張麗萍
【摘要】 目的 探討纈沙坦分散片與硝苯地平控釋片的聯(lián)合用藥方案治療原發(fā)性高血壓的臨床療效。方法 選取我院2020年1月-2020年12月收治的原發(fā)性高血壓患者60例作為研究對象,數(shù)字隨機法均分成兩組,各30例,其中對照組采取纈沙坦分散片治療,觀察組基于對照組加用硝苯地平控釋片,比較兩組臨床療效、治療前后血壓水平變化情況及不良反應(yīng)發(fā)生率。結(jié)果 觀察組總有效率為93.3%,比對照組76.7%明顯更高,比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);兩組治療前SBP、DBP比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),治療后兩組上述指標(biāo)水平均明顯低于同組治療前,且治療后觀察組上述指標(biāo)水平均明顯低于對照組,比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率為3.3%,比對照組20.0%明顯更低,比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 纈沙坦分散片聯(lián)合硝苯地平控釋片治療原發(fā)性高血壓可有效控制血壓水平,療效顯著且不良反應(yīng)少,值得推廣。
【關(guān)鍵詞】 纈沙坦分散片;硝苯地平控釋片;原發(fā)性高血壓;舒張壓;收縮壓
原發(fā)性高血壓為臨床發(fā)生率較高的心血管疾病,臨床特征為血壓持續(xù)上升,主要癥狀為頭暈、眼花,若血壓長期處于較高水平未得到有效控制可能會損傷重要器官并將多種并發(fā)癥誘發(fā)出來。當(dāng)前臨床尚未完全明確其發(fā)生機制,多認為為多種因素共同作用后致病。近年來隨著人們生活方式的改變,高血壓患病人數(shù)逐年增長,我國高血壓患者數(shù)量在2億以上,作為獨立危險因素,也增加冠心病、腦卒中及心力衰竭等疾病患者數(shù)量[1]。隨著對高血壓研究的逐年深入,臨床對本病的認知也愈發(fā)全面,部分傳統(tǒng)降壓藥物因效果欠佳與副作用明顯而被禁用或淘汰。纈沙坦與硝苯地平為臨床治療高血壓的常見藥物,前者屬于血管緊張素II受體(ARB)阻滯劑,降壓效果較高,還可為心臟提供保護;后者則屬于鈣通道阻滯劑,對外周血管予以舒張后將血壓水平降低,為臨床公認的降壓效果好且經(jīng)濟學(xué)效益良好的藥物之一。但單一藥物治療原發(fā)性高血壓效果欠佳,一般采取聯(lián)合用藥方案?,F(xiàn)選取患者60例,將纈沙坦聯(lián)合硝苯地平的臨床效果報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選取我院2020年1月~2020年12月收治的原發(fā)性高血壓患者60例作為研究對象,所有患者均與臨床原發(fā)性高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)相符,即收縮壓(SBP)在140mmHg以上,而舒張壓(DBP)在90mmHg以上;均知曉本研究并同意。排除標(biāo)準(zhǔn):酮癥酸中毒者;合并嚴(yán)重心肝腎腦等重要臟器系統(tǒng)疾病者;合并泌尿系感染者;存在意識障礙或精神疾病者;對本組用藥過敏者;其他類型高血壓者;哺乳期或妊娠期女性。數(shù)字隨機法均分成兩組,各30例。對照組中男性17例,女性13例,年齡為36~68歲,平均年齡為(48.2±7.4)歲;病程為1.5~12年,平均病程為(6.2±1.4)年;高血壓分級:18例II級,12例III級。觀察組中男性16例,女性14例,年齡為38~65歲,平均年齡為(47.5±6.9)歲;病程為2~11年,平均病程為(6.0±1.3)年;高血壓分級:19例II級,11例III級。兩組患者基礎(chǔ)資料比較具有均衡性(P>0.05)。
1.2 一般方法
對照組口服80mg/d纈沙坦分散片(產(chǎn)自魯南貝特制藥有限公司,批號為國藥準(zhǔn)字H20051350),每天1次,持續(xù)1個月后測量DBP水平并依據(jù)結(jié)果對藥物劑量予以調(diào)整,控制單日最大劑量≤160mg/d,繼續(xù)口服2個月。觀察組基于此加用30mg/d硝苯地平控釋片(產(chǎn)自上?,F(xiàn)代制藥股份有限公司,批號為國藥準(zhǔn)字H20000079),每天1次,同樣于用藥1個月后測量DBP水平并依據(jù)結(jié)果對藥物劑量予以調(diào)整,一旦不低于90mmHg則調(diào)整藥物劑量至60mg/d,每天1次,同樣繼續(xù)用藥2個月。
1.3 觀察指標(biāo)
