寧潤(rùn)連

摘 ?要：目的 ?對(duì)冠心病心力衰竭患者聯(lián)合應(yīng)用普伐他汀、比索洛爾治療，并分析其臨床療效及對(duì)血清半乳糖凝聚素3（Gal-3）、卵泡抑素樣蛋白 1（FSTL1）水平的影響。方法 ?選取2019年9月～2021年6月在內(nèi)蒙古瑪拉沁醫(yī)院治療的92例冠心病心力衰竭患者，采取隨機(jī)數(shù)表法，將其分為兩組。對(duì)照組46例，采取常規(guī)治療，同時(shí)使用富馬酸比索洛爾片;觀察組46例，在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上，聯(lián)合應(yīng)用普伐他汀鈉片。對(duì)比兩組患者臨床療效、心功能指標(biāo)以及血清學(xué)指標(biāo)。結(jié)果 ?觀察組患者的臨床有效率高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）;治療后，觀察組患者的左心室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）、左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）明顯低于對(duì)照組，左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）明顯高于對(duì)照組（P<0.05），觀察組患者Gal-3水平更低，F(xiàn)STL1水平更高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 ?對(duì)冠心病心力衰竭患者聯(lián)合應(yīng)用普伐他汀、比索洛爾治療可提高臨床療效，改善患者心功能及Gal-3、FSTL1水平，值得臨床應(yīng)用。

關(guān)鍵詞：冠心病;心力衰竭;普伐他汀;比索洛爾

中圖分類號(hào)：R541.4 ? ?文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A ? ?文章編號(hào)：1009-8011（2021）-16-0160-02

冠心病即冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病，可引起心肌缺血缺氧，導(dǎo)致心臟泵血功能下降，心肌結(jié)構(gòu)改變，從而誘發(fā)心力衰竭。心力衰竭為各類心臟疾病發(fā)展的終末階段，近年來，隨著老齡化加劇以及人們生活習(xí)慣的改變，導(dǎo)致冠心病心力衰竭患病率也顯著升高。分析其發(fā)生機(jī)制，主要是由于患者心功能下降，心輸出量下降，無法滿足機(jī)體氧需求，且常表現(xiàn)為端坐呼吸、乏力、陣發(fā)性呼吸困難等癥狀[1]。目前，冠心病心力衰竭的治療目標(biāo)仍為緩解癥狀、改善生活質(zhì)量、提高生存率，且常用治療措施主要為抗冠狀動(dòng)脈硬化、抗心衰。例如β-受體阻滯劑，小劑量應(yīng)用時(shí)，可抑制心肌收縮，減少心輸出量，但對(duì)于心功能較差的患者，患者心率過快問題仍無法解決[2]。他汀類藥物具有預(yù)防動(dòng)脈粥樣硬化形成、延緩其病變進(jìn)程的效果，常用于冠心病心力衰竭的輔助治療。因此，本文將對(duì)冠心病心力衰竭患者聯(lián)合應(yīng)用普伐他汀、比索洛爾治療，并分析其臨床療效及對(duì)血清半乳糖凝聚素3（Gal-3）、卵泡抑素樣蛋白 1（FSTL1）水平的影響，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 ?資料與方法

1.1 ?一般資料

選取2019年9月～2021年6月內(nèi)蒙古瑪拉沁醫(yī)院收治的92例冠心病心力衰竭患者，采取隨機(jī)數(shù)表法將其分為兩組。觀察組46例，男24例，女22例;年齡62～85歲，平均年齡（76.67±4.50）歲;病程2～11年，平均病程（6.20±1.21）年。對(duì)照組46例，男25例，女21例;年齡63～84歲，平均年齡（76.88±4.23）歲;病程2～12年，平均病程（6.65±1.08）年。兩組患者上述資料的差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）?；颊呒凹覍倬獣员敬窝芯?jī)?nèi)容并自愿簽署知情同意書，經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)后開展。

1.2 ?納入與排除標(biāo)準(zhǔn)

納入標(biāo)準(zhǔn)：①參考《中國(guó)心力衰竭診斷和治療指南 2018》，確診為冠心病心力衰竭[3];②紐約心臟協(xié)會(huì)（NYHA）心功能分級(jí)為Ⅱ～ Ⅲ 級(jí);③超聲心動(dòng)圖檢查顯示左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）<50%。

排除標(biāo)準(zhǔn)：①嚴(yán)重肝、肺、腎臟器功能不全患者;②嚴(yán)重心肌梗死、心律失?；颊?③出凝血障礙、血液系統(tǒng)疾病患者;④免疫系統(tǒng)疾病患者;⑤對(duì)研究藥物過敏、有藥物濫用或依賴史患者等。

