吳自然,鄭雪平
(1.南京中醫(yī)藥大學(xué),江蘇南京 210029;2.南京市中醫(yī)院肛腸科,江蘇南京 210001)
慢傳輸型便秘是一種慢性功能性便秘,是由于結(jié)腸傳輸功能障礙導(dǎo)致不能順暢排出糞便的疾病,主要臨床表現(xiàn)為便意減退或消失、排便頻率降低、糞質(zhì)干結(jié)、排便艱難不暢并伴隨腹部不適等癥狀。目前,慢傳輸型便秘病因病機(jī)復(fù)雜,病理機(jī)制尚不明確,其發(fā)病可能會涉及腸神經(jīng)系統(tǒng)、神經(jīng)遞質(zhì)、Cajal間質(zhì)細(xì)胞等多個方面。慢傳輸型便秘雖不是致命疾病,但在多個方面影響患者的生活質(zhì)量,且極易導(dǎo)致胃腸道、心腦血管等系統(tǒng)的疾病發(fā)生。西醫(yī)治療慢傳輸型便秘主要為藥物治療和手術(shù)治療,手術(shù)治療存在一定的風(fēng)險性,且局限性大;而長期西藥治療對人體有一定的損害,且停藥后復(fù)發(fā)率較高。中醫(yī)學(xué)認(rèn)為慢傳輸型便秘在治療方面,通過辨證論治對改善慢傳輸型便秘患者的臨床癥狀、減少藥物依賴性、避免手術(shù)風(fēng)險、降低復(fù)發(fā)率等方面具有明顯優(yōu)勢[1]。隨著醫(yī)學(xué)的不斷發(fā)展,中醫(yī)藥治療慢傳輸型便秘被廣泛探索與檢驗(yàn),該治療方式能夠取得良好的臨床療效。現(xiàn)將鄭雪平老師運(yùn)用中醫(yī)學(xué)治療慢傳輸型便秘的臨床經(jīng)驗(yàn)總結(jié)如下。
目前,慢性便秘形成的原因主要分為兩類,原發(fā)性腸道功能性障礙便秘和其他原因?qū)е碌睦^發(fā)性慢性便秘。
1.1 原發(fā)性腸道功能性障礙便秘慢傳輸型便秘:慢傳輸型便秘是由于腸道的傳輸功能出現(xiàn)障礙、腸道內(nèi)容物持續(xù)緩慢地通過而導(dǎo)致的便秘。其特點(diǎn)是糞質(zhì)干硬,糞便在腸道中長期瘀滯,水分因?yàn)槟c道重吸收而減少,而導(dǎo)致糞質(zhì)干結(jié),在??茩z查時可能觸及堅(jiān)硬糞塊。慢傳輸型便秘分為兩個亞型:全腸道傳輸減慢和結(jié)腸傳輸減慢,而在臨床上多見結(jié)腸傳輸減慢,全腸道傳輸減慢則較為罕見[2]。慢傳輸型便秘以育齡期婦女多見,病因往往不明確,癥狀較為頑固。這類頑固性便秘在臨床表現(xiàn)上與成人先天性巨結(jié)腸、成人特發(fā)性巨結(jié)腸及腸易激綜合征(便秘型)類似,臨床診斷時需要仔細(xì)鑒別具體癥狀[3]。慢傳輸型便秘的發(fā)病機(jī)制與下列因素有關(guān):①Cajal間質(zhì)細(xì)胞功能異常。Cajal間質(zhì)細(xì)胞分布于縱形肌及環(huán)形肌內(nèi),與肌間神經(jīng)叢及腸肌細(xì)胞緊密相連,是胃腸道活動的起搏者和調(diào)節(jié)者,在調(diào)節(jié)胃腸道蠕動的功能中發(fā)揮重要作用;在慢傳輸型便秘(STC)的病理變化中,cajal間質(zhì)細(xì)胞的數(shù)量減少、體積改變、分布不均、功能異常等改變相當(dāng)重要,是STC的重要病理因素[4]。