王依依 姚文秀

摘要：目的：分析無創(chuàng)正壓通氣治療新生兒呼吸暫停的臨床價值。方法：將2017年11月至2018年12月新生兒科確診為呼吸暫停的新生兒176例按照治療方法不同分為研究組、對照組，每組88例。對照組行常規(guī)治療，研究組在對照組基礎上行無創(chuàng)正壓通氣治療。比較兩組治療效果。結(jié)果：治療后，研究組氧合指數(shù)（OI）、PH值、動脈血氧分壓（PaO2）高于對照組，動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）;研究組不良反應發(fā)生率低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。結(jié)論：對呼吸暫?；純盒袩o創(chuàng)正壓通氣治療，可改善OI、PH值、PaO2、PaCO2，且安全性高。

關鍵詞：呼吸暫停;新生兒;無創(chuàng)正壓通氣

新生兒呼吸暫停是指新生兒的呼吸停止時間≥20 s，出現(xiàn)或者沒有出現(xiàn)心率減慢，但是出現(xiàn)面色發(fā)紺、蒼白、肌張力減退等表現(xiàn)[1]。呼吸暫停是導致新生兒死亡的主要因素，若不及時干預，腦部持續(xù)處于缺氧狀態(tài)，會導致腦部損傷和其他后遺癥發(fā)生。本研究主要探討無創(chuàng)正壓通氣治療新生兒呼吸暫停的臨床價值?，F(xiàn)報道如下：

1資料和方法

1.1 一般資料

將2017年11月至2018年12月新生兒科確診為呼吸暫停的新生兒176例按照治療方法的不同分為研究組、對照組，每組88例。研究組男46例，女42例;平均產(chǎn)前應用激素時間（26.39±2.16） h;平均胎齡（32.58±2.04）周;平均體質(zhì)量（1563.26±382.53） g;平均胎膜早破時間（18.15±1.50） h。對照組男44例，女44例;平均產(chǎn)前應用激素時間（26.48±2.14） h;平均胎齡（32.50±2.10）周;平均體質(zhì)量（1571.37±382.70） g;平均胎膜早破時間（18.10±1.45） h。兩組性別、產(chǎn)前應用激素時間、胎齡、體質(zhì)量、胎膜早破時間等一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05），具有可比性。納入標準：患兒家屬簽署知情同意書;患兒依從性相對良好，治療階段無十分顯著的哭喊反應;體質(zhì)量>1250 g。排除標準：合并呼吸道先天畸形;合并胎糞吸入綜合征（Meconium AsPiration Syndrome， MAS）[3];伴先天性心臟病。

1.2 治療方法

對照組發(fā)生呼吸暫停后，立即進行彈足底、快速摩擦背部等物理刺激，實施鼻導管氧療;給予氨茶堿（國藥準字H61022189）治療，首劑量5 mg/kg，半小時內(nèi)靜脈泵入，12 h后維持劑量2 mg/kg，每12 h給藥1次;同時注意保暖，及時糾正酸中毒情況，保持呼吸道通暢，保持血壓、血糖穩(wěn)定，預防感染，開展營養(yǎng)支持。研究組在對照組基礎上開展無創(chuàng)正壓通氣，設定參數(shù)：頻率7～12 Hz，振幅5～10級，以頸部/胸廓位置良好振蕩為依據(jù)，根據(jù)血氣PaCO2進行調(diào)整，平均氣道壓5～10 cmH2O，吸入氧氣濃度25%～60%，經(jīng)皮血氧飽和度88%～93%。

1.3 觀察指標

記錄兩組治療前、治療1 d后氧合指數(shù)（OI）、PH值、動脈血氧分壓（PaO2）、動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）。記錄兩組不良反應發(fā)生率，包含顱內(nèi)出血、鼻壓傷、腹脹。

1.4 統(tǒng)計學分析

應用SPSS21.0軟件分析數(shù)據(jù)，計量資料以（±s）表示，采用t檢驗;計數(shù)資料用率表示，采用χ2檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2結(jié)果

2.1 兩組治療前、治療1 d后OI、PH值、PaO2、PaCO2比較

治療前，兩組OI、PH值、PaO2、PaCO2比較，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）;治療后，研究組OI、PH值、PaO2高于對照組，PaCO2低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。見表1。

2.2 兩組不良反應發(fā)生情況比較

研究組不良反應發(fā)生率低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。見表2。

3討論

呼吸暫停是目前新生兒特別是早產(chǎn)兒的常見癥狀，其發(fā)生率與胎齡、出生體質(zhì)量呈反比。胎齡34～35周的新生兒呼吸暫停發(fā)生率相對較多，而胎齡26～28周的新生兒呼吸暫停發(fā)生率高達75%以上，且超低出生體質(zhì)量兒呼吸暫停的發(fā)生率高達80%以上。新生兒呼吸暫停是一種引起腦部損傷的新生兒疾病，由于呼吸暫停，導致體內(nèi)缺氧繼而引起腦部的氧氣供給不足，引起腦部損傷。新生兒持續(xù)性發(fā)生呼吸暫停，會導致體內(nèi)缺氧繼而引起腦部的氧氣供給不足，引起腦部損傷，如不積極救治，將危及患兒生命安全。當前臨床對于新生兒呼吸暫停的發(fā)生機制尚未確定，但是多傾向于與早產(chǎn)兒呼吸中樞發(fā)育尚不完善有關，而對低氧、高碳酸血癥的呼吸反應不成熟，肺牽張反射過度抑制以及中樞神經(jīng)介質(zhì)在新生兒呼吸暫停的發(fā)生發(fā)展中起重要作用。

無創(chuàng)正壓通氣是在一種較低的氣道壓力下開展的通氣方式，主要有低通氣壓力以及小潮氣量的特征[4～5]，是一種肺保護性通氣對策。該通氣模式不需要建立有創(chuàng)人工氣道，簡單可操作性，和機械通氣相關的嚴重并發(fā)癥發(fā)生率較低，且高效清除了小潮氣量，通過無創(chuàng)連接，增加了功能殘余量，改善氧合，避免了有創(chuàng)通氣的損傷和并發(fā)癥，提升了呼吸支持的有效性[6～7]。本研究結(jié)果顯示，治療后，觀察組OI、PH值、PaO2高于對照組，PaCO2低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）;研究組不良反應發(fā)生率低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。這說明無創(chuàng)正壓通氣治療新生兒呼吸暫停，患兒可維持正常氧合活動，且不會增加對氣道的損傷，并發(fā)癥發(fā)生率低。

綜上所述，無創(chuàng)正壓通氣應用于新生兒呼吸暫停治療中的效果明顯，安全性高，值得臨床推廣。

參考文獻

[1]張映紅，馬蘭.對比氨茶堿與枸櫞酸咖啡因治療呼吸暫停新生兒對其神經(jīng)行為和后期神經(jīng)發(fā)育的影響[J].貴州醫(yī)藥，2021，45（8）：1241-1243.