葉央芳 林維釧 任志明, 2 母昌考 王春琳

(1.寧波大學(xué)應(yīng)用海洋生物學(xué)教育部重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室,寧波 315832;2.浙江海洋高效健康養(yǎng)殖協(xié)同創(chuàng)新中心,寧波 315832)

因過(guò)度燃燒化石燃料與砍伐森林等人類(lèi)活動(dòng),已使大氣中的二氧化碳(CO2)濃度大幅度增加。海洋吸收了其中約35%的CO2,水溶性的CO2可與H2O反應(yīng)生成碳酸(H2CO3),H2CO3可解離成氫離子(H+)和碳酸氫根離子也形成因此,過(guò)多的二氧化碳溶于海水的結(jié)果是海水中的水溶性CO2、H2CO3、H+和含量增加,從而不可避免地引起海水pH下降,導(dǎo)致海水中碳酸鹽平衡體系的變化,即“海洋酸化”(Ocean acidification,OA)[1]。在過(guò)去的65萬(wàn)年中,大氣中的CO2從未超過(guò)300 μatm(標(biāo)準(zhǔn)大氣壓比)[2]。然而自19世紀(jì)工業(yè)革命的興起,人類(lèi)活動(dòng)導(dǎo)致大氣中的CO2從280 μatm升高到396 μatm,海洋pH已隨之下降了0.1單位。若以當(dāng)前CO2排放速度預(yù)測(cè),2100年大氣中的CO2將升高到800 μatm,海洋pH將降低0.3—0.5個(gè)單位;到2300 年,大氣中的CO2將升高到3200 μatm,海洋pH將降低0.7—0.8個(gè)單位。這種下降速度將超過(guò)過(guò)去至少3億年的速度[1,3]。

這種由于人類(lèi)活動(dòng)過(guò)量排放CO2所驅(qū)動(dòng)的全球規(guī)模的海洋酸化,已迫使海洋生物生活在日益酸化的海水環(huán)境中,影響各種海洋生物的生長(zhǎng)和繁殖[4,5]以及生物的多樣性和群落結(jié)構(gòu)[6,7]。其中對(duì)鈣化生物的影響尤其明顯,這是因?yàn)楹Ｑ笏峄蓪?dǎo)致碳酸鈣的飽和度下降,從而影響鈣化生物的鈣化率和殼體的生長(zhǎng)。例如海洋酸化可導(dǎo)致櫛孔扇貝(Chlamys farreri)的鈣化率降低[8];也可導(dǎo)致地中海貽貝(Mytilus galloprovincialis)與馬氏珠母貝(Pinctada martensii)幼體的殼體生長(zhǎng)緩慢,出現(xiàn)致畸致死效應(yīng)[9—11];海洋酸化還引起多種地中海珊瑚(Oculina patagonica)碳酸鈣骨架的消融[12]。

海水蟹是我國(guó)重要的水產(chǎn)經(jīng)濟(jì)動(dòng)物,2017年的全國(guó)養(yǎng)殖和海洋捕撈總產(chǎn)量已達(dá)6.2×108kg,年產(chǎn)值約 64 億元[13]。作為鈣化生物,蟹類(lèi)在合成外殼時(shí)需要幾丁質(zhì)和鈣質(zhì),海洋酸化也不可避免地對(duì)其產(chǎn)生多種生理影響,甚至造成生存威脅。本文就海洋酸化對(duì)蟹類(lèi)生長(zhǎng)發(fā)育、生理與代謝、表型和行為等方面的影響及其可能的機(jī)制作一綜述。