②神經(jīng)系統(tǒng)異常。內(nèi)源性神經(jīng)纖維位于腸壁內(nèi),具有控制胃腸道運(yùn)動、吸收、分泌等基本功能,可在不受中樞神經(jīng)系統(tǒng)的支配下,獨(dú)立調(diào)節(jié)局部腸道的神經(jīng)反射[5];腸外神經(jīng)系統(tǒng)通過控制腸神經(jīng)系統(tǒng)間接支配和調(diào)節(jié)腸道蠕動,如果腸外神經(jīng)受到任何程度的損傷都可能造成便秘的發(fā)生[6];多項(xiàng)實(shí)驗(yàn)研究表明5-羥色胺(5-HT)受體等神經(jīng)遞質(zhì)紊亂存在于慢傳輸型便秘。③平滑肌異常。胃腸道活動的最終效應(yīng)器是平滑肌,平滑肌協(xié)調(diào)功能的缺失將會導(dǎo)致結(jié)腸動力改變,在腸道功能異常的患者身上可發(fā)現(xiàn),其平滑肌存在著結(jié)構(gòu)的改變及形態(tài)學(xué)上的改變,如平滑肌不同程度的纖維化、肌纖維的增生或萎縮及肌細(xì)胞空泡形成等[7]。④精神心理、激素、遺傳、飲食等因素。纖維素、水分等必需品的攝入不足及腸道平滑肌肌張力降低,導(dǎo)致腸道的蠕動速度減弱,引起慢傳輸型便秘。有研究證明,飲食中纖維含量與普雷沃氏菌的豐度成正相關(guān),當(dāng)普雷沃氏菌的豐度下降時,恰好從側(cè)面反映出該類便秘患者的病因[8]。
出口梗阻型便秘:出口梗阻型便秘又稱為功能性排便障礙(直腸排空障礙),由盆底組織器官、肛管括約肌、直腸的形態(tài)功能異常導(dǎo)致的排便功能障礙,突出地表現(xiàn)為糞便不能順暢地從肛管內(nèi)排出,而結(jié)腸的傳輸功能正常。這類便秘包括直腸內(nèi)脫垂、直腸前突、盆底疝、恥骨直腸肌綜合征、會陰下降綜合征和內(nèi)括約肌弛緩證等,其特點(diǎn)是有排便不盡感或下墜感,直腸指檢時有大量瘀泥樣糞便,用力排便會出現(xiàn)矛盾性收縮,糞便在腸道中貯存時間與正常人無異。其發(fā)病機(jī)制主要有:①排便時骨盆底肌肉和肛門括約肌之間的不協(xié)調(diào)性收縮或松弛。②排便時直腸推進(jìn)力不足[9]。
混合型便秘:同時具有結(jié)腸傳輸功能減退和出口梗阻型便秘這兩種類型的臨床表現(xiàn)。如結(jié)腸慢傳輸伴直腸內(nèi)脫垂或直腸前突。兩種類型的便秘常互為因果,慢傳輸型便秘因長時間糞質(zhì)干結(jié)、排出困難而經(jīng)常用力排便,給盆底組織施加持久的慢性壓力,可造成盆底疝、直腸脫垂、直腸前突等;出口梗阻型便秘者則因多次排便、排便不盡、排便努掙,病程遷延,自行服用各類瀉藥,尤其是長時間濫用刺激性瀉劑可損傷腸神經(jīng)系統(tǒng),破壞腸道粘膜功能,加重病情,使患者更為依賴瀉藥,最終導(dǎo)致慢傳輸型便秘[10]。
