王昌陽　慈軍　吳萼

[關(guān)鍵詞] 纖維蛋白原;突發(fā)性耳聾;血栓彈力圖;平均血小板體積

[中圖分類號] R764.4? ? ? ? ? [文獻標識碼] B? ? ? ? ? [文章編號] 1673-9701（2021）18-0065-04

Clinical value of MPV， FG and TEG in diagnosis and treatment of sudden deafness in adults

WANG Changyang1? ?CI Jun1? ?WU E2

1.Department of Otorhinolaryngology， Zhejiang Hospital of Integrated Traditional Chinese and Western Medicine， Hangzhou 310000， China; 2.Medical College of Hangzhou Normal University， Hangzhou 310000，China

[Abstract] Objective To explore the value of fibrinogen（FG）， mean platelet volume（MPV） and thromboelastography（TEG） in the diagnosis and treatment of sudden deafness in adults. Methods A total of 96 adult patients with sudden deafness admitted to our hospital from February 2018 to November 2019 were selected as the observation group， and 85 healthy subjects were selected as the control group. The levels of MPV， FG， TEG and blood lipid were compared between the two groups. The levels of MPV， FG， TEG， blood lipid and hearing threshold of the observation group were compared before treatment and after 7 days of treatment. Results The hearing threshold of observation group was significantly improved to （49.89±9.65）dB after 7 days of treatment compared with （71.21±10.75）dB before treatment;MPV and FG values in the observation group were （11.56±0.41） FL and （2.98±0.82）g/L， which were higher than （10.46±0.43）FL and （2.47±0.53）g/L in the control group; the R value of TEG （5.46±0.13） was higher than （5.96±0.31） of the control group， and the TG level of blood lipid （1.93±0.36）mmol/L was higher than （1.31±0.12）mmol/L of the control group（P>0.05）. There were significant differences in MPV， FG， TEG and blood lipid levels between before treatment and 7 days after treatment in the observation group （P<0.05）. Conclusion The blood lipid level， MPV， FG， TEG are related to sudden deafness and hearing， which have application value in clinical diagnosis and treatment.

[Key words] Fibrinogen; Sudden deafness; Thromboelastography; Mean platelet volume

突發(fā)性耳聾病因不明，為耳科常見疾病，指72 h內(nèi)突然發(fā)生的，不明原因的聽力下降，表現(xiàn)為兩個及以上相鄰頻率的聽力下降>20 dB[1]?；颊卟粌H聽力下降，還可伴耳鳴、耳悶、眩暈，影響患者生活。相關(guān)研究指出，突發(fā)性耳聾出現(xiàn)原因與內(nèi)耳微循環(huán)障礙、血流淤滯、微血栓形成密切相關(guān)[2]。血小板在外源或內(nèi)源性作用下發(fā)生聚集、黏附、釋放反應，是血栓、止血重要環(huán)節(jié)。血栓疾病會引起纖維蛋白原（Fibrinogen，F(xiàn)g）、平均血小板體積（Blood platelet，MPV）的升高，血液會存在高凝狀態(tài)。血栓彈力圖（Thromboela-stogram，EG）可動態(tài)監(jiān)測纖溶、凝血的整個過程，反應凝血過程中各部分之間關(guān)系及作用[3]。本文以96例患者開展研究，以65例健康患者對照，觀察MPV、Fg、TEG各指標在突發(fā)性耳聾患者中變化，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1? 一般資料

選取2018年2月至2019年11月我院就診的96例成年突發(fā)性耳聾為觀察組。納入標準[4]：①符合突發(fā)性耳聾診斷標準[5]，且年齡≥18歲，經(jīng)我院確診;②均為首次發(fā)病，入院前未接受相關(guān)治療;③患者均知曉本研究，自愿簽署知情同意書。排除標準[6]：①嚴重心、肝、腦、腎等疾病，惡性腫瘤、中毒性耳聾、梅尼埃病、聽神經(jīng)瘤;②其他疾病所致耳聾，血液系統(tǒng)疾病、凝血障礙等;③患有傳染性疾病、糖尿病、冠心病、高血壓等疾病。對照組為我院體檢的85例健康患者，經(jīng)體檢無耳部障礙、無基礎疾病。觀察組男51例，女45例，年齡22～62歲，平均（37.12±5.13）歲;對照組男47例，女38例，年齡21～64歲，平均（38.15±4.96）歲。兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2? 方法

觀察組予常規(guī)營養(yǎng)神經(jīng)藥物，改善微循環(huán)、提高免疫力等治療。對照組體檢日清晨，觀察組入院次日清晨，采集空腹靜脈血檢測TEG、MPV、Fg、血脂水平。

