李璇 郭健 林憲如 侯方杰

患者男性，66歲，因“發(fā)作性暈厥2周”入院?；颊哂形鼰熓?0多年，高血壓病、糖尿病史10多年，平素活動后有胸悶、胸部不適感，一直服用“阿司匹林、二甲雙胍、復(fù)方丹參片”治療。體格檢查：血壓：120/70 mm Hg，雙肺無干濕性啰音，心率75次/分，律齊，無雜音，雙下肢無水腫。入院當(dāng)天患者已經(jīng)佩戴動態(tài)心電圖，期間曾于下午發(fā)作暈厥及短暫意識喪失1次，次日晨回顧動態(tài)心電圖記錄，發(fā)現(xiàn)患者暈厥及意識喪失時為陣發(fā)性室性多形性心動過速(簡稱室速)(圖1)，并于室速開始發(fā)作時依稀可見竇性下傳的QRS 波形，Ⅰ、aVL及V2、V3導(dǎo)聯(lián)ST 段呈下斜抬高(圖1中黑色箭頭所示)，多形性室速持續(xù)約2 min后自行終止，此時心電圖上Ⅰ、aVL及V2、V3導(dǎo)聯(lián)ST 段抬高亦完全恢復(fù)(圖2)；同時，夜間患者睡眠過程中可記錄到Ⅰ、a VL、V2-V3導(dǎo)聯(lián)ST 段呈不同程度抬高，V4、V5導(dǎo)聯(lián)ST 段輕度抬高及T 波倒置，Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST 段呈上斜型壓低，并可見室性早搏(簡稱室早)二聯(lián)律(圖3)?？紤]為冠心病、冠狀動脈(簡稱冠脈)痙攣并陣發(fā)性多形性室速，予患者行冠脈造影，可見冠脈左主干遠(yuǎn)端—前降支近中段50%～80%彌漫性不規(guī)則性狹窄，回旋支及右冠脈管壁不光滑，未見明顯狹窄性病變；在血管內(nèi)超聲指導(dǎo)下于前降支近中段-左主干遠(yuǎn)端植入3.0×28 mm 及3.5×28 mm PE支架2枚，術(shù)后給予阿司匹林、替格瑞洛、阿托伐他汀、合貝爽及單硝酸異山梨酯等藥物治療。建議患者植入埋藏式心臟轉(zhuǎn)復(fù)除顫器(ICD)治療，患者拒絕。隨訪1年3 個月，患者無胸悶、胸部不適，未再發(fā)作暈厥。

圖2 多形性室性心動過速終止后心電圖相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)ST 段抬高恢復(fù)

圖3 患者睡眠過程中動態(tài)心電圖

討論 1959年，Prezimetal等[1]首先報道了一組變異型心絞痛患者，其中1例患者合并頻發(fā)室早，隨著臨床研究的不斷深入，人們發(fā)現(xiàn)變異型心絞痛患者心律失常發(fā)生明顯升高，其發(fā)生率可達(dá)25%～50%[2]，部分患者常并發(fā)室性或室上性心律失常[3]，尤其是前降支發(fā)生痙攣的情況下，多以頻發(fā)室早、短陣性室速發(fā)生較多，而右冠脈痙攣除發(fā)生快速心律失常外還可發(fā)生緩慢性心律失常，如竇性心動過緩、竇房傳導(dǎo)阻滯、房室傳導(dǎo)阻滯[4]等，嚴(yán)重心律失常者可發(fā)生暈厥甚至阿斯綜合征[2]。此外，極少數(shù)患者冠脈痙攣發(fā)作時心電圖可表現(xiàn)為完全性左束支傳導(dǎo)阻滯[5]，系心室內(nèi)傳導(dǎo)系統(tǒng)急性缺血所致。本例患者暈厥顯然與冠脈痙攣引起急性心肌缺血并導(dǎo)致惡性室性多形性室速發(fā)作有關(guān)，由于患者冠脈痙攣后很快即發(fā)生室速并影響到血流動力學(xué)變化，因此，患者還未出現(xiàn)明顯的胸悶不適癥狀就發(fā)生暈厥，暈厥成為患者就診的主訴癥狀。文獻(xiàn)報道，冠脈痙攣可表現(xiàn)為無痛性發(fā)作，其發(fā)生率為出現(xiàn)胸痛者的2倍，此已成為冠脈痙攣的常見特征之一[3]。此例患者有糖尿病多年，易并發(fā)周圍神經(jīng)病變，對痛覺感受遲鈍，其夜間睡眠過程中的一過性ST 段抬高即為無痛性冠脈痙攣發(fā)作，由于亦合并頻發(fā)室早且為二聯(lián)律，惡化為室速的可能性極大。因此，臨床上遇到暈厥的患者，應(yīng)警惕冠脈痙攣的可能性，以便及時采取措施盡早診治、防止猝死發(fā)生。

從動態(tài)心電圖ST 段抬高導(dǎo)聯(lián)的分布來看，本患者冠脈痙攣以前降支痙攣的可能性最大，冠狀動脈造影亦提示左主干遠(yuǎn)端-前降支近段狹窄病變，遂植入支架治療。然而，對于某些患者來說，介入干預(yù)的血管段與痙攣的血管段可能并非完全吻合，因此，術(shù)后輔以鈣拮抗劑等抗痙攣藥物治療實屬必要。對于冠脈痙攣合并快速性、惡性室性心律失常，多數(shù)人主張植入ICD，但目前尚有爭議[6]。Ahn等[7]一項小規(guī)模病例回顧性分析表明，對于冠脈痙攣所致的心源性猝死幸存者，ICD 植入并無明顯獲益。本類患者的惡性心律失?？赡芘c冠脈痙攣所致的急性心肌缺血有關(guān)，從圖2可以看出，室性心律失常終止后原ST 段抬高的導(dǎo)聯(lián)恢復(fù)甚至壓低，表明冠脈痙攣自行解除后心肌缺血得以改善。Kentaro等[8]報道1例因肥厚型心肌病并發(fā)室性心律失常而植入ICD 的患者，在發(fā)生心室顫動后ICD 曾6次放電而未能復(fù)律，心肺復(fù)蘇支持下行冠脈造影發(fā)現(xiàn)系前降支近段冠脈持續(xù)痙攣，冠脈內(nèi)給予硝酸甘油后心臟復(fù)律成功，繼后靜脈內(nèi)給予尼可地爾及口服鈣拮抗劑治療，患者未再發(fā)作冠脈痙攣及惡性室性心律失常。因此，有效的血運重建與抗痙攣治療是根治或預(yù)防此類心律失常的關(guān)鍵。本例患者采用介入干預(yù)及長期鈣拮抗劑治療，隨訪時間長達(dá)1年3個月，未再發(fā)作胸悶不適及暈厥，亦充分證實了這一點。然而，對于多支冠脈痙攣、難治性冠脈痙攣以及結(jié)構(gòu)性心臟病等合并惡性心律失常者，ICD 仍有植入必要。