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      依帕司他聯(lián)合生物電刺激對糖尿病周圍神經(jīng)病變患者SOD、MDA、8-OHdG水平的影響

      2021-09-13 14:38:21劉思賢
      醫(yī)學食療與健康 2021年14期
      關(guān)鍵詞:生化指標糖尿病周圍神經(jīng)病變

      劉思賢

      【摘要】目的:研究糖尿病周圍神經(jīng)病變(DPN)患者應用依帕司他和生物電刺激聯(lián)合治療的效果,分析對患者血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和8-羥基脫氧鳥苷酸(8-OHdG)的影響。方法:收集本院2019年1月至2021年1月治的84例DPN患者資料,應用紅白雙色球法隨機分組。對照組口服依帕司他治療,治療組在對照組依帕司他口服治療的基礎(chǔ)上,聯(lián)合經(jīng)皮神經(jīng)電刺激(TENS)治療。對比兩組療效、治療前后周圍神經(jīng)功能狀況、生化指標。結(jié)果:相比于治療前,兩組治療后TCSS評分和TSS評分下降,治療組均明顯低于對照組;兩組治療后的SOD均上升,治療組高于對照組;MDA和8-OHdG均下降,治療組均低于對照組,組內(nèi)治療前后對比差異顯著(P<0.05)。治療組療效(90.48%)明顯高于對照組(73.81%),比較差異顯著(P<0.05)。結(jié)論:依帕司他聯(lián)合TENS治療的DPN患者療效提升,血清SOD、MDA和8-OHdG等生化指標改善,神經(jīng)細胞修復和周圍神經(jīng)傳導速度提升,臨床應用價值高。

      【關(guān)鍵詞】糖尿病周圍神經(jīng)病變;依帕司他;生物電刺激;生化指標;周圍神經(jīng)功能

      【中圖分類號】R587.2.【文獻標識碼】A.【文章編號】2096-5249(2021)14-0200-02

      糖尿?。―M)是臨床常見慢性全身性內(nèi)分泌代謝性疾病。周圍神經(jīng)病變(DPN)是DM導致的微血管并發(fā)癥,是DM晚期慢性并發(fā)癥之一,患者以遠端肢體異常、自發(fā)性疼痛為特征臨床表現(xiàn),嚴重時可致患者足部壞疽、截肢等[1]。DPN發(fā)病率高,隱匿性強,病情一旦發(fā)展至晚期,無完全治愈手段,嚴重影響患者生存質(zhì)量。病理研究稱[2],糖代謝異常在DPN發(fā)病機制中發(fā)揮重要作用,臨床治療圍繞控制血糖、抗氧化應激、營養(yǎng)神經(jīng)等展開。依帕司他是具有可逆性的醛糖還原酶抑制劑,主要通過減少羧甲基賴氨酸產(chǎn)物獲得治療DPN的目的,但其對受損神經(jīng)組織的修復效果有限,聯(lián)合其他藥物或物理手段是臨床應用熱點。經(jīng)皮神經(jīng)電刺激(TENS)在神經(jīng)損傷中的應用日益增多,療效也被證實[3]。為研究依帕司他和TENS聯(lián)合治療DPN的效果,分析對血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和8-羥基脫氧鳥苷酸(8-OHdG),本文收集了診治的84例患者資料。

      1?對象與方法

      1.1.研究對象

      收集本院2019年1月至2021年1月診治的84例DPN患者資料,應用紅白雙色球法隨機分組。對照組中,男女比例24/18;年齡(51.03±3.46)歲;空腹血糖(GLU)(6.23±0.68)mmol/L;DM病程(10.13±1.23)年;DPN病程(5.12±0.34)年。治療組中,男女比例21/21;年齡(50.76±3.61)歲;GLU(6.19±0.71)mmol/L;DM病程(10.20±1.16)年;DPN病程(5.15±0.31)年。兩組一般資料對比無顯著差異(P>0.05)。本項研究符合《世界醫(yī)學協(xié)會赫爾辛基宣言》相關(guān)要求,且患者知情本研究并簽署意向書者。

