陳慧君

（定西市人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，甘肅定西 743000）

頸部動脈夾層（cervical artery dissection, CAD）是目前臨床上引發(fā)青年缺血性腦卒中的僅次于動脈粥樣硬化的最常見病因，其病因可能包括咳嗽、感染、外傷、劇烈運動和家族遺傳等，其中外傷是CAD 的重要危險因素[1-2]。 近年來，由于CAD 的發(fā)病率逐年增高，其高致死率和高致殘率的現(xiàn)狀引起了臨床工作者的重視。 CAD 引發(fā)的血管狹窄是腦卒中發(fā)生的主要原因之一，這是因為管腔狹窄所造成的血流動力學改變會進一步導致血栓的形成，而附壁血栓的脫落則會造成遠端血管的缺血梗死[3]。 椎動脈夾層（vertebral artery dissection, VAD） 僅占缺血性腦卒中的2%，但卻是45 歲以下青壯年人群的主要病因，約占10%～25%[4]。 與頸動脈疾病相比，椎動脈疾病目前受到的關注較少[5]?；诖耍撐膱蟮懒? 例因外傷形成的椎動夾層導致腦梗死的青年男性病例，就其臨床、影像、治療及預后特征進行分析，為該病的臨床診治分享經(jīng)驗。

1 病歷摘要

患者，27 歲男性，主因“右側肢體麻木無力伴言語不清1 d”于2020 年8 月30 日就診于定西市人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科。患者自訴入院前1 d 因頭部外傷后出現(xiàn)右側肢體麻木、無力癥狀，以上肢為著，右上肢抬舉稍困難，右手握力稍差，右下肢行走拖曳，伴言語不清。 就診于定西市人民醫(yī)院門診，頭顱MR 提示左側顳葉及丘腦腦梗死，雙側上頜竇、篩竇炎，門診以“腦梗死”收住?；颊咦园l(fā)病以來神清，精神欠佳，無惡心、嘔吐，無頭暈頭痛，無意識喪失，食欲及睡眠尚可，大、小便正常，體重無明顯增減。 既往體健，無特殊病史，否認高血壓、糖尿病、精神疾病、重大精神創(chuàng)傷史及手術、外傷史?；颊呶椿椋瑐€人史、旅居史、家族遺傳史無異常。

入院時查體：體溫：36.2℃，脈搏：84 次/min，呼吸頻率：20 次/min，血壓:124/80 mmHg。神清，精神欠佳，智能基本正常，言語欠流利，查體合作，問答切題。 雙側瞳孔等大等圓，對光反射靈敏，眼球各向運用均靈活，雙側額紋、眼裂、鼻唇溝、口角基本對稱，無吞咽困難及飲水嗆咳，軟腭動度對稱，咽反射存在，伸舌居中，無舌肌萎縮及纖顫，頸軟、無抵抗，Brudzinski 征（-），Kernig 征（-）。心肺腹未查及明顯陽性體征，右側肢體痛、溫、觸覺及關節(jié)位置覺、音叉震動覺減退，右側上肢肌力4 級，右下肢肌力5-級，左側肢體肌力5級，肌張力未見明顯改變，腱反射（++），右側Babinski征、Chaddock 征 （+）， 雙側Oppenheim 征、Hoffmann征、Gordon 征未引出，無括約肌障礙。

輔助檢查： 全腦血管造影術提示右側椎動脈V4段夾層并血管狹窄、狹窄率約為90%、前向血流2a 級(圖1A)； 頭顱MRI 提示左側顳葉及丘腦腦梗死 （圖1B）；頭顱MRA 提示左側大腦后動脈P1 段遠端以遠閉塞，右側椎動脈未顯影；心電圖提示竇性心律，左心室高電壓；胸部CT 提示左肺上葉舌段纖維灶；心臟彩超提示三尖瓣少量返流；上腹部彩超、頸動脈彩超未提示明顯異常；實驗室化驗提示血常規(guī)、血凝四項、溶栓三項、電解質(zhì)、血脂、C 反應蛋白、心肌酶[天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶 （aspartate aminotransferase, AST）]、抗O[抗鏈球菌溶血素“O”（anti-streptolysin O, ASO）+類風濕因子（rheumatoid factor, RF）]、腎功、病房肝功、葡萄糖測定、血同型半胱氨酸、紅細胞沉降率測定、感染全項、甲功五項、抗核抗體（antinuclear antibody，ANA）譜大致正常。

圖1 治療前

診斷及治療：由于患者為青年男性且既往無腦血管病相關危險因素暴露史，因此綜合以上發(fā)病癥狀體征，結合各項輔助檢查結果，最終診斷為“外傷性椎動脈夾層性腦梗死”。