1 海洋酸化對(duì)蟹類(lèi)的影響

1.1 海洋酸化對(duì)蟹類(lèi)生長(zhǎng)發(fā)育和生理與代謝的影響

人們關(guān)注鈣化動(dòng)物,是由于鈣化動(dòng)物對(duì)OA的敏感性[14]。然而,屬于鈣化動(dòng)物的蟹類(lèi)在不同OA條件下卻表現(xiàn)出明顯的種群差異(表1)。歐洲岸蟹(Carcinus maenas)天生具有對(duì)各種環(huán)境非生物因子的高度適應(yīng)能力[15],有較多研究集中于岸蟹對(duì)OA的響應(yīng)。如當(dāng)岸蟹被急性暴露到高CO2分壓的海水中時(shí),能積極快速地在血淋巴中積累這種把血淋巴中的CO2轉(zhuǎn)化成了以維持體內(nèi)穩(wěn)定pH的方式在之后的多個(gè)研究[16, 17]中得到證實(shí)。雖然這種方式能有效調(diào)節(jié)胞外pH,但對(duì)岸蟹的生理具有負(fù)面影響。如7d酸化(3200 μatm)導(dǎo)致岸蟹鰓中血淋巴的K+和氨濃度升高,排氨率增加[18];4周酸化(1800 μatm)導(dǎo)致岸蟹的代謝率和血淋巴流量分別降低了40%和30%[16];10周酸化(3500 μatm)引起岸蟹對(duì)藍(lán)貽貝(Mytilus edulis)的攝食量降低41%[17]。

表 1 海洋酸化對(duì)蟹類(lèi)生長(zhǎng)發(fā)育、生理與代謝、表型和行為的影響Tab.1 Effects of ocean acidification on the growth,development,physiology,metabolism,phenotype and behavior of crabs

除了岸蟹,也有學(xué)者關(guān)注生活在潮間帶具有應(yīng)對(duì)復(fù)雜環(huán)境變化能力的巖瓷蟹(Petrolisthes cinctipes)對(duì)OA的響應(yīng)[19,20],但這些研究更多的著眼于巖瓷蟹早期發(fā)育階段的存活。因?yàn)樾奉?lèi)早期發(fā)育階段往往表現(xiàn)出相比于成蟹更敏感的對(duì)外界環(huán)境變化的特性,可能導(dǎo)致海洋酸化對(duì)蟹類(lèi)胚胎、溞狀幼體或幼蟹的生長(zhǎng)和發(fā)育產(chǎn)生比成蟹更多的負(fù)面影響[21]。研究表明,短期(9d)酸化(pH 7.6)暴露引起巖瓷蟹胚胎的心率下降了37%,體積增加被延滯,存活率和最終的孵化成功率都受到影響。短期酸化對(duì)溞狀幼體和幼蟹存活的影響不明顯[22]。短期(＜10d)低pH(7.58)暴露還可導(dǎo)致巖瓷蟹胚胎的耗氧率和干重分別降低11%和6%。而巖瓷蟹幼體通過(guò)從蛋白質(zhì)到脂類(lèi)的代謝基質(zhì)轉(zhuǎn)變,避免了幼體在代謝、干重、蛋白質(zhì)或脂類(lèi)水平的顯著波動(dòng)。然而,酸化導(dǎo)致巖瓷蟹幼蟹的氮含量減少了7%,C/N比增加了6%,這可能會(huì)影響幼蟹的生長(zhǎng)[23]。如果延長(zhǎng)酸化時(shí)間到40d以上,巖瓷蟹溞狀幼體的心率下降20%,但幼體的存活率仍然不受影響。長(zhǎng)時(shí)間(49d)酸化卻引起巖瓷蟹幼蟹的存活率下降約30%[22]。這意味著巖瓷蟹對(duì)海洋酸化的耐受性是暫時(shí)的,長(zhǎng)期酸化對(duì)蟹類(lèi)的生存可能是一個(gè)嚴(yán)重的威脅[24]。