1.2.1 MPV、Fg[7]? MPV：使用HF-3800血細胞分析儀測定;Fg：離心后取上層血清，使用普利生C3510凝血分析儀檢測。兩組間、觀察組治療前及治療7 d后分別比較。

1.2.2 TEG[8]? 血栓彈力圖儀器使用美國的TEG5000檢測。R值：為反應時間，是指從開始到描記圖上振幅2 mm時所用時間凝血因子缺乏可引起R值上升，反之亦然;K值：即凝固時間，是形成纖維蛋白在描記圖上振幅從2～20 mm所需時間，即形成血凝塊和加固時間，纖維蛋白原功能減輕，K值增大，反之K值減小;MA：為血栓形成最大幅度，即描記圖上最大振幅，血小板聚集功能下降可致MA增高，反之降低;α角：從血凝塊形成點到描記圖最大曲線弧度的切線與水平線夾腳，意義與K值有一致性，且α角不受低凝影響，較K值更全面;CI值：是凝血綜合指數(shù)，-3～3為正常，<-3為低凝，>3為高凝。兩組間、觀察組治療前、治療7 d后比較。

1.2.3 血脂水平[9]? 生化分析儀使用PUZS-600A檢測總膽固醇（Total cholesterol，TC）、三酰甘油（Triglyceride，TG）、高密度脂蛋白膽固醇（High density liptein cholesterol，HDL-C）、低密度脂蛋白膽固醇（Low-density lipoprotein cholesterol，LDL-C）。兩組間、觀察組治療前及治療7 d后比較。

1.2.4 聽閾值[10]? 分別于治療前，治療后7 d對觀察組患者進行純音聽閾值測試。使用丹麥Conera公司聽力測試系統(tǒng)，0.5～8.0 kHz氣導耳機TDH-39P，10～20 kHz測試耳機HD250，隔音室噪聲小于15 dB（A），頻率0.5～20 kHz，統(tǒng)計以耳為單位。

1.3 統(tǒng)計學方法

采用SPSS 20.0統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)分析。計數(shù)資料用[n（%）]表示，采用χ2檢驗，計量資料用（x±s）表示，采用t檢驗，P<0.05為差異有統(tǒng)計學上的意義。

2 結(jié)果

2.1? 兩組及觀察組治療前、治療7 d后MPV、Fg比較

兩組MPV、Fg比較，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），觀察組治療前、治療7 d后比較，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。見表1。

2.2 兩組及觀察組治療前、治療7 d后TEG比較

兩組間TEG比較，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）;觀察組治療前與治療7 d后TEG比較，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。見表2。

2.3 兩組及觀察組治療前、治療7 d后血脂水平比較

血脂兩組比較，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），觀察組治療前及治療7 d后比較，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。見表3。

2.4 觀察組治療前、治療7 d后聽閾值比較

觀察組治療前聽閾值為（71.21±10.75）dB，治療7 d后為（49.89±9.65）dB，差異有統(tǒng)計學意義（t=14.460，P=0.000<0.05）。

3 討論

突發(fā)性耳聾又稱特發(fā)性突聾，多發(fā)于中老年人群，且發(fā)病率逐年遞增，多為單側(cè)耳聾，患者耳部傳音結(jié)構(gòu)一般無明顯破壞，病因暫不明確。相關(guān)研究指出，我國發(fā)病率呈逐漸上升趨勢，致使突發(fā)性耳聾重要因素較多，目前主要認為與病毒感染、內(nèi)耳循環(huán)障礙有關(guān)[11]。近年來，內(nèi)耳循環(huán)學說愈發(fā)受到重視，認為內(nèi)耳血流動力學參與耳聾疾病的發(fā)生，是突發(fā)性耳聾發(fā)病的重要機制[12]。內(nèi)耳只有一條供血路徑，即迷路動脈系，且內(nèi)耳血管較細且分布迂曲，易致內(nèi)耳循環(huán)障礙，造成血液呈高凝狀態(tài)及內(nèi)耳血管痙攣[13]。突發(fā)性耳聾主要損傷部位為耳蝸，小腦前下動脈為耳蝸提供血運，由于其出現(xiàn)功能障礙，致使耳蝸缺血，細胞缺血缺氧，導致急性功能障礙，造成聽力受到損害[14]。相關(guān)文獻報道，血管內(nèi)皮細胞的功能障礙、血液流變學異常變化因素可能與突發(fā)性耳聾有關(guān)，動脈出現(xiàn)功能障礙受血管內(nèi)皮細胞、血液流變學的影響[15]。纖維蛋白原增加，對紅細胞濾過能力、血漿黏度造成影響，使得血液高凝狀態(tài)，可能會致使血液在口徑狹窄的血管時，血流流動緩慢受到阻滯，毛細血管內(nèi)皮細胞因缺氧受損，造成血小板聚集，有一定可能形成血栓，使得微循環(huán)障礙加重，內(nèi)耳細胞缺血缺氧，影響其功能[16]。