1.3 ?方法

兩組患者均接受常規(guī)對(duì)癥治療，包括糾正水電解質(zhì)紊亂、抗血小板聚集、強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)冠、低流量吸氧、穩(wěn)定斑塊等。同時(shí)，對(duì)照組患者采取富馬酸比索洛爾片（生產(chǎn)企業(yè)：成都苑東生物制藥股份有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20083007，規(guī)格：2.5 mg）治療，口服，初始劑量1.25 mg/d，1次/d，每周增加1次劑量，增加1.25 mg;4 周后劑量增加至7.5 mg/d，1次/d，維持治療。在此基礎(chǔ)上，觀察組患者采取普伐他汀鈉片[生產(chǎn)企業(yè)：第一三共制藥（上海）有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20040100，規(guī)格：10 mg]治療，口服，20 mg/次，1次/d。兩組患者均治療3個(gè)月。

1.4 ?評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)

①療效判定：顯效：臨床癥狀消失，NYHA改善2 級(jí)或以上;有效：臨床癥狀緩解，NYHA改善1～2級(jí);無效：未達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn)，甚至惡化，總有效率為前兩項(xiàng)合計(jì)?？傆行?（顯效+有效）例數(shù)/總例數(shù)×100%。②對(duì)比兩組患者心功能指標(biāo)，包括LVEF、左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）、左心室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）。③對(duì)比兩組患者血清學(xué)指標(biāo)，包括Gal-3、 FSTL1水平。

1.5 ?統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

應(yīng)用SPSS 22.0軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)數(shù)資料以[n（%）]表示，采取χ2檢驗(yàn);計(jì)量資料以（x±s）表示，采取t檢驗(yàn)。P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 ?結(jié)果

2.1 ?兩組臨床療效對(duì)比

觀察組患者的臨床有效率為93.48%，對(duì)照組為73.91%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見表1。

2.2 ?兩組心功能指標(biāo)對(duì)比

治療后，觀察組患者的LVESD、LVEDD明顯低于對(duì)照組，LVEF明顯高于對(duì)照組（P<0.05）。見表2。

2.3 ?兩組血清學(xué)指標(biāo)對(duì)比

治療后，觀察組患者Gal-3水平更低，F(xiàn)STL1水平更高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見表3。

3 ?討論

心力衰竭具有發(fā)病率高、預(yù)后差等特點(diǎn)，而冠心病是其主要誘因。近年來，隨著對(duì)心力衰竭發(fā)病機(jī)制研究的深入，發(fā)現(xiàn)神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的激活發(fā)揮了關(guān)鍵作用，例如交感神經(jīng)系統(tǒng)（SNS）、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）、利鈉肽系統(tǒng)（NPS）等，隨著神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)激活，可引起相關(guān)因子水平異常改變，導(dǎo)致心臟負(fù)荷加重，炎性反應(yīng)加重，引起心室重構(gòu)，導(dǎo)致心力衰竭加重。同時(shí)，研究發(fā)現(xiàn)，心肌能量代謝紊亂也是冠心病心力衰竭的重要機(jī)制，可為臨床治療提供參考依據(jù)[4]。

比索洛爾為β1 受體阻滯劑，可阻斷腎上腺能受體，抑制SNS活性，降低心肌收縮及心率，降低血壓水平，減少心肌耗氧。同時(shí)，該藥可抑制心肌重構(gòu)，改善心律失常，保護(hù)心血管系統(tǒng)。普伐他汀為一線冠心病治療藥物，屬于他汀類藥物，具有良好的調(diào)脂作用，可抑制炎性反應(yīng)，改善內(nèi)皮功能，逆轉(zhuǎn)心肌重構(gòu)，穩(wěn)定冠狀動(dòng)脈斑塊。

在本次研究中，觀察組患者的臨床有效率高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）;治療后，觀察組患者的LVESD、LVEDD明顯低于對(duì)照組，LVEF明顯高于對(duì)照組（P<0.05），可見普伐他汀、比索洛爾聯(lián)用能夠發(fā)揮協(xié)同作用，可提高臨床療效，改善患者心功能。同時(shí)，在本次研究中，觀察組患者Gal-3水平更低，F(xiàn)STL1水平更高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），推測(cè)調(diào)節(jié)Gal-3、FSTL1水平為普伐他汀、比索洛爾治療冠心病心力衰竭的重要機(jī)制。Gal-3為β-半乳糖苷結(jié)合凝集素家族成員，可影響心肌纖維化，在心肌炎性反應(yīng)、心肌重構(gòu)中有重要參與。FSTL1 是一種與心力衰竭、急性冠狀動(dòng)脈綜合征有關(guān)的糖蛋白，可通過 FSTL1-Akt-mTOR 通路抑制動(dòng)脈損傷后新內(nèi)膜形成，可減少炎性反應(yīng)，改善心臟功能[1，5，6]。普伐他汀、比索洛爾聯(lián)用治療后，Gal-3、FSTL1水平明顯改善，可見其能夠減輕心肌炎性反應(yīng)，延緩心室重構(gòu)進(jìn)程。

綜上所述，對(duì)冠心病心力衰竭患者聯(lián)合應(yīng)用普伐他汀、比索洛爾治療可提高臨床療效，改善患者心功能及Gal-3、FSTL1水平，值得臨床應(yīng)用。

參考文獻(xiàn)

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