也有研究者聚焦于廣溫性但偏冷的蜘蛛蟹(Hyas araneus)。如Walther等[25]研究發(fā)現(xiàn)當(dāng)不同緯度的(黑爾戈蘭島54°N;斯瓦爾巴特群島79°N)蜘蛛蟹溞狀幼體暴露到酸化水體時(shí),特別是3000 μatm的CO2時(shí),碳氮比下降、發(fā)育時(shí)間延長(zhǎng)和生長(zhǎng)減慢。這些影響在斯瓦爾巴特蜘蛛蟹溞狀幼體Ⅰ期和黑爾戈蘭蜘蛛蟹大眼幼體期最為顯著。Schiffer等[21,26]的研究也得到了類(lèi)似結(jié)論,即如果在蜘蛛蟹胚胎發(fā)育期被暴露到高CO2分壓(3100 μatm)的海水中后,可導(dǎo)致蜘蛛蟹溞狀幼體Ⅰ期死亡率升高,發(fā)育時(shí)間延長(zhǎng),而耗氧率下降。在鈣水平上,710 μatm酸化海水僅在酸化剛開(kāi)始時(shí)導(dǎo)致黑爾戈蘭和斯瓦爾巴特蜘蛛蟹大眼幼體鈣含量的下降,隨后很快恢復(fù)到正常水平,斯瓦爾巴特蜘蛛蟹大眼幼體的鈣含量的恢復(fù)速度更快。3000 μatm酸化海水可引起這兩種蟹溞狀幼體Ⅰ期和Ⅱ期的鈣含量下降,然而有趣的是,隨著溫度的升高,3000 μatm酸化海水導(dǎo)致斯瓦爾巴特蜘蛛蟹大眼幼體鈣含量的升高[27]。

相比于前面三種蟹,對(duì)其他蟹類(lèi)的研究報(bào)道比較有限,但也證明了海洋酸化對(duì)蟹類(lèi)代謝和生長(zhǎng)等方面的負(fù)面影響。如天鵝絨梭子蟹(Necora puber)在高CO2分壓條件下,也像岸蟹一樣積累以維持pH的穩(wěn)定,該過(guò)程消耗的能量使天鵝絨梭子蟹的代謝被抑制,生長(zhǎng)被延緩[28,29]。同樣,珍寶蟹(Metacarcinus magister)應(yīng)對(duì)酸化(3250 μatm)的方

盡管較長(zhǎng)期(95d)酸化(pH 7.8和pH 7.5)對(duì)紅皇蟹(Paralithodesca mtschaticus)幼蟹的鈣化水平?jīng)]有顯著影響,但可導(dǎo)致紅皇蟹幼蟹的死亡率達(dá)到100%[31]。較短期(一個(gè)月)酸化(pH 7.7)會(huì)誘導(dǎo)紅皇蟹胚胎的眼睛變大,卵黃變小以及母蟹孵化期變長(zhǎng),這些胚胎孵化出的幼體體態(tài)較長(zhǎng),存活率下降[32]。較長(zhǎng)期(98d)酸化(pH 7.6)也誘導(dǎo)了寄居蟹(Pagurus cirniticornis)幼蟹死亡率的顯著提高[33]。酸化海水也顯著延緩首長(zhǎng)黃道蟹(Cancer magister)胚胎和早期幼體的發(fā)育,導(dǎo)致幼體的死亡率升高[34]。酸化海水還能導(dǎo)致佛羅里達(dá)石蟹(Menippe mercenaria)的孵化成功率降低28%,但孵化的幼蟹在形態(tài)上卻無(wú)明顯差異[35]。酸化海水(pH 7.8和pH 7.5)也能負(fù)面影響拜氏雪蟹(Chionoecetes bairdi)幼蟹的生長(zhǎng)、存活和鈣化水平[32]。Meseck等[36]通過(guò)觀察暴露到酸化海水(pH 7.5和7.8)長(zhǎng)達(dá)2年的拜氏雪蟹成蟹的血細(xì)胞,發(fā)現(xiàn)血細(xì)胞總量沒(méi)有顯著變化,但pH 7.5海水導(dǎo)致拜氏雪蟹死亡的血細(xì)胞數(shù)量明顯增加,而且死細(xì)胞的凋亡速度明顯高于清除速度。

海洋酸化不僅影響了淺層水域的蟹類(lèi),也影響了深海蟹。如24h的短期酸化(pH 7.1)可導(dǎo)致深海雪蟹(Chionoecetes tanneri)血淋巴的酸堿平衡遭到破壞,碳酸氫鹽積累量?jī)H為3 mmol/L,pH降低0.32個(gè)單位,引起酸中毒。但在24h后,深海雪蟹通過(guò)從周?chē)h(huán)境中積累12 mmol/L碳酸氫鹽,恢復(fù)了血淋巴的pH[37]。

