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      普羅帕酮聯(lián)合電復(fù)律治療心律失常患者炎性因子水平和康復(fù)預(yù)后的價(jià)值

      2021-03-18 03:31:54鄭方方
      上海醫(yī)藥 2021年3期
      關(guān)鍵詞:普羅帕酮心率變異性炎性因子

      鄭方方

      摘 要 目的:探討普羅帕酮聯(lián)合電復(fù)律治療心律失?;颊哐仔砸蜃铀胶涂祻?fù)預(yù)后的價(jià)值。方法:將102例心律失?;颊咭罁?jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和觀察組各51例。對(duì)照組給予胺碘酮治療,觀察組給予普羅帕酮聯(lián)合電復(fù)律治療,對(duì)比兩組治療效果及治療前后血清超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)、心率變異性(HRV)指標(biāo)變化情況及不良反應(yīng)等。結(jié)果:觀察組治療總有效率為96.1%,明顯高于對(duì)照組的78.4(P<0.05),且治療后觀察組血清hs-CRP低于對(duì)照組,HRV指標(biāo)均高于對(duì)照組(P<0.05)。結(jié)論:普羅帕酮聯(lián)合電復(fù)律治療心律失?;颊吣苡行岣咧委熜Ч?,改善患者心率變異性,降低炎性因子水平。

      關(guān)鍵詞 普羅帕酮 電復(fù)律 心律失常 炎性因子 心率變異性

      中圖分類號(hào):R972.2; R541.7 文獻(xiàn)標(biāo)志碼:A 文章編號(hào):1006-1533(2021)03-0027-03

      The value of propafenone combined with electrocardioversion in the treatment of inflammatory factors of patients with arrhythmia and the effect on their rehabilitation prognosis

      ZHENG Fangfang

      (Department of Cardiology, the Second Peoples Hospital of Pingdingshan City, Henan Pingdingshan 467000, China)

      ABSTRACT Objective: To investigate the value of propafenone combined with electrocardioversion in the treatment of inflammatory factors of patients with arrhythmia and the effect on their rehabilitation prognosis. Methods: One hundred and two patients with arrhythmia were randomly divided into a control group and an observation group. The control group was treated with amiodarone while the observation group with propafenone combined with electrocardioversion. The therapeutic effect, changes of serum hs-CRP and heart rate variability (HRV) before and after treatment were compared between the two groups. Results: The overall response rate was significantly higher in the observation group than the control group (96.1% vs 78.4%, P<0.05). After treatment, the serum hs-CRP was lower and the indexes of HRV were higher in the observation group than the control group (P<0.05). Conclusion: Propafenone combined with electrocardioversion can improve the therapeutic effect and the HRV and decrease the levels of inflammatory factors in patients with arrhythmia.

      KEY WORDS propafenone; cardioverter; arrhythmia; inflammatory factors; heart rate variability

      心律失常是指人體心臟的沖動(dòng)頻率、傳導(dǎo)速度及節(jié)律發(fā)生異常改變,為臨床常見(jiàn)心血管疾病之一,該病多發(fā)生于成年人[1]。臨床根據(jù)心率的快慢將心律失常分為快速性和緩慢性兩種,其中快速性心律失常表現(xiàn)為心房顫動(dòng)、過(guò)早搏動(dòng)、心動(dòng)過(guò)速等,而緩慢性心律失常則表現(xiàn)為竇性緩慢性心律失常以及各種傳導(dǎo)阻滯等。若不及時(shí)進(jìn)行干預(yù),心律失??稍斐裳鲃?dòng)力學(xué)紊亂,引起心力衰竭等,嚴(yán)重時(shí)甚至增加患者的病死率[2-4]。研究表明在心律失?;颊咧衅溲宄鬋反應(yīng)蛋白(hypersensitive C-reactive protein, hs-CRP)呈現(xiàn)較高表達(dá),可見(jiàn)血清hsCRP對(duì)心律失常有明顯促進(jìn)作用[5]。胺碘酮、普羅帕酮為臨床常用抗心律失常藥物,選擇合適有效的藥物治療對(duì)改善患者預(yù)后具有重要意義。本研究采用普羅帕酮聯(lián)合電復(fù)律治療心律失?;颊?,獲得較好效果。

