【摘要】心源性休克是臨床常見的危重（疾）病，其原因是心臟泵血功能差，心排血量減少，外周血管通過代償性收縮維持有效血壓，但相應(yīng)的也會增加心臟負擔(dān)，引發(fā)惡性循環(huán)。總而言之，多巴胺，去甲腎上腺素和多巴酚丁胺聯(lián)合去甲腎上腺素可改善血壓并增加Ci和svri.lvswi，與基本值有顯著差異（P<0.05）; 但去甲腎上腺素和多巴酚丁胺之間的腎功能改善相比，去甲腎上腺素和多巴胺單獨改善腎功能（P <0.05）; 多巴胺和FENa之間存在顯著差異，P <0.05。而去甲腎上腺素和多巴膠在增加尿量方面， FeNa和 FeH2O在顯著性上存在差異。

【關(guān)鍵詞】心源性休克;多巴酚丁胺;去甲腎上腺素;聯(lián)合治療

【中圖分類號】R541.64? 【文獻標識碼】A 【DOI】10.12332/j.issn.2095-6525.2021.11.110

引言

多巴酚丁胺可以選擇性興奮β1受體，對α受體作用較弱，大劑量可興奮β2受體，對多巴胺受體沒有作用。所以它既可以興奮腎上腺能β1受體，增強患者心臟的心肌收縮力和增加搏出量，使心排量增加，同時可刺激血管平滑肌β2受體，擴張外周血管，增加組織氧供和氧攝取量，改善組織氧合功能，降低外周系統(tǒng)阻力和肺動脈楔嵌壓，起到抗休克的作用。對于心源性休克、急性心功能不全，多巴酚丁胺具有較好的治療效果。去甲腎上腺素是強烈的α受體激動藥，通過α受體的激動作用，可引起小動脈和小靜脈血管收縮，血管收縮的程度與血管上的α受體有關(guān)，皮膚黏膜血管收縮最明顯，其次是腎血管，對β1受體作用較弱，對β2受體幾無作用。單用去甲腎上腺素可增加 MAP、 PAWP、 CI、 SVRI、 LVSWI，對腎功能無明顯改善，而與多巴酚胺聯(lián)合后可使 CI、LVSWI升高，而降低 SVRI，可使肌酐清除率升高，肌酐降低，多巴酚同時可降低去甲腎上腺素引起的全身血管收縮，防止腎血流量減少，改善腎皮質(zhì)血流量，增加腎小球血流量。

1? 去甲腎上腺素聯(lián)合多巴酚治療心源性休克的臨床效果

心源性休克在心血管疾病的范疇中屬于急危重疾病，同時也是各種心臟疾病的終末期代表，發(fā)病后，患者處于一種低灌注狀態(tài)，心排出量過少，因而無法維持機體正常代謝，死亡率高[1]。心源性休克的臨床治療主要為去甲腎上腺素，可收縮血管，增強心肌收縮能力，前人研究已證實多巴酚丁胺能有效緩解心源性休克患者的血流動力學(xué)指標，進而改善患者的生存期。

1.1 資料

以2013年3月至2020年6月入住 ICU的43例心源性休克患者為臨床觀察對象。其中4例為擴張性心肌病，2例為急性重癥心肌炎，37例為缺血性心肌病。根據(jù)多巴酚丁胺與去甲腎上腺素聯(lián)合使用及單獨用去甲腎上腺素治療方法，隨機分為觀察組和治療組。表1顯示了病人的基本情況。

1.2 方法

患者按照多巴胺聯(lián)合去甲腎上腺素和單用去甲腎上腺素的用藥方法分為觀察組和治療組。兩組均接受了適當(dāng)?shù)闹委?，例如適當(dāng)?shù)捏w積擴張和維持電解質(zhì)酸堿平衡。將患者隨機分為兩組，觀察組24例分別采用微泵給予多巴胺和去甲腎上腺素。對照組19例靜脈給予去甲腎上腺素微泵。觀察兩組的尿量，乳酸變化，存活天數(shù)和死亡率。觀察指標：尿量變化;血液中乳酸的變化;在ICU的停留時間;機械通風(fēng)時間。

1.3 結(jié)果

觀察組在臨床治療中早期的尿量和乳酸與對照組差別不大，但在中后期觀察組尿量和乳酸變化明顯.臨床療效觀察：觀察組血液凈化比例、ICU 住院時間、機械通氣時間均優(yōu)于對照組（與對照組比較*P<0.05）統(tǒng)計數(shù)據(jù)如表2所示。

本研究發(fā)現(xiàn)，心源性休克患者均有不同程度的心功能不全，心輸出量下降。去甲腎上腺素與興奮α受體結(jié)合后，在大劑量或長期使用時，α受體的興奮作用明顯減弱，出現(xiàn)回心血流量減少，心排量減少[2]。但是，在小到中等劑量的多巴酚丁胺以興奮β1受體為主，對α受體作用很小。心源性休克臨床病例中均有不同程度的心排出量減少，除使用血管活性藥物增加外周阻力外，應(yīng)同時使用增加心輸出量的藥物，以避免心排出量進一步減少。多巴酚丁胺和去甲腎上腺素合用時可互補不足，避免兩藥單用時的高劑量使用，也避免外周阻力過大導(dǎo)致心臟負荷進一步增加，輸出量減少，同時還避免大劑量使用多巴酚引起的心率過快和氧消耗增加[3]。盡管腎上腺素可能是“多巴酚丁胺-去甲腎上腺素聯(lián)合療法”的替代藥物，但是心律不齊和高乳酸血癥的發(fā)病率卻會升高。在改善血流動力學(xué)方面，腎上腺素可以明顯提高心輸出量，但它能引起高乳酸血癥，影響用乳酸標記物判斷組織灌注情況的意義。

2? 結(jié)論

去甲腎上腺素可通過增加外周循環(huán)阻力、提高血壓、增加臟器官血流量，而多巴酚丁胺則可激活β1腎上腺素能受體，增強心臟功能，刺激β2腎上腺素能受體，改善休克癥狀，防止腎血流減少、改善腎小球血流灌注等作用。兩者聯(lián)合使用可使心源性休克患者 HR和 PVRI均明顯下降，ScvO2、 CI、 LVSWI、 RVSWI均明顯升高，增加冠脈血流、心排出量，改善血流動力學(xué)指標，降低血乳酸水平，促進 HR恢復(fù)正常。肝臟血流量增加，肝臟攝取和代謝乳酸功能增強，同時增加腎血流，減少肌酐的生成。

參考文獻：

[1]李炬帶，劉力新，郭敏.去甲腎上腺素和多巴酚對心源性休克患者血流動力學(xué)和組織灌注有氧代謝的影響[J].醫(yī)學(xué)理論與實踐，2015，23：3171-3173.

[2]譚照華.多巴酚與去甲腎上腺素在心源性休克中的應(yīng)用比較[J].現(xiàn)代診斷與治療，2016，27（1）：67-68.

[3]延榮強，楊璇，李長江，等.多巴酚聯(lián)合去甲腎上腺素治療心源性休克的療效及安全性分析[J].當(dāng)代醫(yī)學(xué)，2015，8：139-140.

作者簡介：

李帥（1984.08-），男，保定市徐水區(qū)中醫(yī)醫(yī)院急診科主任，本科學(xué)歷畢業(yè)于華北理工大學(xué)臨床醫(yī)學(xué)系。