戴瑋鑫 黃菲 高鵬
臨床上,心臟疾病的終末端為心力衰竭,此情況在影響患者生活質(zhì)量的同時(shí)也嚴(yán)重威脅患者生命安全。而治療該病最重要、最基本的部分是藥物治療。臨床上治療此病的主要藥物包括血管緊張素、β受體阻滯劑、醛固酮系統(tǒng)抑制劑、利尿劑等[1]。沙庫(kù)巴曲纈沙坦是新型的心力衰竭的治療藥物,為腦啡肽酶、血管緊張素受體抑制劑,可有效改善臨床癥狀,延緩心力衰竭[2]。有研究表示[3],心力衰竭患者利用沙庫(kù)巴曲纈沙坦治療可改善心功能,且效果顯著。也有研究表示[4],β受體阻滯劑聯(lián)合沙庫(kù)巴曲纈沙坦在治療心力衰竭時(shí)可提升心功能,同時(shí)不會(huì)增加不良反應(yīng),療效進(jìn)一步提高。所以,本研究以2017年10月—2019年10月34例心力衰竭患者為研究對(duì)象,觀察心力衰竭聯(lián)合用藥治療效果,取得良好效果,如下。
選擇2017年10月—2019年10月的34例心力衰竭患者為研究對(duì)象,隨機(jī)分為觀察組17例,男10例,女7例,年齡50~75歲,平均年齡(62.85±2.41)歲,病程8~17年,平均病程(9.36±2.54)年;對(duì)照組17例,男8例,女9例,年齡51~74歲,平均年齡(63.02±2.39)歲,病程6~18年,平均病程(8.98±3.01)年;兩組一般資料對(duì)比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
納入標(biāo)準(zhǔn):經(jīng)心電圖、X線、B超等檢查確診為心力衰竭;經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)審核并批準(zhǔn);自愿簽署知情同意書(shū);自愿參與研究。
排除標(biāo)準(zhǔn):臟器功能?chē)?yán)重不足者;對(duì)本研究所用藥物過(guò)敏者;精神疾病者;認(rèn)知存在障礙者。
對(duì)照組:美托洛爾??诜?7.5 mg美托洛爾(阿斯利康制藥有限公司;國(guó)藥準(zhǔn)字J20150045;規(guī)格:47.5 mg/片×7片),每天1次。
觀察組:沙庫(kù)巴曲纈沙坦。50 mg沙庫(kù)巴曲纈沙坦(北京諾華制藥有限公司;國(guó)藥準(zhǔn)字J20190002規(guī)格:50 mg/片×14片×2板)口服,每天兩次,可逐漸增加藥量至200 mg/次。均治療半年。
(1)心功能:左心室收縮期末內(nèi)徑(left ventricular endsystolic dimension,LVESD)、 左 室 射 血 分 數(shù)(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左心室舒張期末內(nèi)徑(left ventricular end-diastolic pressure,LVEDD)。
(2)血清指標(biāo):氨基末端前B類(lèi)利鈉肽(N-terminal B-type natriuretic peptide,NT-proBNP)、肌鈣蛋白I(cardiac troponin-I,cTnI)。
(3)療效[5]:顯效:心功能改善超過(guò)2級(jí);有效:心功能改善1級(jí);無(wú)效:心功能未改善或嚴(yán)重。
(4)不良反應(yīng):胃腸道反應(yīng)、嗜睡、低血壓。
治療前,指標(biāo)對(duì)比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,指標(biāo)水平對(duì)比差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1。
治療前,兩組血清指標(biāo)對(duì)比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,兩組血清指標(biāo)對(duì)比差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表2。
觀察組顯效10例、有效6例、無(wú)效1例,有效率為94.12%(16/17)。對(duì)照組分別為5例、5例、7例,有效率為58.82%(10/17),對(duì)比差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=10.885,P<0.05)。
觀察組低血壓、胃腸道癥狀、嗜睡分別為1例、1例、0例,總發(fā)生率11.76%(2/17);對(duì)照組各1例,總發(fā)生率17.65%(3/17),對(duì)比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=3.514,P>0.05)。