      1 資料與方法

      1.1 臨床資料

      選取我院2018年7月—2019年10月間收治的心律失?;颊?02例作為研究對(duì)象,依據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和觀察組各51例。對(duì)照組:男28例,女23例,年齡54~78歲,平均(61.7±4.7)歲,其中肺心病12例,冠心病23例,擴(kuò)張性心肌病7例,急慢性心肌炎9例;單純室性心律失常者18例,單純室上心律失常者12例,兩者并存者21例。觀察組:男25例,女26例,年齡53~78歲,平均(60.5±5.1)歲,其中肺心病14例,冠心病17例,擴(kuò)張性心肌病9例,急慢性心肌炎11例;單純室性心律失常者20例,單純室上心律失常者13例,兩者并存者18例。入選患者均知曉本次研究。兩組患者基線資料對(duì)比,具有分組研究意義與可比性(P>0.05)。

      1.2 納入排除標(biāo)準(zhǔn)

      納入標(biāo)準(zhǔn):入選患者均符合心律失常的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[6],并經(jīng)心電圖明確診斷。排除標(biāo)準(zhǔn):竇房結(jié)房室傳導(dǎo)功能障礙者、甲狀腺功能異常者、心肝腎功能等存在嚴(yán)重功能障礙者、近期采用免疫抑制治療者、精神語(yǔ)言無(wú)法配合的研究者。

      1.3 方法

      1.3.1 對(duì)照組

      對(duì)照組給予胺碘酮(天津市中央藥業(yè)有限公司)治療,150 g胺碘酮加入5%葡萄糖溶液20 ml中行緩慢靜脈注射,15 min中內(nèi)完成,無(wú)效者可在30 min后追加1次。用藥6 h后微量泵注射0.5~1.0 mg/min胺碘酮,6 h后劑量調(diào)整為0.5 mg/min,維持治療24~88 h。根據(jù)患者病情停用或口服胺碘酮片,200 mg/次,3次/d,連續(xù)用藥7 d,好轉(zhuǎn)后可改為1次/d。

      1.3.2 觀察組

      觀察組給予普羅帕酮聯(lián)合電復(fù)律治療。首先建立外周靜脈通道,吸氧15~20 min,靜脈推注20 mg丙泊酚,讓患者處于鎮(zhèn)靜狀態(tài);胸骨右緣第二肋間放置電極導(dǎo)電糊電極量,另一個(gè)電極則放置于心尖區(qū),然后扭到復(fù)律功率;同步直電流,房顫80~100 W/s,室速200 W/s;非同步直電流電室顫需立即除顫,250~300 W/s,若未能轉(zhuǎn)為竇性心律,檢查原因后再次復(fù)律,一般不超過(guò)4次。然后給予普羅帕酮(山東力諾科峰制藥有限公司)150 mg口服,每隔8 h 1次,病情穩(wěn)定后維持50~100 mg用量治療,每隔8 h 1次。

      1.4 療效判定標(biāo)準(zhǔn)

      治療后患者臨床癥狀及體征基本消失,24 h動(dòng)態(tài)心電圖結(jié)果顯示期前收縮次數(shù)減少超過(guò)90%,則為治療顯效;臨床癥狀及體征有所改善,24 h動(dòng)態(tài)心電圖結(jié)果顯示期前收縮次數(shù)減少59%~90%,則為治療有效;臨床癥狀及體征改善不明顯,未達(dá)上述標(biāo)準(zhǔn),則為治療無(wú)效[7]。總有效率=顯效率+有效率。

      在患者治療前后抽取其空腹靜脈血3 ml,離心分離血清后,采用免疫比濁法檢測(cè)其血清超敏C反應(yīng)蛋白水平變化情況。檢測(cè)儀器為美國(guó)7CE全自動(dòng)生化分析儀。采用Holter系統(tǒng)檢測(cè)患者心率變異性(heart rate variability, HRV)指標(biāo)變化情況,包括SDNN(全部竇性心搏RR間期的標(biāo)準(zhǔn)差)、rMSSD(相鄰RR間期差值的均方根)、SDANN(RR間平均值標(biāo)準(zhǔn)差)、SDNNindex(24 h內(nèi)每5 min正常RR間期標(biāo)準(zhǔn)差平均值)。

      1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

      2 結(jié)果

      2.1 治療效果

      觀察組患者總有效率(96.1%)高于對(duì)照組(78.4%),差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05,表1)。

