的發(fā)病有明顯影響。

      1.3 B細(xì)胞與慢性蕁麻疹 IgG和IgE以及Ⅲ型(免疫復(fù)合型)變應(yīng)原對B細(xì)胞具有誘導(dǎo)作用,在這種誘導(dǎo)作用下,可產(chǎn)生IgE抗體,其堿性粒細(xì)胞和Fc段會使患者的集體出現(xiàn)敏感狀態(tài),當(dāng)以上作用持續(xù)后,患者的機(jī)體就會出現(xiàn)變態(tài)反應(yīng),即慢性蕁麻疹病癥[2]。

      1.4 凝血異常 抗凝血酶與凝血酶所產(chǎn)生的復(fù)合物級抗凝血酶復(fù)合物,這一復(fù)合物是凝血系統(tǒng)激活和凝血酶生成的標(biāo)志物,患者的抗凝血酶復(fù)合物水平明顯高于正常人[3]。

      1.5 幽門螺旋桿菌 在實際臨床檢驗中發(fā)現(xiàn)慢性蕁麻疹患者的幽門螺旋桿菌感染發(fā)生率明顯較高,對患者的健康恢復(fù)有明顯影響,間接說明幽門螺旋桿菌可能是慢性蕁麻疹的發(fā)病機(jī)制之一[4]。

      1.6 甲狀腺 在慢性蕁麻疹的發(fā)病機(jī)制研究中發(fā)現(xiàn),慢性蕁麻疹患者大部分存在甲狀腺抗體呈陽性的狀況,部分患者還有明顯的甲狀腺功能紊亂的癥狀,但具體的關(guān)系還存在爭議,可能是疾病的伴隨癥狀,也可能是發(fā)病機(jī)制[5]。

      2 慢性蕁麻疹治療方式

      2.1 抗組胺藥物治療 抗組胺藥物是臨床治療慢性蕁麻疹的首選藥物,但在實際臨床中應(yīng)用中,只有一半左右的患者對抗組胺藥物的敏感度較強(qiáng),治療效果比較顯著,為此對抗組胺藥物進(jìn)行了進(jìn)一步研究,在經(jīng)過兩次的研究更新后,抗組胺藥物的治療效果得到顯著提升,但其停藥后病情反復(fù)發(fā)作的狀況仍然存在[6]。

      2.2 糖皮質(zhì)激素 世界衛(wèi)生組織表明,糖皮質(zhì)激素對慢性蕁麻疹發(fā)作的短期治療具有較好的治療效果,一般治療時間不超過3天,相關(guān)專家還表明,這一藥物在服用的過程中會導(dǎo)致肥胖,且在短期治療后,所能采用的長期治療藥物會受限制,一般只能采用抗組胺類藥物[7]。

      2.3 奧馬珠單抗 這一藥物可以抑制嗜酸性粒細(xì)胞和肥大細(xì)胞,對炎癥介質(zhì)的釋放有明顯減少作用,以此減少嗜酸性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞趨化,是一種抗免疫球蛋白克隆體,有一定的藥用價值[8]。

      2.4 環(huán)孢素 環(huán)孢素局有抑制免疫細(xì)胞的作用,而慢性蕁麻疹屬于免疫性疾病,因此可用于臨床治療。

      2.5 維生素D Rasool等專家研究發(fā)現(xiàn),給予慢性蕁麻疹患者維生素D補(bǔ)充治療,在經(jīng)過12周的治療后,大部分的患者病癥有顯著的減輕,因此推斷出,維生素D的補(bǔ)充對慢性蕁麻疹的治療有一定的作用[9]。

      結(jié)語

      慢性蕁麻疹是比較常見的過敏性疾病,這一疾病對患者的生命安全威脅較小,但對患者的生活與工作等有明顯的影響。通過此次綜述發(fā)現(xiàn),病因不明,發(fā)病機(jī)制比較復(fù)雜,但在專家的潛心研究中也有顯著的推進(jìn),發(fā)病機(jī)制的研究提升了臨床對這一病癥的治療效果,對患者與醫(yī)療人員均有重要意義。

      參考文獻(xiàn)

      [1]王朵勤,徐金華.慢性蕁麻疹發(fā)病機(jī)制研究進(jìn)展[J]中國醫(yī)師雜志,2017,19(1):25-28.

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      [4]楊駿嫻,蔡希.膽堿能性蕁麻疹的治療進(jìn)展[J]現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志,2018,27(18):2049-2052.

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      [8]倪帆,袁衛(wèi)玲,郭霞珍.從"五臟應(yīng)時"論蕁麻疹季節(jié)性發(fā)病的機(jī)理[J]世界中醫(yī)藥,2018,v.13(5):58-61+66.

      [9]BrzozaZ,GrzeszczakW,TrautsoltW,et al.Inducible T-cell costimulator (ICOS) and CD28 polymorphisms possibly play a role in the pathogenesis of chronic autoreactive urticaria.[J]Clinical&Experimental Dermatology, 2017,42(8):863.

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