1.2 海洋酸化對(duì)蟹類(lèi)表型和行為的影響

盡管目前大量的研究集中于海洋酸化對(duì)蟹類(lèi)生長(zhǎng)發(fā)育和生理生化的影響,但有些研究者開(kāi)始關(guān)注蟹類(lèi)的表型和行為。如任志明等[38]發(fā)現(xiàn)三疣梭子蟹(Portunus trituberculatus)幼蟹甲殼微刺的排列方式會(huì)隨著海水中CO2分壓(380、750和1500 μatm)的提高而簡(jiǎn)單化,由正常的2—3個(gè)微刺排列逐漸變?yōu)閱蝹€(gè)微刺排列,甲殼中的甲殼素含量開(kāi)始升高,甲殼厚度變薄,減少到正常蟹的70%,這些表型變化可能對(duì)梭子蟹獵食與防御天敵等方面造成負(fù)面影響。在行為方面,海洋酸化可通過(guò)抑制或改變嗅覺(jué)、覓食以及對(duì)周?chē)h(huán)境的判斷,從而改變蟹類(lèi)的感覺(jué)和行為。如酸化海水(pH 6.8)可降低寄居蟹(Pagurus bernhardus)從次優(yōu)寄居殼換成優(yōu)質(zhì)寄居殼的可能性,延長(zhǎng)寄居蟹換殼的時(shí)間,酸化海水也顯著降低寄居蟹觸角的閃動(dòng)速率和運(yùn)動(dòng)[39,40]。高CO2分壓(750和3000 μatm)可引起蜘蛛蟹的活動(dòng)能力下降,活動(dòng)范圍縮小,繼而影響繁殖、覓食和反掠奪能力[41]。而對(duì)于大西洋青蟹(Panopeus herbstii)成蟹,高CO2分壓(785 and 9274 μatm)脅迫71d可顯著影響其捕食行為,縮短對(duì)獵物的消費(fèi)和處理時(shí)間,以及不成功捕食嘗試的持續(xù)時(shí)間[42]。高CO2分壓(1200和2300 μatm)也影響了食用黃道蟹(Cancer pagurus)成蟹對(duì)食物的選擇性,更傾向于選擇粒徑較小的貝類(lèi)。同時(shí)也顯著減低黃道蟹的取食率與捕食有效性,顯著延長(zhǎng)黃道蟹的覓食時(shí)間,破碎、處理和食用貝類(lèi)的時(shí)間。這些影響隨著酸化程度的提高而加劇,并在酸化解除2周內(nèi)仍未恢復(fù)[43]。對(duì)于三疣梭子蟹Ⅰ期幼蟹,72h的酸化海水(750和1500 μatm)脅迫即引起幼蟹的焦慮行為,如群體整體的平均運(yùn)動(dòng)速度加快,對(duì)生活區(qū)域的巡視搜索加快,更趨向于黑暗環(huán)境[38]。

