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      全胸腔鏡下單操作孔解剖性肺段切除術(shù)治療肺結(jié)核繼發(fā)曲菌球*

      2022-12-12 14:45:41齊海亮史雪娟李亞齋
      中國微創(chuàng)外科雜志 2022年3期
      關(guān)鍵詞:曲菌肺段曲霉菌

      齊海亮 楊 陽 史雪娟 李亞齋

      (河北省胸科醫(yī)院胸外科,石家莊 050041)

      肺曲菌病在臨床上分為3種類型:侵襲性肺曲霉病、曲菌球、變應(yīng)性支氣管肺曲霉病,此病65%~96%繼發(fā)于其他肺部疾病。肺結(jié)核治療不及時容易引起肺組織結(jié)構(gòu)破壞,導致引流不充分,加之局部免疫功能下降,很容易繼發(fā)曲霉菌感染[1],其中空洞型肺結(jié)核繼發(fā)曲菌球形成概率為3%~17%,較為嚴重的癥狀是咯血,因藥物很難滲透到曲霉菌病灶內(nèi),內(nèi)科治療難以達到滿意的效果,患者仍反復痰中帶血或咯血,甚至發(fā)生致命性大咯血[2],手術(shù)徹底切除病灶是有效的方法[3]。Smith等[4]認為肺葉切除和聯(lián)合肺葉切除為治療曲菌球的首選術(shù)式,但是解剖性肺段切除術(shù)在保留肺功能方面有明顯的優(yōu)勢[5],且并未增加支氣管胸膜瘺和肺曲菌病復發(fā)等發(fā)生率。我院2015年4月~2020年7月對32例空洞型肺結(jié)核繼發(fā)曲菌球行全胸腔鏡下單操作孔解剖性肺段切除術(shù),取得很好的效果,現(xiàn)報道如下。

      1 臨床資料與方法

      1.1 一般資料

      本組32例,男18例,女14例。年齡19~67歲,(37.6±11.3)歲。病程0.8~7年,(3.5±1.1)年。4例既往有肺結(jié)核病史但無癥狀(體檢時胸部CT示肺空洞內(nèi)軟組織球狀陰影,可隨體位移動),20例咯血,5例痰中帶血,3例刺激性咳嗽。按胸部CT顯示的病變形態(tài)分為[6]:27例簡單型肺曲菌球(simple pulmonary aspergillus,SPA),即新月形的薄壁空洞,不伴或伴有少量周圍肺組織病變;5例未侵及肺門的復雜型肺曲菌球(complex pulmonary aspergillus,CPA),即單發(fā)或多發(fā)的伴有較多周圍肺組織病變的厚壁空洞。肺結(jié)核病史1.5~8.5年,中位數(shù)4.0年??菇Y(jié)核治療6~15個月,平均8個月。30例抗曲霉菌治療2~5個月,平均3個月,效果不明顯;2例因大咯血行急診手術(shù),未行抗曲霉菌治療。除2例急診手術(shù)外,其余30例術(shù)前均行氣管鏡檢查,未見支氣管黏膜結(jié)核。

      病例選擇標準:①有肺結(jié)核病史,胸部CT提示空洞合并曲菌球;②藥物規(guī)律治療2個月及以上效果不佳,或出血部位明確且保守治療無效的大咯血;③胸部CT顯示病變局限于某個肺段或聯(lián)合肺段內(nèi);④心電圖、血常規(guī)、肝腎功能、凝血功能無明顯異常,可耐受肺段切除術(shù)。排除標準:①有患側(cè)胸腔手術(shù)史;②變應(yīng)性支氣管肺曲霉病、侵襲性肺曲霉??;③病情處于活動期,全身結(jié)核中毒癥狀嚴重;④胸部CT示雙肺廣泛病變,或者支氣管血管周圍淋巴結(jié)異常腫大且鈣化;⑤心肺功能差,不能耐受手術(shù)。