      2.2 治療前后血清超敏C反應(yīng)蛋白變化情況

      治療前兩組患者血清超敏C反應(yīng)蛋白無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,觀察組患者血清超敏C反應(yīng)蛋白含量高于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05,表2)。

      2.3 治療前后心率變異性指標(biāo)變化情況比較

      治療前兩組患者SDNN、rMSSD、SDANN、SDNNindex等指標(biāo)無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,觀察組患者上述指標(biāo)高于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05,表3)。

      2.4 不良反應(yīng)

      觀察組治療期間出現(xiàn)3例不良反應(yīng),其中低血壓1例,嘔吐2例,不良反應(yīng)發(fā)生率為5.9%;對(duì)照組治療期間出現(xiàn)5例不良反應(yīng),其中低血壓2例,惡心嘔吐3例,不良反應(yīng)發(fā)生率為9.8%。兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.337)。

      3 討論

      心律失常為臨床常見(jiàn)多發(fā)疾病之一,屬于心肌功能障礙性疾病,多是由于心肌細(xì)胞自律性升高的功能障礙而導(dǎo)致的,臨床多種心臟病均可導(dǎo)致心律失常的發(fā)生。其臨床癥狀主要表現(xiàn)為心慌、乏力、胸悶等,心臟沖動(dòng)節(jié)律、頻率、起源部位、沖動(dòng)傳導(dǎo)速度、激動(dòng)次序等發(fā)生異常為其主要病理表現(xiàn)[8]。因此采用有效方式治療,改善患者心律失常,對(duì)提高其生活質(zhì)量具有重要意義。

      研究表明患者心律失常的嚴(yán)重程度與炎性因子水平表達(dá)呈正相關(guān),即炎性因子水平越高,其病情越嚴(yán)重。血清超敏C反應(yīng)蛋白為臨床常見(jiàn)炎性因子,是反應(yīng)炎癥反應(yīng)的重要指標(biāo),可誘導(dǎo)血管內(nèi)皮細(xì)胞表面分泌炎性遞質(zhì),導(dǎo)致斑塊破裂,血栓形成,增加不良心血管事件的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)[9]。心率變異性指標(biāo)屬于無(wú)創(chuàng)性指標(biāo),用于評(píng)價(jià)心臟自主神經(jīng)活動(dòng),當(dāng)其調(diào)節(jié)能力降低時(shí),引起心肌細(xì)胞不穩(wěn)定,心室顫動(dòng)閾值降低,患者容易發(fā)生猝死,因此臨床應(yīng)加強(qiáng)心率變異性指標(biāo)的監(jiān)測(cè)[10]。本次研究采用普羅帕酮聯(lián)合電復(fù)律治療心律失常,結(jié)果發(fā)現(xiàn)觀察組治療總有效率為96.1%,明顯高于對(duì)照組的78.4%,且治療后觀察組血清超敏C反應(yīng)蛋白低于對(duì)照組,心率變異性指標(biāo)均高于對(duì)照組(P<0.05)。說(shuō)明普羅帕酮聯(lián)合電復(fù)律治療心律失常能有效提高治療效果,改善患者臨床癥狀及體征,降低炎性水平因子,改善預(yù)后。這是由于普羅帕酮是一種光譜高效膜抑制性抗心律失常藥物,對(duì)快納離子內(nèi)流形成抑制,使除極速度減慢或收縮,從而降低傳導(dǎo)速度,使心肌興奮性降低,延長(zhǎng)傳導(dǎo)和動(dòng)作電位延程[11-12]。電復(fù)律是通過(guò)高能脈沖直接經(jīng)胸壁作用于心臟,使心臟各部及心肌在瞬間同時(shí)除極,促使折返中斷,心律重新由竇房控制,從而讓失常的心率轉(zhuǎn)變?yōu)楦]性心律[13]。該種治療方式自20世紀(jì)60年代以來(lái),在國(guó)內(nèi)外使用其治療各種嚴(yán)重快速心律失常均獲得較好效果,是一種相對(duì)安全、療效快、簡(jiǎn)便、成功率高的治療方式。本次將兩者聯(lián)合使用,協(xié)同作用獲得較好效果。

      綜上所述,普羅帕酮聯(lián)合電復(fù)律治療心律失?;颊吣苡行岣咧委熜Ч?,改善患者心率變異性,降低炎性因子水平,不良反應(yīng)少,安全性高,具有較高應(yīng)用價(jià)值。

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