李蘇亞， 奚廣軍綜述， 李在望審校

急性缺血性卒中(acute ischaemic stroke，AIS)是最常見的腦血管病，具有較高的致殘率及病死率，多達(dá)70%的AIS患者患有中度或重度功能障礙[1]。目前已有成熟的影像學(xué)技術(shù)(CT、MRI等)用于AIS的早期診斷，但有時(shí)仍受到病情、環(huán)境、設(shè)備等條件的限制，此時(shí)通過其他技術(shù)了解和判斷顱內(nèi)病變嚴(yán)重程度和動(dòng)態(tài)演變過程顯得尤為重要。腦電圖(Electroencephalogram，EEG)是檢測(cè)、描述和監(jiān)測(cè)健康人群和臨床人群大腦功能的有力工具，具有極高的時(shí)間分辨率，對(duì)缺血、缺氧引起的神經(jīng)功能變化非常敏感，能夠簡(jiǎn)便、無創(chuàng)、快速、動(dòng)態(tài)地評(píng)估瞬時(shí)腦功能。在過去的數(shù)十年里，EEG在AIS中的臨床應(yīng)用已經(jīng)被廣泛報(bào)道。有學(xué)者對(duì)這類研究進(jìn)行了歸納分析，得出結(jié)論：EEG在AIS的早期診斷、預(yù)后判斷、治療方案指導(dǎo)和癲癇發(fā)作檢測(cè)等方面都有著重要的參考價(jià)值[2]。本文總結(jié)了近年來EEG在AIS中的最新研究進(jìn)展，并強(qiáng)調(diào)了定量腦電圖(quantitative electroencephalographic，QEEG)的臨床意義。

QEEG是采用快速傅立葉轉(zhuǎn)換等方法將原始EEG的基本參數(shù)，如頻率、節(jié)律、波幅等，轉(zhuǎn)化為各種量化參數(shù)，有著更高的客觀性、定量性及形象化特點(diǎn)[3]。其將原始EEG腦電波幅隨時(shí)間的變化轉(zhuǎn)化為腦電功率隨頻率的變化，得到δ、θ、α、β各個(gè)頻帶腦波在一定時(shí)間范圍內(nèi)的絕對(duì)功率值，并通過圖譜的方式，將數(shù)小時(shí)甚至數(shù)天的數(shù)據(jù)壓縮在一個(gè)畫面內(nèi)顯示，進(jìn)而直接觀察到各頻段腦電波的分布與變化情況。目前，常用的QEEG參數(shù)，例如總功率(θ和α功率等)、功率比{例如δ/ α比[DAR]和(δ+θ)/(α+β)比[DTABR]}，以及腦對(duì)稱性指數(shù)(brain symmetry index，BSI)均與AIS密切相關(guān)，一些新開發(fā)的EEG分析軟件系統(tǒng)可以即時(shí)計(jì)算和顯示QEEG測(cè)量結(jié)果和趨勢(shì)，很多已經(jīng)得到了有效的臨床應(yīng)用[4]。本文將結(jié)合EEG在AIS中的最新研究進(jìn)展，對(duì)EEG在AIS的診斷、病情監(jiān)測(cè)和預(yù)后判斷等方面的作用展開綜述，以期能使更多的臨床醫(yī)生了解和掌握EEG在AIS中的應(yīng)用，進(jìn)而使更多的患者獲益。