治療：給予患者雙聯(lián)抗血小板聚集藥物，即阿司匹林腸溶片 （拜耳醫(yī)藥保健有限公司， 國藥準字J20171021，規(guī)格：100 mg）口服，0.1g/次，1 次/d 及氯吡格雷片[賽諾菲（杭州）制藥有限公司，國藥準字H20056410，規(guī)格：75 mg]口服，75 mg/次，1 次/d；同時給予患者阿托伐他汀鈣片（輝瑞制藥有限公司，國藥準字H20051407，規(guī)格：10 mg）口服，20 mg/次，1 次/d，調(diào)脂。 治療3 個月后復查。

3 個月后復查，全腦血管造影提示右側椎動脈V4段輕度狹窄，狹窄率約為10%，前向血流為3 級（圖2A）；頭顱MRI 提示左側顳葉及丘腦病灶消失（圖2B）。

圖2 治療后

2 討 論

青年腦卒中是指在45 歲以下青壯年人群中發(fā)生的腦卒中。 由于生活方式的改變，青年腦卒中目前呈現(xiàn)出了發(fā)病率逐年上升的危險態(tài)勢，該病具有致殘率高、死亡率高的特點，會給患者及其家庭帶來長期的心理、身體、經(jīng)濟負擔和嚴重的社會后果，已成為全球范圍內(nèi)臨床工作者和社會群眾重點關注的嚴重健康問題[6-7]。CAD 是青年腦卒中的重要原因，研究表明CAD 所導致的急性缺血性腦卒中占該年齡段的7.49%[8]。 該文所報道的外傷致椎動脈夾層導致血管狹窄，進而引起缺血性腦卒中的病例則更為少見。 患者年齡27 歲，符合CAD 所致缺血性腦卒中的高發(fā)人群特征， 由于外傷出現(xiàn)了右側肢體活動能力下降，精神欠佳，言語欠流利，經(jīng)綜合診斷為椎動脈夾層致狹窄導致腦梗死。

椎動脈夾層的病因可分為遺傳因素和外源性因素，遺傳因素包括先天性結締組織發(fā)育不良綜合征（Ehlers-Danlos 綜合征）、肌纖維發(fā)育不良（Fibromuscular dysplasia, FMD）、高同型半胱氨酸血癥（Hyperhomocy steinaemia）等；外源性因素包括外傷、頭頸部活動性損傷等[6]。上述各種原因都可以導致椎動脈損傷，椎動脈損傷引起缺血性腦卒中的機制分為直接和間接，前者是血管撕裂壓迫周圍組織而導致局部缺血；后者是血液沖入管壁之間形成夾層，進而出現(xiàn)血腫壓迫造成椎動脈狹窄，繼發(fā)血栓形成同樣加重椎動脈狹窄[9-10]。該文中的患者是在無明顯高危因素的情況下，因外傷導致椎動脈夾層造成腦梗死，屬于外源性因素。 椎動脈狹窄的常見臨床表現(xiàn)有平衡障礙、頭暈、復視、語言障礙和雙側同向偏盲等； 較不常見的癥狀有眼球震顫、皮質(zhì)性失明、短暫性全身性失憶、惡心、嘔吐、枕部頭痛和雙側運動和/或感覺缺陷等[5]。該例患者最初的臨床表現(xiàn)是肢體活動度下降， 語言欠流暢及精神欠佳，與上述一些常見癥狀相符，但也存在一些不同，可能是由于個體差異及患者椎動脈狹窄的原因是動脈夾層，和單純狹窄所導致的情況存在差異。

全腦血管造影 （digital subtraction angiography,DSA）是目前診斷腦動脈夾層的“金標準”，但DSA 價格高昂， 且具有造影劑引起過敏反應致死的巨大風險，限制了其臨床使用范圍。隨著技術的更新與發(fā)展，越來越多的現(xiàn)代成像技術得以應用于診斷頸部血管夾層， 如磁共振血管造影技術 （magnetic resonance angiography, MRA）、 計算機斷層血管造影技術（computed tomography angiography, CTA）、 經(jīng)顱多普勒成像技術（transcranial doppler, TCD）中的微栓子檢測技術 （microembolus signal, MES）、 磁共振成像（magnetic resonance imaging, MRI)中的擴散加權成像（diffusion weighted imaging, DWI）等[11]。該病例采用頭顱MRI 檢查提示左側顳葉及丘腦腦梗死， 左側大腦后動脈P1 段遠端以遠閉塞；全腦血管造影術提示右側椎動脈V4 段夾層并血管狹窄[12-14]。 目前，腦動脈夾層的治療方法主要包括溶栓治療、 抗血小板抗凝治療、血管內(nèi)介入治療及外科手術治療等，對于沒有癥狀的動脈夾層不需要治療[15]。 該病例選擇采用抗血小板聚集與調(diào)脂治療的綜合治療方案，治療3 個月后復查DSA 提示右側椎動脈V4 段輕度狹窄，狹窄率約為10%，前向血流為3 級。

綜上所述，在臨床工作中遇到具有外傷史的青年腦梗死患者，在其危險因素較少，伴有肢體活動異常，精神語言欠佳時，應考慮是否存在頸動脈夾層，并給予積極治療以恢復血流，避免病情加重。