      1.2 方法

      氣管插管吸入-靜脈復合麻醉,雙腔氣管插管,單肺通氣。采用胸腔鏡下單操作孔肺段切除術(shù)[7],操作孔位于腋前線第4或5肋間,長3~5 cm;觀察孔位于腋中線第7或腋后線第8肋間,長約1.2 cm。操作孔應(yīng)用切口保護器,不用肋骨牽開器擴張肋間,全胸腔鏡下完成解剖性肺段切除術(shù)。肺段切除步驟不固定,肺裂分化好時先分離肺裂,依次處理靶段動脈-靜脈-支氣管-段間肺實質(zhì);肺裂分化不良時采用“單向式”,依次處理靶段靜脈-支氣管-動脈-段間肺實質(zhì)。應(yīng)用直線型切割吻合器處理靶段動、靜脈,段支氣管及段間肺實質(zhì),血管應(yīng)用白色釘倉,段支氣管用藍色釘倉,段間肺實質(zhì)依據(jù)不同組織厚度選取不同顏色釘倉,較細的血管采用超聲刀或者4號絲線結(jié)扎。由于慢性炎癥長期刺激,導致支氣管動脈迂曲、增粗,容易損傷后出血或者術(shù)野滲血,我們優(yōu)先離斷支氣管動脈,減少術(shù)中出血、保持術(shù)野清晰;對段支氣管的處理,為避免游離過長,用切割吻合器切斷后再用可吸收線縫合加固,以防支氣管胸膜漏的發(fā)生。應(yīng)用“肺膨脹-萎陷法”尋找肺段界限:靶段支氣管切斷后通氣脹肺,氣體經(jīng)肺泡間孔(Kohn孔)進入靶段肺實質(zhì),隨后阻斷患側(cè)氣管通氣,約15 min后靶段肺實質(zhì)仍膨脹,余肺實質(zhì)萎陷,形成界限。用電鉤在肺表面標記肺段界限,直線型切割吻合器切除靶段肺實質(zhì),漏氣處縫合線縫合,必要時用可吸收性聚乙醇酸修補材料(奈維NEOVEIL)覆蓋創(chuàng)面及漏氣處。為防止剩余肺組織扭轉(zhuǎn),將左肺上葉固有段切除后的舌段、下葉基底段切除后的背段用縫合線固定于鄰近肺葉。術(shù)中遇到以下情況中轉(zhuǎn)開胸:致密粘連形成封閉胸腔、門釘淋巴結(jié)不易處理、血管破裂大出血等,此時將操作孔向前、向后分別延長,約15 cm,最終完成手術(shù)。為降低胸腔污染幾率,手術(shù)操作盡可能輕柔,避免擠壓病灶。關(guān)閉胸腔前用碘伏液進行浸泡,然后再用生理鹽水反復沖洗,避免結(jié)核菌和曲霉菌的擴散。最后觀察孔處放置胸腔引流管1根。

      1.3 術(shù)后處理

      術(shù)后繼續(xù)口服伏立康唑片進行抗曲霉菌治療2周(患者體重≥40 kg,每日給藥2次,每次200 mg;體重<40 kg,每日給藥2次,每次100 mg),同時繼續(xù)抗結(jié)核治療6個月。隨訪12個月,術(shù)后前3個月內(nèi)每月隨訪1次,內(nèi)容包括血常規(guī)、血沉、肝腎功能、痰真菌涂片、痰抗酸染色、胸部CT;術(shù)后3~12個月每3個月隨訪胸部CT,12個月后無病情進展則結(jié)束。

      2 結(jié)果

      32例均完成解剖性肺段切除術(shù),未進行妥協(xié)式肺葉或全肺切除。3例中轉(zhuǎn)開胸,中轉(zhuǎn)率9.4%(3/32):1例因病變位于胸膜下,局部與胸壁粘連嚴重,且易滲血而中轉(zhuǎn)開胸;1例肺門處遇到門釘淋巴結(jié)不易分離,為避免出現(xiàn)大出血而中轉(zhuǎn)開胸;1例行右肺上葉尖段切除過程中尖段動脈破裂出血,胸腔鏡下不易處理而中轉(zhuǎn)開胸。29例全胸腔鏡下完成解剖性肺段切除術(shù),其中右側(cè)肺段(包括聯(lián)合肺段)19例,包括上葉尖后段7例,上葉后段3例,上葉尖段2例,下葉背段6例,下葉基底段1例;左側(cè)肺段10例,包括上葉尖后段4例,上葉舌段1例,上葉固有段3例,下葉背段2例。手術(shù)時間75~210 min,(116.6±33.8)min。術(shù)中出血量20~600 ml,(130.4±54.4)ml。

