3 h), 每組38例。兩組患者均接受急診PCI治療。對比兩組患者治療效果、治療后不良心血管事件發(fā)生情況及治療后左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)、左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)。結(jié)果 觀察組治療總有效率94.74%(36/38)顯著高于對照組的73.68%(28/38), 差異具"/>
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      急性前壁心肌梗死不同時(shí)間窗行PCI治療的療效分析

      2020-12-23 09:39:26李風(fēng)帥
      中國實(shí)用醫(yī)藥 2020年31期
      關(guān)鍵詞:臨床療效

      李風(fēng)帥

      【摘要】 目的 分析急性前壁心肌梗死患者不同時(shí)間窗行經(jīng)皮冠狀動脈介入(PCI)治療的臨床效果。方法 選取76例急性前壁心肌梗死患者作為研究對象, 根據(jù)患者發(fā)病至入院接受PCI治療時(shí)間的不同分為觀察組(≤3 h)和對照組(>3 h), 每組38例。兩組患者均接受急診PCI治療。對比兩組患者治療效果、治療后不良心血管事件發(fā)生情況及治療后左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)、左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)。結(jié)果 觀察組治療總有效率94.74%(36/38)顯著高于對照組的73.68%(28/38), 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);觀察組治療后不良心血管事件發(fā)生率2.63%顯著低于對照組的23.68%, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療后, 觀察組患者的VEDD(45.29±3.55)mm顯著短于對照組(49.90±3.99)mm, LVEF(56.77±4.29)%顯著高于對照組(51.18±3.76)%, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 急性前壁心肌梗死患者越早接受PCI治療其療效越佳, 不良事件發(fā)生率越低, 患者預(yù)后越好, 有較高的臨床應(yīng)用價(jià)值。

      【關(guān)鍵詞】 急性前壁心肌梗死;經(jīng)皮冠狀動脈介入治療;不同時(shí)間窗;臨床療效

      DOI:10.14163/j.cnki.11-5547/r.2020.31.017

      心肌梗死在臨床上按照病程發(fā)展過程分為急性心肌梗死和陳舊性心肌梗死, 患者一般有長時(shí)間且持續(xù)性的胸骨后疼痛并伴有發(fā)熱現(xiàn)象, 心電圖檢查時(shí)可發(fā)現(xiàn)不定性的改變, 包括T波對稱性倒置、病理性Q波、靜止電流損傷及傳導(dǎo)障礙, 血清心肌酶活性增高, 白細(xì)胞升高, 紅細(xì)胞沉降率下降[1]。冠狀動脈急性、持續(xù)性缺血缺氧所引起的心肌壞死稱為急性心肌梗死[2]。對于急性心肌梗死的治療, 臨床上主要通過PCI治療, PCI治療是指直接經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動脈介入治療, 是目前臨床對該疾病的主要治療方式, 能快速開通梗死相關(guān)血管, 有效恢復(fù)再灌注, 有效挽救缺血的心肌, 降低梗死面積, 保護(hù)左心室功能, 顯著降低死亡率[3]。但經(jīng)臨床實(shí)踐研究發(fā)現(xiàn), 受患者發(fā)病至入院接受PCI救治時(shí)間不同, 其治療效果也有顯著差異。現(xiàn)為了探究其具體差異, 作者對2019年1月~2020年1月在本院接受治療的76例急性前壁心肌梗死患者進(jìn)行了研究分析, 現(xiàn)總結(jié)報(bào)告如下。

      1 資料與方法

      1. 1 一般資料 選取2019年1月~2020年1月在本院接受治療的急性前壁心肌梗死患者76例作為研究對象, 根據(jù)患者發(fā)病至入院接受PCI治療時(shí)間的不同分為觀察組(≤3 h)和對照組(>3 h), 每組38例。觀察組男20例, 女18例;年齡32~75歲, 平均年齡(54.00±10.00)歲;其中19例患者有心絞痛病史, 16例患者有高血壓史, 10例患者伴有糖尿病。對照組男19例, 女19例;年齡30~78歲, 平均年齡(56.00±7.34)歲;其中20例患者有心絞痛病史, 15例患者有高血壓史, 11例患者伴有糖尿病。兩組患者的一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05), 具有可比性。