于治療前及治療3個月后測量兩組SBP與DBP水平,患者取坐位,保持安靜狀態(tài),使用標(biāo)準(zhǔn)袖帶式水銀柱血壓計對兩組肱動脈血壓予以測量,測量3次計算出平均值即為最終結(jié)果。據(jù)此評估兩組臨床療效:SBP降低在10mmHg以上且血壓值在正常范圍內(nèi)或SBP降低在20mmHg以上則判定為顯效;SBP降低不超過10mmHg且血壓值在正常范圍內(nèi),或SDP降低10~20mmHg/DBP降低超過30mmHg判定為有效;未達到上述標(biāo)準(zhǔn)判定為無效。以(顯效+有效)/總例數(shù)×100%為總有效率。統(tǒng)計兩組用藥后不良反應(yīng)發(fā)生率。
1.4 統(tǒng)計學(xué)方法
SPSS21.0軟件對本組數(shù)據(jù)進行處理,n/%表示計數(shù)資料,卡方檢驗χ2進行組間比較;標(biāo)準(zhǔn)差(? ? )和均數(shù)表示計量資料,t檢驗進行組間比較,若P<0.05提示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2 結(jié)果
2.1 兩組臨床療效對比
觀察組總有效率為93.3%,比對照組76.7%明顯更高,比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表1。
2.2 兩組治療前后血壓對比
兩組治療前SBP、DBP比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),治療后兩組上述指標(biāo)水平均明顯低于同組治療前,且治療后觀察組上述指標(biāo)水平均明顯低于對照組,比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表2。
2.3 兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較
觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率為3.3%,比對照組20.0%明顯更低,比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表3。
3 討論
原發(fā)性高血壓起病隱匿,病程較長且緩慢進展,患者早期無自覺癥狀,但血壓水平若長時間未被控制會引起靶器官損傷,引起心腦血管疾病及腎功能衰竭等。臨床尚未明確其具體發(fā)生機制,可能關(guān)聯(lián)于飲食、精神、遺傳及環(huán)境等多種因素,資料稱高血壓家族病史者高血壓發(fā)生率為45%左右[2]。當(dāng)前臨床采取綜合療法治療原發(fā)性高血壓,如合理飲食、規(guī)律運動、控制體重與鹽分攝入量、限酒戒煙等,并給予降壓藥物以平穩(wěn)降壓,避免靶器官損傷過多??梢娝幬镏委煘榕R床首選,但因患者存在個體差異,當(dāng)前尚未發(fā)現(xiàn)某種藥物適用于所有患者。報道表明單一用藥治療后60%的患者可實現(xiàn)降壓效果[3],但因藥物缺乏適用性與統(tǒng)一性,且單一藥物劑量較大,易引起副作用,故而臨床主張聯(lián)合用藥。
鈣離子拮抗劑、ARB阻滯劑、利尿劑等均為臨床常用降壓藥物類型。目前臨床已經(jīng)證實在高血壓的發(fā)生機制中腎素-血管緊張素-醛固酮(RAS)系統(tǒng)有所參與,其重要的效應(yīng)肽為血管緊張素。纈沙坦為ARB阻滯劑,可將血管緊張素結(jié)合于血管緊張素II受體的過程阻斷,將血壓有效降低的同時為心腦腎等器官提供保護,還可促使血管緊張素II結(jié)合于血管緊張素II2型受體,將心室重塑逆轉(zhuǎn)后為心臟提供保護,且不會對膽固醇、甘油三酯及尿酸等代謝產(chǎn)生影響,經(jīng)腎臟排出的藥物代謝僅占30%[4-5],但單一用藥劑量較大,引起的不良反應(yīng)較多。因此我院與鈣離子拮抗劑聯(lián)用以治療原發(fā)性高血壓。硝苯地平控釋片作為長效緩釋藥其作用機制在于將血管壁游離鈣離子降低后將血管擴張,并作用于冠狀動脈、心肌細胞及血管平滑肌細胞,減少外周負荷后降低血壓,防止血管痙攣,且不會過多影響機體血脂與血糖代謝;對腎臟血流予以有效改善,將腎臟血管阻力降低;鈣離子關(guān)聯(lián)于細胞的有絲分裂,硝苯地平可將生長因子對細胞有絲分裂的作用減少,避免腎臟增生或肥大。研究稱硝苯地平進入人體后有64%~90%的生物利用度,且控釋片可將硝苯地平恒速釋放出來,相較于普通片劑在血藥濃度的維持方面更加有力,調(diào)控血壓也更加平穩(wěn)。本組結(jié)果表明兩組聯(lián)用治療后觀察組總有效率為93.3%,比對照組76.7%明顯更高(P<0.05);治療后兩組SBP、DBP均明顯低于同組治療前且觀察組明顯低于對照組(P<0.05);觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率為3.3%,比對照組20.0%明顯更低,與報道相近??梢妰煞N藥物聯(lián)用不僅降壓效果好,而且安全性較高。
綜上所述,纈沙坦分散片聯(lián)合硝苯地平控釋片治療原發(fā)性高血壓可有效控制血壓水平,療效顯著且不良反應(yīng)少,值得推廣。
參考文獻
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