2 海洋酸化對(duì)蟹類(lèi)的影響機(jī)制

2.1 海洋酸化對(duì)蟹類(lèi)生理的影響機(jī)制

海洋酸化導(dǎo)致海洋生物體細(xì)胞內(nèi)外積累高濃度的CO2,引起生物體呼吸酸化[44],降低血藍(lán)蛋白對(duì)氧氣的親和力,從而造成心臟細(xì)胞受損、CO2中毒、肌肉收縮受阻以及各種生理過(guò)程變化,如酸堿調(diào)節(jié)和代謝活性的變化,最終影響生物的生長(zhǎng)、發(fā)育和存活[24,45—47]。在高CO2分壓下維持胞外pH有助于血碳酸過(guò)多癥時(shí)胞內(nèi)pH的穩(wěn)定,才能確保最佳的酶功能。而維持胞外pH的最佳方法就是提高胞外的濃度,非碳酸氫鹽緩沖作用和離子-交換方式是提高胞外濃度的兩種方法[5,15,17,29]。當(dāng)非-碳酸氫鹽緩沖能力降低時(shí),pH的穩(wěn)定就需要借助與酸堿相關(guān)的離子交換作用[5,48]。離子交換包括離子交換、Na+/K+離子交換和H+-ATPase,主要發(fā)生在蟹類(lèi)鰓[49,50]或觸角腺[51]。當(dāng)海水中CO2濃度升高時(shí),CO2會(huì)順著濃度梯度進(jìn)入鰓細(xì)胞,在碳酸酐酶作用下被轉(zhuǎn)化成一個(gè)假定的載體作用下,進(jìn)入血淋巴,其中載體提供能量[52]。而H+則在V-型H+-ATPase作用下被泵出鰓細(xì)胞。盡管少量的甲殼溶解有助于胞外的積累[53],但活躍的傳遞機(jī)制主導(dǎo)了蟹類(lèi)的緩沖作用。如熱液噴口蟹(Xenograpsus testudinatus)在受到低pH(6.5)脅迫時(shí),就是通過(guò)提高鰓上皮細(xì)胞中Na+/K+-ATPase和V-型H+-ATPase活性,以實(shí)現(xiàn)血淋巴中的累積[50]。這種通過(guò)酸堿等價(jià)的陽(yáng)離子(如H+)和陰離子(如)運(yùn)輸直接與反荷離子(如Na+和Cl-)運(yùn)輸相關(guān)聯(lián),表明甲殼類(lèi)動(dòng)物的酸堿平衡和滲透調(diào)節(jié)具有緊密相關(guān)性[54,55]。Fehsenfeld等[56]報(bào)道了7d酸化(6810.3 μatm)引起了岸蟹鰓組織中與超滲透適應(yīng)性響應(yīng)有關(guān)的鈣激活的氯通道、超極化激活的核苷酸門(mén)控的鉀通道、四聚氰胺通道和整聯(lián)蛋白基因表達(dá)的顯著變化,以及一個(gè)假定的突觸融合蛋白-結(jié)合蛋白和SLC4家族的交換蛋白基因表達(dá)的顯著差異,進(jìn)一步說(shuō)明了酸堿平衡和滲透調(diào)節(jié)之間的協(xié)同關(guān)系。

鰓細(xì)胞中與滲透調(diào)節(jié)相關(guān)的基因表達(dá)、酶活性和代謝物水平的變化可引發(fā)能量轉(zhuǎn)化和流向的波動(dòng)[50,57],繼而引發(fā)與能量相關(guān)的各種生理和代謝的變化。如高CO2分壓(3300 μatm)導(dǎo)致蜘蛛蟹鰓中氧化磷酸化相關(guān)基因和熱激蛋白基因表達(dá)的上調(diào)[58],從而引起能量代謝和應(yīng)激反應(yīng)的變化。又如巖瓷蟹幼體在受到酸化海水(pH 7.58)脅迫時(shí),其分解代謝的底物由以脂類(lèi)為主變?yōu)橐缘鞍踪|(zhì)為主[23]。脂類(lèi)在蟹類(lèi)的生長(zhǎng)和發(fā)育中具有重要作用,也能為蟹類(lèi)響應(yīng)環(huán)境壓力時(shí)提供ATP[59],而蛋白質(zhì)合成是一個(gè)耗能過(guò)程,一般在水生無(wú)脊椎動(dòng)物的代謝受到抑制時(shí)其合成下降[60]。巖瓷蟹幼體代謝底物的轉(zhuǎn)變可能正是酸化引起的能量分流所致。

值得關(guān)注的是,OA一方面提高了蟹類(lèi)為維持穩(wěn)定pH所需的能量需求,另一方面卻抑制了蟹類(lèi)的氧氣消耗,降低了ATP的生成量[16,23,61],進(jìn)而引起能量依賴的滲透調(diào)節(jié)酶如Na+/K+-ATPase和V-型ATPase活性的降低[5,50]。如藍(lán)蟹在受到OA(pH 7.3)脅迫后失去了ATPase在滲透調(diào)節(jié)中的作用[62],在這種情況下,自由氨基酸含量升高了,可能承擔(dān)起滲透調(diào)節(jié)作用[41]。此外,甘氨酸和脯氨酸等滲透調(diào)節(jié)物質(zhì)水平在岸蟹受到極端的超高CO2分壓(2600、16000和30000 μatm)脅迫時(shí)顯著降低,可能也與岸蟹的滲透平衡有關(guān)[63]。這些OA導(dǎo)致的能量波動(dòng)通常以損害蟹類(lèi)正常生長(zhǎng)和行為為代價(jià)[33,42,61]。