1 腦電活動(dòng)與腦組織缺血的相關(guān)性

大腦是人體最重要的器官，正常人全腦葡萄糖和氧耗量約占全身供給量的20%～25%。腦組織中幾乎無葡萄糖和氧的儲(chǔ)備，當(dāng)腦血供中斷導(dǎo)致腦缺氧時(shí)，神經(jīng)功能在20～60 s內(nèi)就會(huì)受到抑制，主要原因在于突觸傳遞受到影響[5]。當(dāng)血供中斷持續(xù)超過5 min時(shí)，將會(huì)導(dǎo)致不可逆轉(zhuǎn)的神經(jīng)元損傷。因此，足夠的腦血液供應(yīng)對(duì)保持正常的腦部功能極為重要。腦血流量(cerebral blood flow，CBF)是指單位時(shí)間內(nèi)通過單位腦組織的血液量，平均在55 ml/(100 g·min)左右，CBF的下降常常導(dǎo)致腦細(xì)胞代謝紊亂和神經(jīng)元電活動(dòng)異常[6，7]。EEG是檢查腦生物電活動(dòng)的技術(shù)手段，通過測(cè)定自發(fā)的有節(jié)律的生物電活動(dòng)以了解腦功能狀態(tài)。EEG中的腦電波是由大量神經(jīng)元同步發(fā)生的突觸后電位經(jīng)疊加后形成的[8]，它對(duì)腦缺血非常敏感，可作為AIS的監(jiān)測(cè)手段。

早在20世紀(jì)70年代，已有研究發(fā)現(xiàn)，頸動(dòng)脈閉塞時(shí)EEG改變可動(dòng)態(tài)反應(yīng)CBF的變化(見圖1)[9]。當(dāng)CBF下降到25～35 ml/(100 g·min)時(shí)，興奮性神經(jīng)遞質(zhì)(例如谷氨酸)異常釋放[10]，較快頻率波缺失(特別是α波)；隨著CBF逐漸下降，細(xì)胞出現(xiàn)乳酸酸中毒，組織ATP水平降低，EEG背景頻率變慢，背景節(jié)律主要表現(xiàn)為θ波；當(dāng)CBF降至大約17～18 ml/(100 g·min)時(shí)，背景節(jié)律以δ波占優(yōu)勢(shì)，此時(shí)的CBF水平代表了一個(gè)關(guān)鍵的缺血閾值，在該閾值時(shí)神經(jīng)元開始失去其跨膜電位梯度，隨著CBF進(jìn)一步下降，神經(jīng)元進(jìn)行性死亡。在頸動(dòng)脈閉塞的模型中，瞬間降至缺血閾值的CBF可導(dǎo)致EEG發(fā)生迅速且可逆的變化(20s內(nèi))[9]。在這種程度的低流量狀態(tài)下，細(xì)胞可能數(shù)小時(shí)內(nèi)都不會(huì)發(fā)生梗死，EEG中仍可看到一些低頻電活動(dòng)(主要是δ波)。但是隨著CBF繼續(xù)降低到梗死閾值[10～12 ml/(100 g·min)及以下]，EEG表現(xiàn)為電靜息，細(xì)胞損傷不可逆[11]。從缺血到梗死，EEG的動(dòng)態(tài)演變過程為臨床干預(yù)AIS清晰地指明了治療時(shí)間窗。

動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，CTP、CTA等影像學(xué)技術(shù)最快能夠在10 min內(nèi)檢測(cè)到CBF下降時(shí)腦組織的缺血性變化[12]。相比之下，EEG在幾秒鐘內(nèi)即可完成，并能夠隨著時(shí)間的推移連續(xù)監(jiān)測(cè)。EEG的這些技術(shù)優(yōu)勢(shì)可用于早期準(zhǔn)確診斷CT結(jié)果陰性的腦梗死或DWI MRI與臨床檢查特征不匹配時(shí)的腦梗死，而且可有效評(píng)估溶栓治療后腦組織的血流恢復(fù)情況[13]。

圖1 CBF與細(xì)胞病理生理學(xué)和腦電圖(EEG)之間的關(guān)系[9～11]

