岑劍華
【摘要】目的:主要就尿毒癥鈣化小動(dòng)脈病患者應(yīng)用硫代硫酸鈉治療效果展開探究。方法:選擇2017年10月至2020年6月間收治的50例尿毒癥鈣化小動(dòng)脈病(CUA)患者,對(duì)照組(25例)采用常規(guī)血液透析治療,研究組(25例)聯(lián)合硫代硫酸鈉治療,對(duì)比其治療后生活質(zhì)量評(píng)分及炎癥因子水平、血生化指標(biāo)水平。結(jié)果:較對(duì)照組,研究組患者生活質(zhì)量明顯較好,炎癥因子水平明顯改善,血鈣水平升高、血磷水平降低,而甲狀旁腺激素水平無(wú)明顯變化。結(jié)論:對(duì)CUA患者使用硫代硫酸鈉治療后能明顯改善患者癥狀,促使炎癥因子水平恢復(fù),改善鈣磷水平,提高患者生活質(zhì)量,具有良好的治療效果。
【關(guān)鍵詞】硫代硫酸鈉;尿毒癥鈣化小動(dòng)脈;炎癥因子;生活質(zhì)量;血生化指標(biāo)
【中圖分類號(hào)】R692.【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A.【文章編號(hào)】2096-5249(2021)14-0065-02
尿毒癥鈣化小動(dòng)脈?。–UA)屬于較為少見的血管鈣化綜合征,此疾病會(huì)引起患者血管發(fā)生閉塞,使皮膚組織因失血而壞死,并出現(xiàn)皮膚潰瘍。根據(jù)研究發(fā)現(xiàn)[1],CUA多出現(xiàn)于終末其腎病患者中,其發(fā)生率大概在1%~4%之間,尤其易發(fā)生于腹膜透析患者中。引發(fā)CUA的危險(xiǎn)因素包括缺乏維生素K、腎功能衰竭疾病、低蛋白血癥、自身免疫性疾病及代謝性疾病等。其具有致死率高、預(yù)后效果差等特點(diǎn),發(fā)病一年內(nèi)死亡患者大概占到60%,且主要死于由CUA所引起的器官衰竭和感染。硫代硫酸鈉(STS)通常以五水化合物形式存在[2],俗稱為“次亞硫酸鈉”,在臨床中已有上百年的應(yīng)用歷史,最初多用于因氰化物引起的中毒方面,后來(lái)用于緩解腫瘤化療藥物造成的不良反應(yīng)。2004年科學(xué)家研究發(fā)現(xiàn)[3]硫代硫酸鈉可用于治療尿毒癥鈣化小動(dòng)脈病。因此為進(jìn)一步探究尿毒癥鈣化小動(dòng)脈病患者使用硫代硫酸鈉治療后效果,本研究中選擇本院于2018年2月至2020年6月間收治的50例CUA患者為研究對(duì)象進(jìn)行試驗(yàn),具體如下。
1?對(duì)象與方法
1.1.研究對(duì)象
選擇本院于2017年10月至2020年6月間收治的50例CUA患者為研究對(duì)象,研究組25例,男女例數(shù)為13/12例,年齡51~73(62.08±3.15)歲,原發(fā)?。郝阅I小球腎炎12例,糖尿病腎病7例,其他6例;對(duì)照組25例,男女例數(shù)為14/11例,年齡50~74(62.34±3.25)歲,原發(fā)?。郝阅I小球腎炎11例,糖尿病腎病9例,其他5例,兩組患者基本資料差異無(wú)統(tǒng)計(jì)意義(P>0.05),具有可比性。
納入標(biāo)準(zhǔn):(1)均行血管超聲檢查確診為血管內(nèi)壁有鈣化征象;(2)符合尿毒癥鈣化小動(dòng)脈病的診斷標(biāo)準(zhǔn);(3)均接受維持性血液透析治療;(4)均自愿參與研究且知情同意。
排除標(biāo)準(zhǔn):(1)伴有精神疾病或認(rèn)知障礙;(2)預(yù)計(jì)生存期間<12個(gè)月;(3)伴有重要臟器嚴(yán)重病癥;(4)臨床資料不完整。
1.2.方法