1.2 其他原因?qū)е碌睦^發(fā)性慢性便秘此類便秘是指由所患疾病或服用藥物引起的便秘。糖尿病、腦卒中、帕金森綜合征等都會引起繼發(fā)性便秘[11]。糖尿病患者的血糖過高可引起腸神經(jīng)退化,使得腸道蠕動減慢;腦卒中會擾亂交感及副交感神經(jīng),其支配的功能是控制排便反射,導(dǎo)致交感神經(jīng)過度興奮或興奮性降低,腸蠕動功能減弱,尤其是升結(jié)腸蠕動功能減弱[12-13]。據(jù)相關(guān)文獻(xiàn)報道,有超過900種藥物與便秘的發(fā)生、加重有關(guān),其中包括抗膽堿能類、抗痙攣類、抗高血壓類、抗心律不齊類、抗帕金森類、抗抑郁類、5-羥色胺(5-HT)受體拮抗劑類、膽酸結(jié)合劑類、含陽離子類、化療類及擬交感神經(jīng)類等藥物[14]。阿片類藥物、降壓藥物、含陽離子藥物、抗抑郁藥物等引起便秘的機(jī)制包括:①抑制腸道興奮性神經(jīng)遞質(zhì)釋放,延長結(jié)腸傳輸時間,抑制腸道蠕動。②改變糞便的性狀及成分,造成排便困難[15]。
長期慢性便秘的患者對手術(shù)的治療效果常會有較高的期待,不僅對于便秘癥狀要求完全解除,而且對術(shù)后逐漸正常的排便功能有較高要求,對手術(shù)相關(guān)并發(fā)癥的發(fā)生存在不同的接受程度。因此,必須準(zhǔn)確把握手術(shù)指征是選擇慢性便秘外科治療的前提。便秘手術(shù)治療的指征為:①符合羅馬Ⅲ標(biāo)準(zhǔn)中的便秘診斷標(biāo)準(zhǔn);②明確診斷為慢傳輸型便秘、慢傳輸型便秘或混合型便秘,并已排除其他可能引發(fā)便秘癥狀的功能性或器質(zhì)性疾?。虎蹆?nèi)科藥物治療無效,便秘病程>3~5年;④便秘已嚴(yán)重影響工作和生活質(zhì)量,患者手術(shù)治療意愿強(qiáng)烈;⑤無精神障礙[16-17]。慢傳輸型便秘常見的術(shù)式有:①全結(jié)腸切除聯(lián)合回腸-直腸吻合術(shù) ;②結(jié)腸次全切除聯(lián)合盲腸-直腸或回腸-乙狀結(jié)腸吻合術(shù);③傳輸功能障礙的結(jié)腸部分切除術(shù);④闌尾或回腸造口順行灌洗術(shù);⑤結(jié)腸曠置術(shù)。術(shù)后常見并發(fā)癥有:排便次數(shù)過多、腸梗阻、大便失禁等。出口梗阻型便秘的術(shù)式之一是經(jīng)肛手術(shù),包括經(jīng)肛吻合器直腸切除術(shù)、直腸懸吊固定術(shù)腹腔鏡腹側(cè)固定術(shù)、腹腔鏡腹側(cè)直腸補(bǔ)片固定術(shù)、吻合器痔上黏膜環(huán)切術(shù)、直腸黏膜縱行折疊術(shù)聯(lián)合硬化劑注射、經(jīng)肛腔鏡切割縫合器直腸前突修補(bǔ)術(shù)及主要針對直腸前突的經(jīng)陰道和經(jīng)會陰的修補(bǔ)手術(shù)等。盆底失弛緩綜合征和恥骨直腸肌痙攣的術(shù)式分別為閉孔內(nèi)肌自體移植術(shù)和恥骨直腸肌部分肌束切斷術(shù),這兩種手術(shù)難度大,改善出口梗阻型便秘患者癥狀的效果均有限,長期效果更有待進(jìn)一步研究證實(shí)[18]。