      納入標準:符合DM和DPN診斷標準[4-5];入組時TCSS評分6~11分;疼痛持續(xù)半年以上者;肌電圖提示感覺、運動神經(jīng)傳導速度異常者;認知無障礙者。

      排除標準:同時合并其他DM嚴重并發(fā)癥者;肝腎功能不全者;惡性腫瘤者;合并血液系統(tǒng)疾病者;對研究藥物過敏者。

      1.2.治療方法

      所有患者均接受口服降糖藥物/注射胰島素、控糖、戒煙、DM飲食及運動療法等基礎(chǔ)治療。對照組口服依帕司他(規(guī)格為50 mg,國藥準字H20040012,揚州江藥業(yè)集團南京海陵藥業(yè)有限公司),飯前口服,50 mg/次,3次/d。

      治療組在對照組上述依帕司他口服治療的基礎(chǔ)上,聯(lián)合TENS治療,設(shè)置經(jīng)皮電神經(jīng)刺激儀(型號:TENS,日本株式會社)脈沖寬度(0.2 ms)和頻率(100 Hz)。在受損神經(jīng)走行的皮膚表面遠端和近端分別放置體表電極,給予連續(xù)3 s的低強度電流刺激,中間間隔3 s,8 min/次,2次/d。兩組連續(xù)治療時間均為4周。

      1.3.觀察指標

      (1)周圍神經(jīng)功能[6]。采用多倫多臨床評分系統(tǒng)(TCSS)和神經(jīng)病變自覺癥狀問卷(TSS)評價患者周圍神經(jīng)功能狀況。TCSS評分系統(tǒng)由神經(jīng)反射、神經(jīng)癥狀和感覺功能組成,總分值19分,分值越高代表神經(jīng)功能受損越嚴重。

      TSS評分系統(tǒng)包括麻木、感覺異常、灼熱感、疼痛四種癥狀,根據(jù)癥狀發(fā)生次數(shù)和嚴重程度評分,每項分值0~3.66分,總分值14.64分,分值與癥狀嚴重程度呈正相關(guān)。

      (2)生物學指標。采集患者治療前后清晨空腹肘靜脈血各5 mL,取離心處理后的上層血清,采用生化分析儀(型號:7180,日立)分別以黃嘌呤氧化酶法、硫代巴比妥分光光度法和酶聯(lián)免疫吸附法測定SOD、MDA、8-OHdG水平。

      (3)療效。根據(jù)自覺癥狀變化,正中神經(jīng)和腓總神經(jīng)的感覺神經(jīng)傳導速度(SCV)和運動神經(jīng)傳導速度(MCV)改善幅度及腱反射情況,將患者療效分為顯效(自覺癥狀消失,SCV、MCV增加5 m/s以上,腱反射基本恢復正常)、有效(自覺癥狀明顯減輕,SCV、MCV增加不足5 m/s,腱反射未完全恢復正常)和無效(自覺癥狀無好轉(zhuǎn),SCV、MCV無變化,腱反射無改善)。

      1.4.統(tǒng)計學分析

      研究數(shù)據(jù)應用SPSS 21.0軟件分析,以(x±s)形式表示計量數(shù)據(jù),t檢驗法比較;以率(%)表示計數(shù)數(shù)據(jù),χ2檢驗法比較,P<0.05表明差異明顯。

      2?結(jié)果

      2.1.周圍神經(jīng)功能

      相比于治療前,兩組治療后TCSS評分和TSS評分下降,治療組均明顯低于對照組,比較差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。