2 腦電圖在急性缺血性卒中中的應(yīng)用

2.1 有助于早期診斷 研究人員將急診室中疑似AIS患者，采用高密度陣列(256導(dǎo)聯(lián))系統(tǒng)記錄3 min靜息EEG(AIS起病至EEG的中位時(shí)間為6.6 h)，發(fā)現(xiàn)：AIS者δ頻段功率和δ/α頻段功率比值(DAR)與所有其他疑似卒中患者相比，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，并且梗死體積越大，患側(cè)和健側(cè)DAR值越高[14]。Wu等則采用偏最小二乘法建模分析的密集陣列EEG對(duì)24例AIS患者進(jìn)行腦功能檢測(cè)，發(fā)現(xiàn)全腦較高的δ功率或較低的β功率與較高NIHSS評(píng)分有很強(qiáng)的相關(guān)性，健側(cè)額頂區(qū)的δ功率隨著梗死體積的增加而顯著增加，可作為AIS神經(jīng)生物標(biāo)記物[15]。以上結(jié)果表明：(1)在AIS發(fā)病后數(shù)小時(shí)內(nèi)，EEG檢測(cè)可識(shí)別大面積AIS患者，QEEG指數(shù)(δ功率、DAR)與梗死體積相關(guān)；(2)AIS發(fā)生后健側(cè)和患側(cè)大腦均可觀察到電生理變化。更進(jìn)一步地，有研究對(duì)AIS、短暫性腦缺血發(fā)作(transient ischemic attack，TIA)患者以及與之相匹配的健康對(duì)照組進(jìn)行了EEG監(jiān)測(cè)對(duì)比(TIA以卒中樣的神經(jīng)體征和癥狀為特征，沒有明顯的結(jié)構(gòu)性神經(jīng)病理改變)，發(fā)現(xiàn)：(1)AIS患者存在顯著的δ功率增強(qiáng)，而TIA患者的α和β功率升高；(2)與健康對(duì)照組相比，兩組患者都表現(xiàn)出θ活動(dòng)減弱[8]。在TIA和AIS后觀察到的急性θ衰減模式，以及僅在AIS后δ增強(qiáng)的模式，可認(rèn)為是判定神經(jīng)組織可逆性損傷和不可逆性損傷的特征性EEG模式。既往已有研究發(fā)現(xiàn)兩個(gè)臨界灌注閾值，一個(gè)是與缺血半暗帶內(nèi)的可逆性神經(jīng)功能缺損相關(guān)的“缺血閾值”，另一個(gè)是與缺血核心內(nèi)的不可逆性功能衰竭和結(jié)構(gòu)損傷相關(guān)的“梗死閾值”[11]。該研究中觀察到的θ衰減可能反映了在缺血閾值以下經(jīng)歷低灌注的大腦中發(fā)生的急性變化，這種變化可以導(dǎo)致暫時(shí)性的功能改變，但不會(huì)造成結(jié)構(gòu)損傷。相反，當(dāng)達(dá)到不可逆性損傷的關(guān)鍵灌注閾值時(shí)，神經(jīng)細(xì)胞死亡，梗死形成。綜上我們推測(cè)，θ功率的降低可作為短暫性神經(jīng)功能惡化潛在的敏感但非特異性的生物標(biāo)志物，而較高頻率的α和β活動(dòng)增多可能是恢復(fù)過程的生物標(biāo)志物。