便秘一證,其癥狀描述最早見于《黃帝內(nèi)經(jīng)素問》[19],稱之為“后不利”“大便難”。鄭雪平老師認(rèn)為,慢性便秘的病機(jī)并非單純的虛證,而為本虛標(biāo)實(shí),虛實(shí)相互夾雜。李東垣認(rèn)為便秘病位在腎、大腸,腎主水,司二便,在《脾胃論》[20]中提出:“夫脾胃不足,皆為血病,是陽氣不足,陰氣有余,故九竅不通。諸陽氣根于陰血中,陰血受火邪則陰盛,陰盛則上乘陽分”。鄭雪平老師指出,脾腎兩臟與便秘關(guān)系緊密;而在《景岳全書:雜證謨秘結(jié)》[21]中論述到:“凡下焦陽虛,則陽氣不行,則不能傳送,而陰凝于下,次陽虛而陰結(jié)也”;因而,慢傳輸型便秘,其本虛在于脾腎陽氣虧虛,失于溫煦,運(yùn)化無力,傳導(dǎo)失常,而因虛致實(shí),其邪實(shí)在于夾滯夾瘀。《丹溪心法》[22]中提到:“虛人臟冷而血脈枯,老人臟寒而氣道澀,此大腸夾冷然也”,該書指出陽虛造成便秘。脾腎乃先、后天之本的關(guān)系,脾陽之升發(fā)依賴腎陽的蒸煦,腎陽的源源不斷又依賴脾氣的滋養(yǎng)。腎為氣之根,脾胃為氣之源,大腸的運(yùn)化依賴脾腎陽氣充足,溫煦與運(yùn)化,從而排出糟粕。脾腎陽氣虧虛則失于溫煦,陰寒內(nèi)生,兼之血行停滯,無力鼓動大腸推動糟粕排出,大便難解,久之則耗氣傷陰,故成燥結(jié)?!毒霸廊珪弘s證謨秘結(jié)》[21]中指出:“凡屬老人、虛人、陰臟人及產(chǎn)后、病后、多汗后,或小水過多,或亡血失血大吐大下之后,多有病為燥結(jié)者,蓋此非氣血之虧,即津液之耗。凡此之類,皆須詳察虛實(shí),不可輕用芒硝、大黃、巴豆、牽牛、芫花、大戟等藥,及承氣、神芎等劑。雖今日暫得痛快,而重虛其虛,以致根本日竭,則明日之結(jié),必將更甚,愈無可用之藥矣。”基于此,鄭雪平老師提出,從古今文獻(xiàn)研究中可以發(fā)現(xiàn),明清以前,便秘的治療思路以承氣方為主導(dǎo),至近代以來,逐漸向虛證轉(zhuǎn)變,多數(shù)為氣陰兩虛,到近年的臨床實(shí)踐中,對便秘有了新的認(rèn)識,臨證中多為脾腎陽虛證。郭榮等[23]在回顧性研究的基礎(chǔ)上建立便秘癥狀群,通過因子分析所得到脾腎陽虛為慢性便秘的主要證型。楊勇等[24]對300例患者臨床癥狀的中醫(yī)證候進(jìn)行了前瞻性研究,按照證候比例的數(shù)值由高到低進(jìn)行排列,脾腎陽虛型的患者所占比例為50.34%。所以鄭雪平老師總結(jié)得出,在STC臨床診治上,必須準(zhǔn)確地找到病機(jī),辨證用藥,不可亂用寒涼、瀉下的藥物。
4.1 設(shè)立主方,臨證加減鄭雪平老師在通過指診排除一些造成患者的器質(zhì)性病變的前提上,進(jìn)行四診合參,分析病機(jī),設(shè)立在臨診療中的基礎(chǔ)方,藥物組方如下:生白術(shù)36 g,枳實(shí)10 g,苦杏仁10 g,瓜蔞仁30 g,火麻仁20 g,紫蘇子9 g,玄參30 g,肉豆蔻9 g,附子6 g,干姜9 g,肉桂3 g,諸藥共達(dá)溫陽益氣、滋陰潤腸的功效。