對(duì)照組以常規(guī)血液透析治療,即選擇日本貝朗血液透析器,取患者舒適體位后,常規(guī)建立靜脈通道,將動(dòng)脈端血液引入透析器,經(jīng)透析凈化血液,血流量調(diào)整在210~300 mL/min,第一次透析時(shí)間在2 h,此后每次增加0.5 h,四次透析后維持時(shí)間在4 h,每周3次。
研究組患者行對(duì)照組治療法基礎(chǔ)上采用靜脈注射STS藥物:根據(jù)患者體重確定藥劑量,體重超過(guò)60 kg患者藥劑量為25 g,其中不超過(guò)60 kg患者藥劑量為12.5 g,用100毫升生理鹽水稀釋,并于患者透析后30~40 min進(jìn)行靜脈注射,每周進(jìn)行三次治療。兩組患者均治療2個(gè)月。
1.3.觀察指標(biāo)
記錄并對(duì)比兩組患者治療后炎癥因子[C-反應(yīng)蛋白(CRP)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)]血生化指標(biāo)(血鈣與血磷、甲狀旁腺激素)及治療前后生活質(zhì)量評(píng)分。
炎癥因子檢測(cè):檢測(cè)前一天夜9:00后禁飲食,于次日早上8:00對(duì)患者抽取100 mL靜脈血,并在3000 r/min轉(zhuǎn)速下離心處理后,取上清液展開檢測(cè)。CRP采用速率散射比濁法檢測(cè),并對(duì)其含量使用外標(biāo)法計(jì)算。IL-6采用放射免疫分析法檢測(cè)。
血清生化指標(biāo)檢測(cè):血液取樣時(shí)間與炎癥因子檢測(cè)一致。血鈣與血磷水平、甲狀旁腺激素水平均采用全自動(dòng)化學(xué)發(fā)光免疫分析儀(中國(guó)歐蒙醫(yī)學(xué)診斷有限公司,型號(hào):RAAnalyzer15)檢測(cè)。
生活質(zhì)量:使用生活質(zhì)量量表評(píng)估,該量表共包含:心理情況、軀體狀態(tài)、社會(huì)功能、活力等四項(xiàng)維度,每項(xiàng)維度總分均100分。
1.4.統(tǒng)計(jì)學(xué)方法
以SPSS 22.0軟件分析,計(jì)量資料以(x±s)表示,采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料用(n,%)表示,采用χ2檢驗(yàn),當(dāng)P<0.05有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2?結(jié)果
2.1.炎癥因子
治療前,兩組患者CRP、IL-6等炎癥因子水平對(duì)比均無(wú)明顯差異(P>0.05)。治療后,較對(duì)照組,研究組患者CRP、IL-6等炎癥因子水平均明顯較低(P<0.05)。
2.2.血生化指標(biāo)
治療前,兩組患者血生化指標(biāo)血鈣、血磷、甲狀旁腺激素水平對(duì)比均無(wú)明顯差異(P>0.05)。治療后,較對(duì)照組,研究組患者血生化指標(biāo)血鈣水平較高,而血磷水平明顯較低(P<0.05)。治療后,兩組患者血生化指標(biāo)甲狀旁腺激素水平對(duì)比均無(wú)明顯差異(P>0.05)。
2.3.兩組患者生活質(zhì)量評(píng)分對(duì)比
治療前,兩組患者生活質(zhì)量各項(xiàng)指標(biāo)評(píng)分均無(wú)明顯差異(P>0.05)。治療后,較對(duì)照組,研究組患者生活質(zhì)量各項(xiàng)指標(biāo)評(píng)分均明顯較高(P<0.05)。
3?討論