2.2 動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)病情 梗死組織周邊存在缺血半暗帶是AIS現(xiàn)代治療的基礎(chǔ)，及時(shí)恢復(fù)血流和改善組織代謝就可以搶救梗死周圍僅有功能改變的半暗帶組織，避免形成壞死。溶栓治療是目前最重要的恢復(fù)血流的方法，而溶栓前后的病情監(jiān)測(cè)是保障治療成功的必要措施。目前CT灌注掃描(CTP)因可以方便快速并準(zhǔn)確地識(shí)別可挽救組織和缺血核心的范圍，而被越來越多地采用[16]。然而，神經(jīng)影像學(xué)在監(jiān)測(cè)AIS危重時(shí)期腦缺血的演變情況具有一定的局限性，因此，EEG可能是一種可行的功能監(jiān)測(cè)工具。有研究對(duì)15例AIS患者，在4.5 h內(nèi)進(jìn)行CTP和EEG記錄，將EGG與CTP結(jié)果進(jìn)行比較發(fā)現(xiàn)：所有患者EEG表現(xiàn)均以慢δ頻率為主，且EEG上的異常δ波與CTP所確定的腦低灌注區(qū)相對(duì)應(yīng)。這項(xiàng)初步研究的結(jié)果表明，EEG可提供有關(guān)大腦缺血受累區(qū)域的信息，有助于臨床動(dòng)態(tài)評(píng)估病情和指導(dǎo)臨床治療[13]。此外，有臨床試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，EEG可及時(shí)反應(yīng)溶栓治療后缺血組織再灌注的變化。例如，在靜脈滴注重組組織型纖溶酶原激活劑 (rt-PA) 25 min后可觀察到δ功率顯著降低，比臨床癥狀改善早2 h[17]。更進(jìn)一步地，Sheikh等[18]報(bào)道了兩例接受再灌注治療的AIS患者的EEG監(jiān)測(cè)結(jié)果：1例(入院時(shí)NIHSS評(píng)分為15分)靜脈滴注rt-PA前DAR>12，用藥后暫時(shí)下降，但仍保持異常狀態(tài)(8.58)，隨后回升并維持在12以上，隨訪時(shí)明確再灌注治療失敗(出院時(shí)NIHSS：11，3 m時(shí)為中度殘疾)；另1例溶栓治療失敗后(DAR>7.5，NIHSS：19)行動(dòng)脈內(nèi)取栓術(shù)，術(shù)后DAR降至3.7以下，隨訪提示再灌注成功(出院時(shí)NIHSS：2)。以上結(jié)果表明，在一些潛在的臨床癥狀出現(xiàn)之前，持續(xù)EEG監(jiān)測(cè)可以及時(shí)為溶栓治療的療效提供有效而可靠的臨床信息，為進(jìn)一步治療(例如是否動(dòng)脈取栓)的臨床決策提供客觀依據(jù)。由此，Simon等[19]對(duì)比分析AIS患者組與對(duì)照組間多項(xiàng)QEEG指標(biāo)(EEG在治療前后以及全程記錄)發(fā)現(xiàn)：相對(duì)頻帶功率(δ、θ、α、β)、DAR、(δ+θ)/(α+β)比值(DTABR)等各項(xiàng)指標(biāo)差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.001)，其中DAR特異性及敏感性最高，最佳閾值為3.7。當(dāng)DAR正常化并保持在臨界閾值以下時(shí)，再灌注治療可能更容易成功，若一直高于閾值則提示治療失敗。同樣，有一項(xiàng)來自澳大利亞的病例報(bào)告指出，動(dòng)脈取栓術(shù)后DAR較術(shù)前明顯降低(術(shù)前10.8，術(shù)后3.3)，隨訪提示再灌注治療成功，再一次證明了DAR的可靠性[20]。

除了溶栓和取栓，研究人員利用EEG來確定各種治療方法在AIS中的潛在治療效果。例如Liao和他的同事利用EEG評(píng)估了大鼠大腦皮質(zhì)在缺血性損傷后對(duì)周圍感覺刺激的神經(jīng)和血管反應(yīng)，發(fā)現(xiàn)在卒中后2.5 h內(nèi)進(jìn)行刺激可促進(jìn)神經(jīng)恢復(fù)和神經(jīng)血管功能的保存，提示了AIS的最佳治療時(shí)間窗[21]。此外，臨床上一部分AIS患者也可采用適當(dāng)升壓的方法促進(jìn)低灌注區(qū)域的血流恢復(fù)。然而，過度升壓療法也可能導(dǎo)致AIS的進(jìn)一步加重或是腦水腫。而應(yīng)用EEG對(duì)AIS患者進(jìn)行有效監(jiān)測(cè)，并對(duì)AIS患者進(jìn)行個(gè)體化升壓干預(yù)后發(fā)現(xiàn)：所有AIS患者在升壓處理前均有EEG背景活動(dòng)減慢，而在個(gè)體化升壓干預(yù)后，這一現(xiàn)象有所改善，并與患者的神經(jīng)學(xué)檢查的改善相一致[22]。