選用白術(shù)與枳實(shí)這一藥對作為君藥,其中,白術(shù)健脾益氣,枳實(shí)消積導(dǎo)滯,兩藥配伍共用,升臟腑清氣,降糟粕濁氣;在現(xiàn)代藥理研究中也證實(shí)了兩藥能促進(jìn)胃腸動力,麻曉慧等[25]研究發(fā)現(xiàn),該藥組能提高健康大鼠血漿及腸組織中P物質(zhì)(SP)的含量,SP作為一種腦腸肽,能在胃腸運(yùn)動調(diào)節(jié)中發(fā)揮重要作用。鄭雪平老師善用種子類藥物,其中富含的油脂能達(dá)到溫和潤腸之效;紫蘇子與苦杏仁均為宣腸肺氣,而肺與大腸,臟與腑互為表里,起到傳導(dǎo)之功效。肉豆蔻、附子、干姜、肉桂溫補(bǔ)脾腎陽氣,解決STC脾腎陽虛的重點(diǎn)。鄭血平老師指出,STC病程往往較長,大腸糟粕在腸道內(nèi)停留過久,反過來重吸收腸道液體,加重便秘程度,因而加用玄參滋陰補(bǔ)液。整方通過溫補(bǔ)脾腎陽氣,運(yùn)化腸道氣機(jī),溫潤滋養(yǎng)腸道,從而達(dá)到改善甚治愈STC。
4.2 溫補(bǔ)脾腎,培土固本鄭雪平老師在多年的臨證中發(fā)現(xiàn),受多種因素的影響,當(dāng)代人的便秘發(fā)病率逐年上升,因而各種通便的產(chǎn)品充斥市面,通過腹瀉的方式“一瀉千里”,而實(shí)則為含有大量寒涼瀉下成分的藥品。在詳細(xì)問診中得出,過多的患者過度濫用這類藥品,不僅會造成依賴,增加對劑量的耐藥性,使得便秘的程度加重,還會傷及自身陽氣。對于此類癥侯,探病究本,寒涼之物久用,耗傷自身陽氣,腎乃先天陽氣之本,腎陽久之累及脾陽,繼而脾腎陽虛,無以鼓動胃腸之氣下行而導(dǎo)致大腸傳導(dǎo)無力。這與古代醫(yī)家的觀點(diǎn)一致,服用苦寒瀉劑日久,必將損害脾胃中陽,脾胃中焦陽虛,失于溫煦,無力運(yùn)化,大腸傳導(dǎo)失常;且久病及腎,過用寒涼甚久,則損及腎陽,腎陽失于蒸煦,火不暖土,致腸道失潤,大便秘結(jié)。同時,鄭雪平老師結(jié)合近現(xiàn)代醫(yī)家觀點(diǎn),認(rèn)為過度濫用攻下,寒涼之品,耗損脾腎陽氣,中氣不足則脾胃生化乏源,無力推動;久之,中焦健運(yùn)失常,水谷精微布散失常,腎陽無以脾胃運(yùn)化之水谷精微的滋養(yǎng),此為脾腎陽虛[26]。
4.3 疏肝理氣,暢達(dá)氣機(jī)大腸傳導(dǎo)能力的實(shí)現(xiàn),依賴氣,氣血的推動和濡養(yǎng),臟腑氣血充足,血脈協(xié)調(diào),大腸傳導(dǎo)守序,大便才能有節(jié)律、順暢地排出。肺與肝調(diào)節(jié)全身氣機(jī)的升降,氣機(jī)順暢,肺氣肅降下達(dá),肝氣調(diào)達(dá)舒暢。鄭雪平老師指出,一方面,肺與大腸相表里,肺氣之下達(dá),大腸傳導(dǎo),同時,大腸變化是小腸泌清別濁的接續(xù),承接小腸所傳導(dǎo)之物?!饵S帝內(nèi)經(jīng)素問》[19]中提到,“肺主一身氣化,天氣降,斯云霧清,而諸竅皆為便利?!彼?,在治療上,鄭雪平老師往往多應(yīng)用此理念,即“下焦治上”、“提壺揭蓋”。葉天士言:昔丹溪大、小腸氣閉于下,每每開提肺竅。更有《中西醫(yī)匯通醫(yī)經(jīng)精義》中說到:“理大便必須調(diào)肺氣也”[27]。