      2.2.生物學指標

      相比于治療前,兩組治療后的SOD均上升,治療組高于對照組;MDA和8-OHdG均下降,治療組均低于對照組,比較差異顯著(P<0.05)。見表2。

      2.3.療效

      治療組療效(90.48%)明顯高于對照組(73.81%),比較差異顯著(P<0.05)。見表3。

      3?討論

      目前臨床對DPN發(fā)病機制尚不清楚,多元醇通路激活學說認為[7],持續(xù)性高血糖經(jīng)醛糖還原酶催化生成山梨醇,后在山梨醇脫氫酶催化作用下生成果糖,但神經(jīng)組織中不含果糖激酶,無法利用果糖,導致果糖和山梨醇大量堆積,引起細胞內(nèi)滲透壓升高,從而引發(fā)神經(jīng)細胞腫脹、變性,甚至壞死。依帕司他是DPN發(fā)病機制中醛糖還原酶抑制劑,可抑制上述催化過程,從而減少神經(jīng)組織張山梨醇和果糖含量,降低滲透壓,改善神經(jīng)傳導。但DPN的藥物治療僅是對癥,往往缺乏特異性,療效有限,不利于改善病情。TENS鎮(zhèn)痛作用良好,改善微循環(huán)作用明顯,在國外被廣泛應用于神經(jīng)損傷疾病的臨床治療中。動物學臨床研究顯示[8],正常肌組織在電刺激下的動脈血流增加80%以上。TENS通過皮膚向人體輸入低頻脈沖電流,局部皮膚痛閾在刺激作用下提升,局部微循環(huán)障礙改善,其作用機制在于,在脊髓背角內(nèi)的膠質(zhì)細胞中有類似閘門的神經(jīng)機制,具有調(diào)節(jié)外周至中樞的神經(jīng)沖動。使TENS能興奮粗纖維,抑制來自同節(jié)段細纖維的傷害感受信號和脊髓背角投射神經(jīng)細胞的興奮。在控制血糖的基礎(chǔ)上,藥物和物理手段聯(lián)合治療方案成為DPN臨床治療首選。研究結(jié)果顯示,聯(lián)合治療的患者療效總有效率(90.48%)較高。

      DPN患者機體長期處于高血糖狀態(tài),打破了氧化和抗氧化系統(tǒng)平衡,活性氧含量大增。在生化指標中,MDA能間接反映機體過氧化程度,SOD反映抗氧化能力,8-OHdG是DNA氧化損傷特意標志物,在機體內(nèi)水平穩(wěn)定,是新型的氧化應激狀態(tài)評價指標,對機體氧化損傷和修復程度具有客觀評價作用。本文中,聯(lián)合治療的患者SOD水平增加,MDA和8-OHdG水平均下降,此結(jié)果提示,相比依帕司他藥物治療,聯(lián)合TENS治療的患者氧化應激狀態(tài)改善更為明顯。究其原因,依帕司他和TENS二者發(fā)揮系統(tǒng)效應,依帕司他發(fā)揮藥效的同時,減少炎性因子的釋放,周圍神經(jīng)在TENS電刺激下,有助于微循環(huán)的改善。

      綜上所述,依帕司他聯(lián)合TENS治療的DPN患者療效提升,血清SOD、MDA和8-OHdG等生化指標改善,神經(jīng)細胞修復和周圍神經(jīng)傳導速度提升,臨床應用價值高。

      參考文獻

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      [2] 周海平,周君,楊濤,等.糖尿病周圍神經(jīng)病變的發(fā)病機制及相關(guān)生物學標志物研究進展[J].中華糖尿病雜志,2021,13(2):187-190.

      [3] 楊明花,馮艷樺,喬冠曉.硫辛酸聯(lián)合低頻脈沖穴位刺激治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的療效觀察[J].現(xiàn)代診斷與治療,2018,29(20):3205-3206.

      [4] 中華醫(yī)學會糖尿病學分會.中國2型糖尿病防治指南(2017年版).中華糖尿病雜志,2018,10(1):4-67.

      [5] 李全民,吳海婭.糖尿病周圍神經(jīng)病變診斷標準與檢查方法評價[J].中華糖尿病雜志,2018,10(11):705-708.

      [6] 張穎,簡嬌敏,婁曉麗,等.糖尿病周圍神經(jīng)病變患者多倫多神經(jīng)癥狀評分與炎癥狀態(tài)的相關(guān)性研究[J].中國糖尿病雜志,2019,27(5):352-356.

      [7] 冷玉琳,杜聯(lián),劉曉可,等.從神經(jīng)微環(huán)境探討調(diào)和營衛(wèi)法治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的作用機制[J].中國實驗方劑學雜志,2020,26(21):220-225.

      [8] 楊慧芳,魏碧玉,馬麗娟,等.糖尿病周圍神經(jīng)病變常見危險因素研究進展[J].武警醫(yī)學,2020,31(9):89-92.

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