EEG與已知的成像技術(shù)(包括CTP、MRI等)相比，幾乎無禁忌證，更方便并能實(shí)時(shí)反應(yīng)病情動(dòng)態(tài)。然而目前臨床上AIS患者的EEG檢查并不常規(guī)，部分原因在于傳統(tǒng)EEG記錄很耗時(shí)，需要專門的工作人員，并且需使用電解質(zhì)溶液來降低電極電阻，如果在卒中急性期進(jìn)行，可能會(huì)讓患者感到不適。干電極腦電技術(shù)可直接應(yīng)用于皮膚，不需要借助任何凝膠或糊狀物，很容易貼在頭部，且有研究證實(shí)無線干式腦電系統(tǒng)的信號(hào)質(zhì)量與傳統(tǒng)的濕式腦電系統(tǒng)相當(dāng)[23]，可有效應(yīng)用于臨床。而最新的干電極腦電帽(dry cap electrode EEG，DEEG)系統(tǒng)更加簡(jiǎn)便快捷，它能夠更高效的進(jìn)行數(shù)據(jù)采集，即使在高阻抗的情況下也可以進(jìn)行準(zhǔn)確的腦電記錄，并允許在移動(dòng)的患者中進(jìn)行便攜式EEG記錄[24]，為EEG在AIS的廣泛臨床應(yīng)用鋪平了道路。

2.3 有效預(yù)測(cè)AIS預(yù)后 EEG技術(shù)不僅能用于AIS的診斷和監(jiān)測(cè)，而且能協(xié)助判斷AIS的預(yù)后。目前應(yīng)用于臨床的AIS預(yù)后評(píng)定技術(shù)有特定頻率功率譜測(cè)量和BSI檢測(cè)。同時(shí)，EEG技術(shù)還可有效預(yù)判AIS患者出現(xiàn)繼發(fā)性癲癇的可能性。

2.3.1 功率譜測(cè)量 最初，Sainio等[25]報(bào)道：在AIS患者發(fā)病48 h內(nèi)記錄的EEG中，高δ和或低α功率測(cè)量是評(píng)估不良預(yù)后的最可靠的QEEG指標(biāo)。后續(xù)研究結(jié)果提示：δ功率經(jīng)常隨著時(shí)間的推移而顯著改變，這取決于AIS的嚴(yán)重程度和演變，且這種變化與NIHSS評(píng)分相關(guān)[26]。DAR實(shí)質(zhì)上量化了δ波功率的總體增量(相對(duì)于α波功率的變化)，在預(yù)測(cè)長(zhǎng)期功能結(jié)果方面優(yōu)于傳統(tǒng)的EEG指標(biāo)[19]。DTABR則在DAR的基礎(chǔ)上增加了對(duì)θ、β波功率變化的敏感性，是卒中后短期和長(zhǎng)期殘疾的有效預(yù)測(cè)因子。最近一項(xiàng)研究對(duì)151例前循環(huán)AIS患者分別在發(fā)病72 h內(nèi)、出院時(shí)或卒中后7 d進(jìn)行了EEG監(jiān)測(cè)，并前瞻性隊(duì)列隨訪了12 m，分析比較他們的QEEG指數(shù)后發(fā)現(xiàn)：較高的DTABR和較低的α相對(duì)功率(α-RP)往往提示較嚴(yán)重的神經(jīng)功能缺損(殘疾或死亡)[3]，其中α-RP與認(rèn)知功能的恢復(fù)以及卒中后失語(yǔ)癥的改善呈正相關(guān)，也可預(yù)測(cè)蛛網(wǎng)膜下腔出血患者遲發(fā)性腦缺血的發(fā)展[27]。綜上所述，DTABR、α-RP可作為預(yù)測(cè)AIS預(yù)后的最佳QEEG指標(biāo)。