鄭雪平老師在臨證時方中多配伍杏仁、桔梗等開宣肺氣,腑病臟治,通過開宣肺氣之功,達(dá)到促進(jìn)大腸排除糟粕之效。有藥理研究表明,苦杏仁能使平滑肌收縮得到加重,以改善消化道功能。而有宣肺功效的中藥,可通過影響腸道神經(jīng)遞質(zhì)參與調(diào)節(jié)腸道電生理,從而增強(qiáng)便鼠腸管輸導(dǎo)功能[28]。另一方面,肝主疏泄,調(diào)暢氣機(jī),舒暢情志,既能助脾運(yùn)化,并助膽疏泄膽汁,促進(jìn)水谷精微的吸收。
4.4 藥食同服,多方面改善①飲食方面。在多年的臨證用藥中,鄭雪平老師發(fā)現(xiàn),現(xiàn)代人飲食結(jié)構(gòu)的多元化,攝入的精細(xì)食品較多,對粗加工谷物的攝入較少,這會誘發(fā)便秘的形成甚至加重病情。在此基礎(chǔ)之上,其認(rèn)為不僅需要根據(jù)病證服藥,也要結(jié)合食療的方式輔助治療。在用藥的基礎(chǔ)上,調(diào)整飲食結(jié)構(gòu),食用富含纖維素的蔬菜、粗糧、水果及有豐富油脂的食物,起到潤滑大腸、軟化大便的作用,既輔助治療,又防微杜漸。即《醫(yī)宗金鑒》[29]中指出:”直腸結(jié),即燥屎巨硬,結(jié)在肛門,難出之燥也,從導(dǎo)法治之。②情志方面。鄭雪平老師還倡導(dǎo),調(diào)暢肝與大腸的關(guān)系,以促進(jìn)大便排泄,二者不僅是主疏泄,還表現(xiàn)在調(diào)節(jié)情志方面。藏象學(xué)說與七情學(xué)說的關(guān)系密切,相互影響。西方學(xué)者曾提出腦-腸軸概念,是指聯(lián)系認(rèn)知情感中樞與神經(jīng)內(nèi)分泌、腸神經(jīng)系統(tǒng)和免疫系統(tǒng)的雙向通道[30]。而在中醫(yī)理論當(dāng)中,肝是調(diào)暢情情志的核心,七情內(nèi)傷、情志不暢最易傷肝。肝條達(dá)舒暢,脾胃運(yùn)化有常,運(yùn)化水谷,排出糟粕;反之,情志抑郁,失于疏泄,影響脾胃運(yùn)化、氣機(jī)受阻,無力運(yùn)行糟粕而停滯于腸道,日久大腸傳導(dǎo)失常,乃致便秘的發(fā)生[31]。③排便規(guī)律。在臨床問診中,鄭雪平老師往往著重詢問病人的排便情況,因?yàn)榧S便的排出體現(xiàn)的是大腸傳導(dǎo)的生物節(jié)律現(xiàn)象,在了解病人的排便規(guī)律的基礎(chǔ)上,把握這種生理規(guī)律,囑托患者重視定時排便的習(xí)慣,形成良好的排便習(xí)慣[32]。④根據(jù)病程調(diào)整方藥加減。慢傳輸型便秘因其病史較長,癥狀較頑固,臨證時醫(yī)患雙方要做好多次診治的準(zhǔn)備,切不可“拘泥一方”,在診療中根據(jù)患者的病情變化,調(diào)整臨床用方中的藥味、藥量的變化,做到“有是癥,用是方”;囑咐在病人便秘癥狀明顯改善后,逐漸減少用藥,循序漸進(jìn)達(dá)到治愈的目標(biāo)。