      1. 2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn):①所有患者發(fā)病時(shí)間至入院接受治療時(shí)間均<12 h, 且經(jīng)臨床診斷與該疾病的診斷標(biāo)準(zhǔn)相符者;②知情同意書被患者簽署, 且研究經(jīng)過院倫理委員會批準(zhǔn)。排除標(biāo)準(zhǔn):①對糖尿病無法有效控制者, 伴有甲狀腺、神經(jīng)、血液等其他系統(tǒng)嚴(yán)重疾病者;②慢性高血壓但控制不佳者或嚴(yán)重高血壓者;③資料缺失者。

      1. 3 方法 兩組患者均接受急診PCI手術(shù)治療。所有患者均在術(shù)前接受肝腎功能檢查、凝血功能、心電圖等相關(guān)檢查, 并對并發(fā)癥給予相關(guān)處理, 并給予180 mg的替格瑞洛(AstraZeneca AB, 國藥準(zhǔn)字J20130020)以及300 mg的阿司匹林(拜耳醫(yī)藥保健有限公司, 國藥準(zhǔn)字J20130078)口服用藥。接受PCI治療時(shí), 先對患者的血管壁病變情況、冠狀動脈狹窄程度通過冠狀動脈造影監(jiān)測, 并給予經(jīng)皮支架植入術(shù)以及經(jīng)皮冠狀動脈腔內(nèi)成形術(shù)處理, 促進(jìn)梗死血管復(fù)通。治療期間, 監(jiān)測患者的生命體征, 并觀察是否有靶血管血運(yùn)重建、惡性心律失常等嚴(yán)重并發(fā)癥發(fā)生, 監(jiān)測患者的TIMI血流分級, 如為3級、2級者, 則提示發(fā)生冠狀動脈再灌注。如患者血栓負(fù)荷較輕, 可根據(jù)患者的情況對其進(jìn)行球囊血管擴(kuò)張術(shù)處理;如患者血栓符合較重, 則應(yīng)給予血栓抽吸處理。手術(shù)進(jìn)行的過程中, 注意肝素化的保持, 并為了保障血流動力學(xué)的穩(wěn)定程度, 給予患者適當(dāng)?shù)难芑钚运幬铮?并對其進(jìn)行靜脈輸液通路開通。手術(shù)治療結(jié)束后, 再給予患者口服阿司匹林100 mg/次、1次/d, 口服替格瑞洛90 mg/次、2次/d, 并連續(xù)7 d給予患者皮下推注低分子肝素(江蘇萬邦生化醫(yī)藥股份有限公司, 國藥準(zhǔn)字H32023409)5000 U/d, 給藥2次/d。

      1. 4 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) 對比兩組患者治療效果、治療后不良心血管事件發(fā)生情況、治療后LVEDD以及LVEF。根據(jù)患者的臨床癥狀恢復(fù)情況以及冠狀動脈造影檢查結(jié)果進(jìn)行臨床療效評定[4]。顯效:PCI治療后心肌殘余狹窄<20%, 臨床上胸痛、憋悶、心功能不全等癥狀消失;有效:PCI治療后心肌殘余狹窄在20%~50%, 臨床上胸痛、憋悶、心功能不全等癥狀緩解;無效:PCI治療后心肌殘余狹窄>50%, 臨床上胸痛、憋悶、心功能不全等癥狀未改變, 甚至加重而死亡??傆行?顯效率+有效率。不良心血管事件包括惡性心律失常、心源性休克、心絞痛、心力衰竭。

      1. 5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行處理。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差( x-±s)表示, 采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

      2 結(jié)果

      2. 1 兩組患者治療效果對比 治療后, 對照組患者中顯效10例, 占比26.32%;有效18例, 占比47.37%;無效10例, 占比26.32%, 總有效率為73.68%(28/38)。觀察組患者中顯效18例, 占比47.37%;有效18例, 占比47.37%;無效2例, 占比5.26%, 總有效率為94.74%(36/38)。觀察組治療總有效率顯著高于對照組, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

      2. 2 兩組患者治療后不良心血管事件發(fā)生情況對比 治療后, 觀察組發(fā)生惡性心律失常1例, 不良心血管事件發(fā)生率為2.63%;對照組發(fā)生心絞痛3例, 心力衰竭1例, 惡性心律失常3例, 心源性休克2例, 不良心血管事件發(fā)生率為23.68%。觀察組治療后不良心血管事件發(fā)生率顯著低于對照組, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