2.2 海洋酸化對(duì)蟹類(lèi)行為的影響機(jī)制

目前對(duì)海洋酸化影響蟹類(lèi)行為失常有三種解釋。一是前面所述的以P?rtner[61]為代表的能量說(shuō),即海洋酸化誘導(dǎo)的系統(tǒng)性生理變化引起可利用能量的減少或代謝改變,從而影響正常的行為。二是Nilsson等[64]提出的神經(jīng)機(jī)制,即酸化是通過(guò)改變海洋生物的神經(jīng)功能,特別是γ-氨基丁酸(GABA)的作用來(lái)影響海洋生物的行為。GABA是一個(gè)普遍存在的神經(jīng)遞質(zhì)抑制劑。在正常情況下,GABA結(jié)合到離子型GABAA受體,導(dǎo)致GABAA受體打開(kāi),陰離子(即Cl-)進(jìn)入神經(jīng)細(xì)胞,引起神經(jīng)細(xì)胞超極化。當(dāng)環(huán)境pH降低時(shí),許多魚(yú)類(lèi)和甲殼類(lèi)動(dòng)物為了避免酸中毒,開(kāi)始積累胞外離子同時(shí)消耗/交換Cl-到外界環(huán)境中[65,66]。胞外Cl-的減少改變了細(xì)胞膜內(nèi)外的電化學(xué)梯度,Cl-借此通過(guò)GABAA受體從神經(jīng)細(xì)胞出來(lái),引起神經(jīng)細(xì)胞去極化,從而導(dǎo)致海洋生物行為的變化。有研究報(bào)道,GABAA受體阻斷劑gabazine能消除酸化對(duì)脊椎動(dòng)物和無(wú)脊椎動(dòng)物行為的影響[64,67],但Hamilton等[68]卻發(fā)現(xiàn)gabazine并不能消除酸化對(duì)裂吻平鲉(Sebastes diploproa)幼魚(yú)的焦慮。Charpentier和Cohen[69]也發(fā)現(xiàn)GABA參與了亞洲食草蟹(Hemigrapsus sanguineus)幼體對(duì)利它素的識(shí)別,gabazine只是導(dǎo)致亞洲食草蟹失去檢測(cè)/處理利它素的能力,因此GABA與酸化所導(dǎo)致的行為變化無(wú)關(guān)。然而,任志明等[70]的研究顯示,三疣梭子蟹幼蟹在暴露到酸化海水(750和1500 μatm)后,編碼GABAA受體結(jié)合蛋白的基因的表達(dá)量顯著上調(diào),提示該結(jié)合蛋白可能參與了GABAA受體在響應(yīng)海水酸化中的作用。

第三種對(duì)海洋酸化影響行為的解釋是基于信號(hào)傳導(dǎo)機(jī)制。蟹類(lèi)作出行為反應(yīng)需要信號(hào)分子對(duì)受體的激活,這些信號(hào)分子具有特定的功能基團(tuán)、電荷、構(gòu)型、疏水性和彈性[71]。當(dāng)這些特性被低pH顯著影響時(shí),就不能激活受體,從而影響蟹類(lèi)正常的行為。如在岸蟹中,7d的低pH(7.7)導(dǎo)致三肽和二肽信號(hào)分子(氨基乙?；?L-組胺酰-L-賴氨酸、氨基乙?；?氨基乙?；?L-精氨酸和L-亮氨酰-L-精氨酸)的質(zhì)子化以及構(gòu)型和電荷分布的變化,降低信號(hào)分子的專一性,導(dǎo)致信號(hào)分子與其他信號(hào)受體的錯(cuò)配,影響真正信號(hào)受體的激活,從而影響岸蟹對(duì)卵的劃水增氧行為[72]。這兩個(gè)三肽物質(zhì)及其結(jié)構(gòu)類(lèi)似物同樣介導(dǎo)了青蟹(Rhithropanopeus harrisii)[73]和藍(lán)蟹(Callinectes sapidus)[74]對(duì)卵的劃水增氧行為。肽信號(hào)分子還參與蟹的幼體釋放[75]和寄居蟹新殼的定位[76]。此外,信號(hào)受體特別是其活性位點(diǎn)也表現(xiàn)出對(duì)pH的敏感性,在低pH條件下被質(zhì)子化,從而影響與配體結(jié)合時(shí)分子間作用力(如氫鍵結(jié)合力和靜電作用力)的數(shù)量、類(lèi)型和匹配。然而,通過(guò)提高信號(hào)分子的濃度可以緩解海洋酸化對(duì)蟹類(lèi)行為的影響[77,78]。