劉某,女,33歲。以“大便難解17年”為主訴。2019年12月20日初診,患者自訴以往大便難解多年,10余天行一次大便,曾因癥狀持續(xù)加重,未有好轉(zhuǎn)。至當(dāng)?shù)蒯t(yī)院行電子腸鏡檢查,結(jié)果顯示:結(jié)腸黑變病,患者自訴既往依賴瀉藥性排便,如果番瀉葉等;之前已多次服用中藥治療,未有明顯好轉(zhuǎn)跡象;目前患者排便艱難,大便10余天行一次,無明顯便意,伴腹脹,納差,喜熱飲,時感腰膝酸軟,手足不溫,無便血、黑便、肛門疼痛、肛門內(nèi)腫物脫出;納可,夜寐安,小便調(diào);舌淡胖,苔白,脈沉細(xì)。行??撇轶w見:(截石位)肛門外觀尚平整,肛管直腸末端未觸及異物,指診未觸及腫塊,肛門括約功能正常,退指指套無血染。中醫(yī)診斷:便秘(脾腎陽虛證);西醫(yī)診斷:慢傳輸型便秘。治療經(jīng)過:予以中藥湯劑口服,治以溫陽益氣、順導(dǎo)通便,藥物組方:生白術(shù)12 g,炒枳實(shí)10 g,肉蓯蓉10 g,炒瓜蔞子10 g,炒火麻仁10 g,炒苦杏仁10 g,姜厚樸6 g,炙甘草6 g。囑患者多喝水,飲食及運(yùn)動調(diào)節(jié)等健康宣教。
二診:2020年7月6日,患者訴排便困難有所改善,便前偶有腹痛,現(xiàn)5~6 d行一次大便,腹脹減輕,偶有惡寒,納食一般。在原方基礎(chǔ)上去姜厚樸,加附子6 g,肉桂3 g,干姜3 g,共30劑。三診:2020年8月31日,患者訴排便困難癥狀好轉(zhuǎn),現(xiàn)多隔天行一次大便,無明顯畏寒癥狀,納食可,原方加炒白芍10 g,共30劑。共服用4月余,治療期間,主方不變,臨證加減,患者便秘癥狀明顯好轉(zhuǎn),基本治愈,大便1~2 d/次,質(zhì)不干不稀。囑患者癥狀逐步完善后停藥,平素飲食均衡,情志暢調(diào),適量運(yùn)動。
按語:患者在排除器質(zhì)性病變后,根據(jù)臨床癥狀,結(jié)合舌苔、脈象確診為便秘(脾腎陽虛證)。患者平素飲食失衡,脾胃受損,便秘時間較長,癥狀較重,且患者多次大量服用劇烈行瀉藥排便,拖延日久,勢必?fù)p傷中陽,脾胃無陽氣運(yùn)化,致使腸道動力不足,運(yùn)輸遲緩;苦寒日久,亦耗腎陽,腎無陽氣以蒸化,火不暖土,腸道失于潤養(yǎng),大便秘結(jié)。生白術(shù)與炒枳實(shí)相配伍,通過大量的研究證實(shí),可有效改善慢傳輸型便秘的癥狀[33],肉蓯蓉補(bǔ)腎暖陽,潤腸通便,瓜蔞仁、火麻仁、苦杏仁,潤腸通下,厚樸行氣化滯,炙甘草調(diào)和諸藥。治療的同時,重視合理飲食、情志調(diào)節(jié),適量運(yùn)動,形成良好的生活習(xí)慣,不可一蹴而就,做到徐徐圖之,以防再發(fā)。
綜上所述,慢傳輸型便秘在臨床中既是疾病的病名,也可以是其他疾病所伴見的癥狀,具有本虛標(biāo)實(shí)、虛實(shí)夾雜的特點(diǎn),所以在臨床診治方面往往需要標(biāo)本、虛實(shí)兼顧。鄭雪平老師從中醫(yī)基礎(chǔ)理論出發(fā),結(jié)合臨床觀察,精簡用藥,多次調(diào)整,臨證用藥,在因人而異、因病而異的基礎(chǔ)上,充分考慮情志因素、生理規(guī)律,綜合藥物及飲食治療,值得臨床借鑒。