此外，卒中后認(rèn)知障礙的評(píng)定(如蒙特利爾認(rèn)知評(píng)估MoCA和簡(jiǎn)易精神狀態(tài)檢查MMSE)常常因患者虛弱、視力障礙、失語(yǔ)等各種癥狀而難以進(jìn)行。已知較慢的背景節(jié)律頻率和或θ功率較高的患者發(fā)生卒中后認(rèn)知障礙的概率較大，一項(xiàng)對(duì)35例大腦中動(dòng)脈AIS患者進(jìn)行EEG監(jiān)測(cè)和MoCA評(píng)估的對(duì)比研究發(fā)現(xiàn)：患側(cè)枕部θ頻率范圍(4.2～7.6 Hz)內(nèi)的相對(duì)功率增加是有無認(rèn)知障礙的重要獨(dú)立預(yù)測(cè)因子，可為卒中后認(rèn)知損害的早期預(yù)測(cè)提供信息[28]。Aminov等[29]則利用單通道無線EEG快速測(cè)定 AIS后的QEEG指標(biāo)，發(fā)現(xiàn)有4項(xiàng)指標(biāo)與90 d后的MoCA評(píng)分呈中度至高度相關(guān)：θ-RP、δ-RP、DAR、DTR(δ/θ)，其中DTR是預(yù)測(cè)AIS后較長(zhǎng)期的認(rèn)知功能的最佳指標(biāo)。以上研究提示：QEEG可用來進(jìn)行認(rèn)知障礙的篩查和預(yù)測(cè)，該方法不用考慮癥狀的嚴(yán)重程度，結(jié)果也更顯客觀。

2.3.2 腦對(duì)稱指數(shù)檢測(cè) BSI是大腦半球梗死的定量指標(biāo)，定義為在1～25 Hz的頻率范圍內(nèi)左右半球平均頻譜功率的相對(duì)差值的絕對(duì)值，取值在0到1之間。它可以反映AIS患者的兩個(gè)大腦半球的不對(duì)稱性，與NIHSS評(píng)分、功能性神經(jīng)損傷程度呈顯著正相關(guān)。r-BSI由BSI修訂而來，該指數(shù)比原來的BSI更靈敏、更準(zhǔn)確，可作為評(píng)估卒中康復(fù)效果的預(yù)后指標(biāo)[30]。近期，有研究采用Logistic回歸分析結(jié)合AIS患者的連續(xù)腦電圖 (CEEG)監(jiān)測(cè)，進(jìn)一步優(yōu)化了r-BSI，并探討其與患者短期預(yù)后的關(guān)系。發(fā)現(xiàn)：r-BSI能有效地表達(dá)腦缺血時(shí)雙側(cè)大腦半球的不對(duì)稱性，與NIHSS評(píng)分呈正相關(guān)，可有效提示AIS患者的短期預(yù)后[31]。Sheorajpanday等[32]提出了同源配對(duì)腦對(duì)稱指數(shù) (pdBSI)，用于比較同源通道對(duì)的功率譜的不對(duì)稱性，而不是半球間的差異，在NIHSS評(píng)分為0或1的前循環(huán)AIS患者中，pdBSI是神經(jīng)功能惡化的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子。最近的一項(xiàng)研究則強(qiáng)調(diào)了BSI的方向性，以說明腦半球間不對(duì)稱的方向，并分別計(jì)算了不同頻段的BSI、方向性BSI、DAR，發(fā)現(xiàn)：患側(cè)相對(duì)于健側(cè)的低頻功率增加(即向患側(cè)不對(duì)稱)與卒中患者運(yùn)動(dòng)功能下降高度相關(guān)，方向性BSI(δ段)值的降低與卒中后早期神經(jīng)功能的恢復(fù)有關(guān)[33]。