盡管這三種酸化對(duì)蟹類(lèi)行為影響的機(jī)制各不相同,但已有學(xué)者傾向于認(rèn)為,OA對(duì)蟹類(lèi)行為的影響是一個(gè)動(dòng)物生理和代謝以及信號(hào)傳遞和行為決定共同參與的多因子作用結(jié)果[79]。如Haye等[39]認(rèn)為蜘蛛蟹在海水酸化脅迫時(shí)表現(xiàn)出的觸角擺動(dòng)速率降低,對(duì)氣味源定位的成功率降低以及整體活動(dòng)能力的下降,不僅與離子調(diào)節(jié)被破壞有關(guān),也與化學(xué)信息接收被阻斷有關(guān)。

3 展望

當(dāng)前海洋酸化的程度還不至于引起嚴(yán)重的對(duì)生物個(gè)體、種群、群落甚至生態(tài)水平的影響,而且絕大部分研究局限于實(shí)驗(yàn)室模擬和特殊生境(如熱液噴口和潮間帶),但人類(lèi)活動(dòng)干擾下的海洋酸化對(duì)海洋物種未來(lái)的適應(yīng)性和種群動(dòng)態(tài)將是一個(gè)巨大的考驗(yàn)[34]。要減少或消除海洋酸化的影響,首先要從源頭抓起,即減少人類(lèi)活動(dòng)產(chǎn)生的碳排放量,這可能更多地取決于各國(guó)政府的政治決策和對(duì)環(huán)境的保護(hù)力度,還需要每個(gè)人的共同參與和努力。其次,從科學(xué)研究角度,需要研究者更深入全面地了解海洋酸化對(duì)海洋生物在生理和行為等方面的影響,揭示由此可能導(dǎo)致的各營(yíng)養(yǎng)級(jí)生物之間的連鎖反應(yīng),甚至對(duì)整個(gè)生態(tài)系統(tǒng)的影響。如海水酸化一方面負(fù)面影響了大西洋青蟹的捕食行為,但同時(shí)也影響了其食物牡蠣(Crassostrea virginica)的鈣化率,這可能有助于大西洋青蟹對(duì)牡蠣的捕食[42]。另外,CO2排放量增加不僅僅是海洋環(huán)境問(wèn)題,同時(shí)也帶來(lái)全球變暖的氣候問(wèn)題,因此研究者還需關(guān)注多因子協(xié)同作用對(duì)海洋生物的聯(lián)合效應(yīng)[41]。如高CO2分壓影響了蜘蛛蟹對(duì)溫度的耐受性。710和3000 μatm酸化海水不同程度地降低了蜘蛛蟹成蟹對(duì)高溫的適應(yīng)性,從正常的25℃以上下降到23.5℃(710 μatm)和21.1℃(3000 μatm)[80]。盡管蜘蛛蟹溞狀幼體的不同發(fā)育階段對(duì)溫度的耐受性存在差異,但高CO2分壓(3300 μatm)均促使幼體對(duì)熱的耐受溫度變窄[58]。此外,無(wú)論是蟹類(lèi)還是其他甲殼類(lèi)動(dòng)物,其鰓和腸道等組織棲息著數(shù)量龐大的微生物,這些微生物在宿主的營(yíng)養(yǎng)和健康狀態(tài)[81,82]及免疫和抗病能力[83]都發(fā)揮著中心地位作用。因此,研究這些微生物在蟹類(lèi)應(yīng)對(duì)海洋酸化中的協(xié)同作用有助于準(zhǔn)確分析海洋酸化對(duì)海洋甲殼類(lèi)動(dòng)物的影響。