CUA屬于尿毒癥透析患者罕見并發(fā)癥之一,具有較高的致死率,主要發(fā)生部位有皮下組織、血管壁及心臟瓣膜等,患者常見癥狀表現(xiàn)為皮膚劇痛、過(guò)敏;局部組織受損,出現(xiàn)發(fā)紅且進(jìn)展迅速,并出現(xiàn)皮膚潰瘍、壞死等,脂肪集中部位通常發(fā)生感染。目前對(duì)該疾病發(fā)病機(jī)制還在進(jìn)一步研究中,不過(guò)多數(shù)學(xué)者一致認(rèn)為與CUA疾病形成相關(guān)的因素為(1)鈣磷代謝異常:研究表明[4],當(dāng)患者體內(nèi)血清鈣、磷沉積時(shí)間越長(zhǎng),患者發(fā)生CUA的幾率就越大,并認(rèn)為鈣磷水平升高時(shí),會(huì)出現(xiàn)鈣磷過(guò)飽,進(jìn)而造成結(jié)晶沉積,導(dǎo)致動(dòng)脈中層與內(nèi)彈力層出現(xiàn)內(nèi)膜增生及鈣化彌漫等現(xiàn)象,并進(jìn)一步導(dǎo)致動(dòng)脈阻塞,甚至?xí)菇M織壞死。(2)甲狀旁腺激素水平偏高,進(jìn)而使患者出現(xiàn)繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥。有學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)[5],甲狀旁腺激素水平上升會(huì)增加CUA發(fā)生幾率,且通過(guò)對(duì)甲狀旁腺激素水平控制后,可有效改善CUA臨床癥狀。在CUA診斷方面目還沒(méi)有特異性指標(biāo),故通常以組織病理學(xué)特征及患者臨床癥狀作為該疾病判斷依據(jù),當(dāng)患者皮膚有痛性潰瘍出現(xiàn)并伴隨網(wǎng)狀青斑改變時(shí),疑似發(fā)生CUA疾病。
STS是治療CUA患者的主要藥物,關(guān)于STS治療CUA疾病的作用機(jī)制主要有以下幾種學(xué)說(shuō):(1)鈣螯合學(xué)說(shuō):有學(xué)者認(rèn)為[6],STS屬于鈣螯合劑,經(jīng)螯合后可在軟組織中鈣上沉淀,并使難溶性鈣鹽轉(zhuǎn)化為易溶性硫代硫酸鈣,從而對(duì)小動(dòng)脈鈣化發(fā)揮治療作用。(2)氧化還原反應(yīng)[7]:STS有兩個(gè)未配對(duì)電子,可用于對(duì)CUA患者體內(nèi)未配對(duì)活性氧起到清除效果。且在此過(guò)程中,STS通過(guò)與多種活性氧發(fā)生反應(yīng),并產(chǎn)生抗氧化劑出谷胱甘肽[8]。另外STS通過(guò)抗氧化性還能對(duì)四氫生物蝶呤氧化起到阻止作用,可有效防止一氧化氮發(fā)生解耦,抑制超氧化物形成,促進(jìn)一氧化碳水平增加,進(jìn)而使血管擴(kuò)張、疼痛緩解及血管鈣化減輕[9]。(2)舒張血管及抗炎作用:STA除了可通過(guò)影響一氧化氮進(jìn)而促進(jìn)血管擴(kuò)張外,還可參與血管平滑肌硫醇反應(yīng),并通過(guò)與轉(zhuǎn)硫酶及L-半胱氨酸發(fā)生化學(xué)反應(yīng),產(chǎn)生出硫化氫,該物質(zhì)可起到調(diào)節(jié)神經(jīng)及擴(kuò)張血管等作用。
根據(jù)本研究結(jié)果知,較對(duì)照組,研究組患者CRP、IL-6等炎癥因子水平均明顯較低(P<0.05),且研究組患者血生化指標(biāo)血鈣水平較高,而血磷水平明顯較低(P<0.05)。另外,較對(duì)照組,治療后研究組生活質(zhì)量各項(xiàng)指標(biāo)評(píng)分均明顯較高(P<0.05)。
綜上所述,對(duì)CUA患者使用硫代硫酸鈉治療后能明顯改善患者癥狀,促使炎癥因子水平恢復(fù),改善鈣磷水平,提高患者生活質(zhì)量,具有良好的治療效果。
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