相關(guān)研究表明，MPV屬于血常規(guī)中的檢查，是血栓形成重要因素，其變化有助于鑒別血小板減少的原因，判斷造血功能變化[17]。MPV活性與血小板內(nèi)大量促凝因子有密切關(guān)系，是一種可反映血小板大小的指標，間接反映血小板衰亡、生成程度，這主要是由于血栓的形成致纖溶亢進、較多成熟血小板遭到破壞，巨核細胞再生功能受到刺激，產(chǎn)出大量、大體積、不成熟的血小板，血小板體積較大，含有的α顆粒、致密顆粒就越多，產(chǎn)生更多的凝血因子、血管活性因子，促進血栓形成，因此MPV值越大，越易形成血栓[18]。Fg升高可使患者血管內(nèi)皮細胞受到破壞，促進血小板聚集，致使血液流動性減弱，可造成組織灌流缺乏，是血栓形成的重要成分[19]。本研究中，觀察組MPV、Fg明顯高于治療7 d后及對照組（P<0.05），治療7 d后觀察組聽閾值有改善（P<0.05），說明在突發(fā)性耳聾中，MPV、Fg與聽力有密切關(guān)系，可致聽力受損，證實MPV、Fg在致使內(nèi)耳循環(huán)障礙中有重要作用及意義。

常規(guī)凝血功能檢測只可檢測無血小板參與下血漿中凝血因子活性。而TEG可檢測從凝血、血栓形成、血栓溶解整個過程，對血小板功能、凝血因子、纖溶過程、纖維蛋白原等全面評估，反映生理狀態(tài)下血小板參與的凝血全貌，較為精準、迅速、簡便[20]。其R值可反映參加凝血過程中凝血因子功能狀態(tài)，代表凝血因子啟動凝血功能所需時間;K值受血小板功能、內(nèi)源性因子活性、纖維蛋白原等影響，主要反映纖維蛋白原功能狀態(tài)，反映凝血情況;MA值可反映血凝塊的穩(wěn)定性、絕對強度，受血小板質(zhì)量、數(shù)量的影響;α意義與K值具有一致性;CI是凝血綜合指數(shù)。因此TEG可敏感反映患者血液高凝狀態(tài)，對抗凝劑在臨床使用中可起到幫助，同時對血栓發(fā)生有重要意義。本研究中，觀察組MA值顯著高于對照組，治療7 d后顯著降低（P<0.05），說明TEG可有效反映凝血狀態(tài)，可作為突發(fā)性耳聾診療中的重要指標，這與胡志清等[20]研究具有一致性。

血脂異常代謝也是致微循環(huán)障礙的重要原因，本研究中觀察組TG、TC、LDL-C均高于對照組，HDL-C低于對照組（P<0.05），說明血脂水平與疾病具有相關(guān)因素，突發(fā)性耳聾患者存在血脂代謝異常。血脂代謝影響內(nèi)耳微循環(huán)主要是由于血脂對血液流變性影響，且血脂水平與血液黏度呈正比。血液黏度增高，紅細胞聚集能力增強，造成血液流動緩慢，紅細胞不易通過聽器官的毛細血管，致內(nèi)耳組織缺血、缺氧，出現(xiàn)局部微循環(huán)障礙[21-22]。主要是由于，脂質(zhì)可附著在血小板、紅細胞表面，降低紅細胞攜帶電荷能力，加強細胞間粘附性，膽固醇增加可致紅細胞硬化，對其攜氧能力、變形造成影響，血脂升高還可促進纖維蛋白原增高，降低纖維酶活性，增強血小板聚集能力，因此升高血液黏度。三酰甘油產(chǎn)生代謝物質(zhì)，易對血管造成損傷，致局部血栓形成。高密度脂蛋白與游離的膽固醇結(jié)合，促進膽固醇逆轉(zhuǎn)，清除細胞內(nèi)膽固醇，因此HDL-C降低對突發(fā)耳聾也有一定意義。低密度脂蛋白可把膽固醇運到全身各器官，通過血管內(nèi)皮進入血管壁，在皮內(nèi)下被修飾成氧化型，被巨噬細胞吞噬，從而形成泡沫細胞，不斷增多融合，構(gòu)成動脈粥樣硬化斑塊，致局部微循環(huán)障礙。

綜上所述，TEG、MPV、Fg在突發(fā)性耳聾診療中具有重要意義，應用較好。

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（收稿日期：2021-01-18）