現(xiàn)階段,循證醫(yī)學(xué)快速發(fā)展,大量研究表示[6-7],導(dǎo)致心力衰竭發(fā)生和發(fā)展的重要原因?yàn)楸患せ畹纳窠?jīng)內(nèi)分泌,即體內(nèi)腎素被激活,從而激活血管緊張素,最終將醛固酮系統(tǒng)激活,進(jìn)而過(guò)度分泌去甲腎上腺素、兒茶酚胺因,重塑心室,擴(kuò)大心臟,進(jìn)一步惡化心功能,從而重復(fù)惡性循環(huán)[8]。所以,心力衰竭治療的關(guān)鍵是抑制上述循環(huán),從根源停止心肌重塑,從而使心功能提升。
表1 治療前后心功能比較()
表1 治療前后心功能比較()
組別 例數(shù) LVESD(mm) LVEF(%) LVEDD(mm)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 17 43.10±5.42 26.77±6.24 35.90±11.20 50.40±9.66 53.88±11.50 44.12±12.08對(duì)照組 17 43.86±4.98 38.53±5.24 35.20±10.60 42.10±9.43 54.70±10.63 52.50±11.14 t 值 - 0.357 5.247 0.254 2.535 0.279 2.103 P值 - >0.05 <0.05 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05
表2 治療前后血清指標(biāo)對(duì)比()
表2 治療前后血清指標(biāo)對(duì)比()
組別 例數(shù) NT-proBNP(pg/mL) cTnI(ng/mL)治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 17 1 451.35±501.89 814.86±305.05 0.21±0.07 0.12±0.06對(duì)照組 17 1 448.89±414.58 1 083.57±304.67 0.20±0.05 0.16±0.03 t值 - 0.016 2.570 0.479 2.459 P值 - >0.05 <0.05 >0.05 <0.05
本研究結(jié)果為,觀察組心功能改善情況優(yōu)于對(duì)照組,可見(jiàn)沙庫(kù)巴曲纈沙坦可對(duì)心臟射血功能進(jìn)行改善,降低心臟負(fù)擔(dān),避免擴(kuò)大心臟。分析原因?yàn)椋荷硯?kù)巴曲纈沙坦為一種抑制劑,為一種新型作用機(jī)制的治療心力衰竭藥物,在抑制血管緊張素受體的同時(shí)也對(duì)腦啡肽酶有抑制作用,此藥物以腦啡肽酶抑制劑和纈沙坦為主要成分,纈沙坦可對(duì)血管緊張素進(jìn)行抑制而實(shí)現(xiàn)治療的目的,而腦啡肽酶抑制劑可對(duì)腦啡肽酶進(jìn)行抑制,降低降解的利鈉肽,從而使利鈉肽濃度上升,進(jìn)而擴(kuò)張血管,降低血壓水平和心臟負(fù)荷,減輕心室重塑。并且美托洛爾可降低心率,減輕心肌氧耗,改善心功能,同時(shí)具有降壓作用[9]。在心肌細(xì)胞中,cTnI為其中的特異性抗原,若心肌細(xì)胞被損傷,該物質(zhì)會(huì)被心肌纖維降解出來(lái),所以,該物質(zhì)水平可將心肌細(xì)胞被損傷程度有效的反應(yīng)出來(lái),數(shù)值同損傷范圍成正比,并且,心力衰竭患者血清中該物質(zhì)濃度會(huì)非常高[10]。作為心室功能一種敏感性指標(biāo),NT-proBNP會(huì)由于增加的心室負(fù)荷和室壁張力出現(xiàn)分泌增多的情況,所以在診斷心力衰竭和評(píng)估預(yù)后方面意義和價(jià)值都很高[11-12]。本研究結(jié)果為,觀察組有效率和血清指標(biāo)均優(yōu)于對(duì)照組,說(shuō)明沙庫(kù)巴曲纈沙坦同β受體阻滯劑聯(lián)合應(yīng)用于心力衰竭治療中可使心功能得到改善,且效果確切。此外,兩組不良反應(yīng)發(fā)生率對(duì)比無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,說(shuō)明,在β受體阻滯劑的基礎(chǔ)上增加沙庫(kù)巴曲纈沙坦并沒(méi)有增加藥物不良反應(yīng),從而說(shuō)明該藥物的安全性較高。
總而言之,在心力衰竭治療中,β受體阻滯劑聯(lián)合沙庫(kù)巴曲纈沙坦可使神經(jīng)內(nèi)分泌拮抗效果進(jìn)一步提升,使治療效果全面的發(fā)揮出來(lái),使得患者的心功能提高,具有較高的應(yīng)用價(jià)值。