      2. 3 兩組患者治療后LVEDD以及LVEF對比 治療后, 觀察組患者的LVEDD為(45.29±3.55)mm, 對照組患者的LVEDD為(49.90±3.99)mm, 觀察組患者的LVEDD顯著短于對照組, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);觀察組患者的LVEF為(56.77±4.29)%, 對照組患者的LVEF為(51.18±3.76)%, 觀察組患者的LVEF顯著高于對照組, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

      3 討論

      受近年來社會壓力、經(jīng)濟(jì)壓力以及人口老齡化加劇的影響, 急性前壁心肌梗死的患病率呈逐年增加的趨勢, 且病死率居高不下。該疾病發(fā)作前一般都有一定的先兆癥狀, 如心絞痛最為常見, 當(dāng)心絞痛癥狀頻繁發(fā)作, 且時(shí)間增長, 服用硝酸甘油后癥狀未有明顯改善, 應(yīng)該特別注意[5]。一般急性心肌梗死的發(fā)生和季節(jié)變化有一定的關(guān)系, 秋末春初冷熱交替的季節(jié)容易發(fā)病, 應(yīng)特別注意[6]。由于急性心肌梗死發(fā)作較快速, 突然地冠狀動脈血流終止, 心肌供血不足, 易產(chǎn)生心源性休克而危及生命, 因此急性心肌梗死作為較為嚴(yán)重的心血管疾病而受到重視, 目前臨床對于其治療方法主要為PCI, 現(xiàn)為探究不同時(shí)間窗接受PCI治療是否會存在治療效果差異, 特做此研究。

      本研究表明, 觀察組治療總有效率94.74%(36/38)顯著高于對照組的73.68%(28/38), 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);觀察組治療后不良心血管事件發(fā)生率2.63%顯著低于對照組的23.68%, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療后, 觀察組患者的LVEDD(45.29±3.55)mm顯著短于對照組(49.90±3.99)mm, LVEF(56.77±4.29)%顯著高于對照組(51.18±3.76)%, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。這提示了, 治療時(shí)間窗越短治療效果越佳。究其原因, 臨床已有大量的實(shí)踐研究證實(shí)PCI手術(shù)在多種心肌梗死疾病的治療中有顯著的治療效果, 該治療方式是通過將血管打開, 在短時(shí)間內(nèi)恢復(fù)心肌血流灌注, 控制梗死面積的增加[7]。但傳統(tǒng)臨床認(rèn)為只要是在該疾病發(fā)生后的12 h內(nèi)接受此方式治療均有較佳的治療效果, 但經(jīng)越來越多的臨床實(shí)踐研究發(fā)現(xiàn), 發(fā)病時(shí)間越短, 心肌層受累程度越小, 心肌細(xì)胞壞死的數(shù)量越少, 故接受PCI手術(shù)治療后會取得更佳的治療效果[5]。這與本研究所得結(jié)果一致, 早期的治療能夠降低心肌損傷程度, 并使炎癥反應(yīng)得以有效抑制, 使不良心血管事件的發(fā)生率降低, 患者術(shù)后心功能改善程度更高。

      綜上所述, 急性前壁心肌梗死患者越早接受PCI治療其治療效果越佳。

      參考文獻(xiàn)

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      [2] Kloner RA. The importance of no-reflow/microvascular obstruction in the STEMI patient. Eur Heart J, 2017, 38(47):3511-3513.

      [3] Davidson SM, Ferdinandy P, Andreadou I, et al. Multitarget Strategies to Reduce Myocardial Ischemia/Reperfusion Injury: JACC Review Topic of the Week. JAm Coll Cardiol, 2019, 73(1):89-99.

      [4] Stoian L, Kruger M, Schmitt J, et al. Is there an effect of ischemic conditioning on myocardial contractile function following acute myocardial ischemia/reperfusion injury. Biochim Biophys Acta Mol Basis Dis, 2019, 1865(4):822-830.

      [5] Nah J, Miyamoto S, Sadoshima J. Mitophagy as a Protective Mechanism against Myocardial Stress. Compr Physiol, 2017, 7(4):1407-1424.

      [6] Remy J, Linder B, Weirauch U, et al. Inhibition of PIM1 blocks the autophagic flux to sensitize glioblastoma cells to ABT-737-induced apoptosis. Biochim Biophys Acta Mol Cell Res, 2019, 1866(2):175-189.

      [7] Saito T, Nah J, Oka SI, et al. An alternative mitophagy pathway mediated by Rab9 protects the heart against ischemia. J Clin Invest, 2019, 129(2):802-819.

      [收稿日期:2020-07-13]

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