2.3.3 預(yù)判繼發(fā)性癲癇 卒中后癲癇發(fā)作(poststroke seizure，PSS)是AIS常見且非常重要的并發(fā)癥，根據(jù)卒中后發(fā)作時(shí)間的不同，可分為早期發(fā)作和晚期發(fā)作，晚期發(fā)作發(fā)生在卒中后至少2 w。研究表明，早期發(fā)作的PSS可能是由于急性神經(jīng)元損傷、谷氨酸等興奮性神經(jīng)遞質(zhì)異常釋放、離子通道功能障礙和血屏障破壞所致；而晚期發(fā)作的PSS可能是由于繼發(fā)性膠質(zhì)瘢痕形成，同時(shí)細(xì)胞膜特性改變、慢性炎癥反應(yīng)、神經(jīng)變性、突觸可塑性改變，最終導(dǎo)致過度興奮，以及神經(jīng)元活動(dòng)的同步性增加[34，35]。EEG可以敏感地捕捉到這些病理改變，進(jìn)而預(yù)測(cè)PSS的發(fā)生。

已有研究發(fā)現(xiàn)，在AIS急性期，常規(guī)EEG檢測(cè)到癲癇樣放電活動(dòng)的患者一般表明發(fā)生癲癇的可能性增加，通常預(yù)后較差[36]，如棘波、尖波、單側(cè)周期性放電(LPDs)、雙側(cè)獨(dú)立周期性放電(BIPD)、廣泛性周期性癇樣放電，以及顳葉間歇性δ活動(dòng)等。Mecarelli等[37]對(duì)232例AIS患者進(jìn)行了EEG檢查(入院24 h內(nèi))，發(fā)現(xiàn)84%的患者表現(xiàn)為局灶性或彌漫性電活動(dòng)減慢，6%的患者出現(xiàn)LPDs，10%的患者有其他癲癇樣異常。對(duì)這批患者臨床隨訪1 w后發(fā)現(xiàn)：局灶性或彌漫性電活動(dòng)減慢的患者無一例發(fā)生癲癇發(fā)作，出現(xiàn)LPDs的患者中85.7%有癲癇發(fā)作，有其他癲癇樣異常的患者中13%出現(xiàn)局灶性癲癇發(fā)作；而在EEG表現(xiàn)為L(zhǎng)PDs且有癲癇發(fā)作的患者中，71%的發(fā)作發(fā)展為癲癇持續(xù)狀態(tài)(status epilepticus，SE)，其中90%發(fā)展為驚厥性SE。以上研究表明：卒中早期LPDs類癇樣放電活動(dòng)可作為PSS的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子。

3 結(jié)語(yǔ)和展望

EEG可以在復(fù)雜的醫(yī)療環(huán)境中安全且快速地研究大腦功能，并有效提示是否存在大面積急性腦梗死。此外，與已成熟應(yīng)用臨床的影像學(xué)檢查相比，尤其是在重癥監(jiān)護(hù)環(huán)境中，EEG數(shù)據(jù)更容易獲得且有利于實(shí)時(shí)監(jiān)測(cè)，可及時(shí)反映治療效果并能客觀提示患者預(yù)后。然而，目前臨床上EEG系統(tǒng)仍需專人操作，記錄耗時(shí)，有時(shí)甚至需借助電解質(zhì)溶液來降低電極電阻，難以用作疑似卒中患者的常規(guī)檢查。因此，未來需要進(jìn)一步研發(fā)出更精準(zhǔn)、更方便的干電極腦電技術(shù)(例如DEEG)，并確定具有高特異性和敏感性的EEG指標(biāo)(臨床標(biāo)志物)，可以模擬心電圖對(duì)急性胸悶、胸痛患者的評(píng)估，從而引導(dǎo)醫(yī)護(hù)人員對(duì)病情做出迅速判斷，更快地進(jìn)行臨床干預(yù)，以改善患者的預(yù)后。