      圍手術(shù)期無死亡,無非計劃二次手術(shù)。術(shù)后帶管時間(胸腔引流管拔除指征:胸片顯示患側(cè)肺組織膨脹好,無漏氣,且引流液≤100 ml/d)3~11 d,中位數(shù)5 d;術(shù)后引流液總量310~2100 ml,中位數(shù)740 ml。術(shù)后住院時間5~15 d,中位數(shù)8 d。術(shù)后病理:肺結(jié)核合并曲霉菌感染。術(shù)后并發(fā)癥2例,發(fā)生率6.3%(2/32):肺持續(xù)漏氣(>7 d)1例,為右肺上葉尖后段切除術(shù)后持續(xù)漏氣,給予胸腔吸引瓶接負壓吸引,并向胸腔內(nèi)注入無菌的50%葡萄糖注射液200 ml,術(shù)后11 d停止漏氣拔管;術(shù)后痰中帶血(>7 d)1例,為右肺上葉后段切除術(shù)后持續(xù)痰中帶血,給予加強止血治療后治愈。

      32例隨訪12個月。術(shù)前4例無癥狀者術(shù)后隨訪仍無癥狀,術(shù)前25例咯血及痰中帶血者術(shù)后癥狀完全消失,術(shù)前3例刺激性咳嗽者癥狀完全消失。復查胸部CT示患側(cè)肺組織膨脹好,肺部無新發(fā)病變,痰真菌涂片結(jié)果為陰性,血常規(guī)、血沉無異常。未發(fā)生病變播散、出血、支氣管殘端漏、支氣管胸膜漏、膿胸等嚴重并發(fā)癥。

      3 討論

      肺結(jié)核治療過程中,如果未得到有效的控制,可導致肺組織結(jié)構(gòu)破壞、支氣管扭曲變形,致使引流不暢、分泌物積聚,局部免疫功能低下,且長期反復應(yīng)用抗生素,致使曲霉菌生長繁殖,因而肺結(jié)核空洞繼發(fā)曲菌球較常見[8],可引起長期咯血、痰中帶血或刺激性咳嗽。本組除4例無癥狀外,其余28例的臨床表現(xiàn)為咯血、痰中帶血或刺激性咳嗽,與報道相一致。最嚴重的并發(fā)癥是出現(xiàn)危及生命的大咯血,但是咯血的機制目前不太確切,可能是因為空洞內(nèi)血管被摩擦、侵蝕、血管瘤或血管網(wǎng)破裂等因素引起[2]。

      目前認為手術(shù)切除是治療肺曲菌球最有效的方法[6]。隨著胸腔鏡技術(shù)的不斷發(fā)展與推廣,胸腔鏡下肺段切除術(shù)越來越成熟,應(yīng)用范圍越來越廣。肺段切除術(shù)治療早期肺癌效果不差于肺葉切除[9~11],同時在肺結(jié)核、支氣管擴張癥等良性疾病的應(yīng)用中也取得良好效果[12,13]。對于曲菌球的外科治療,Chen等[3]報道以肺葉切除術(shù)為主要方式,認為肺段切除或者楔形切除術(shù)后易發(fā)生支氣管胸膜瘺、曲霉菌病變復發(fā)[4]。本組患者沒有出現(xiàn)上述并發(fā)癥,我們總結(jié)經(jīng)驗如下:①選擇病變局限的病例,病變較小,位于某一個肺段,如果病變較大,應(yīng)位于聯(lián)合肺段之內(nèi);②手術(shù)時機要合適,除大咯血必須急診手術(shù)外,應(yīng)避免在結(jié)核或者曲霉菌感染的活動期進行手術(shù),術(shù)前應(yīng)足療程、規(guī)范化抗結(jié)核、抗曲霉菌治療;③如果曲菌球周圍存在散在病變,應(yīng)精準判斷病變所在肺段的界限,必要時可選擇肺段切除+肺楔形切除徹底切除病變,避免段間平面有病變殘留;④術(shù)前應(yīng)進行纖維支氣管鏡檢查,本組除2例急診手術(shù)外其余30例術(shù)前均行氣管鏡檢查,重點查看擬切除肺段的支氣管情況,以便明確是否合并支氣管黏膜結(jié)核,術(shù)中應(yīng)避免支氣管殘端病變殘留;⑤由于慢性感染性病變,經(jīng)過長期炎癥刺激,支氣管動脈變得迂曲、粗大,術(shù)中容易直接損傷造成相對較多的出血,我們一般選擇優(yōu)先將其離斷,同時減少其所供區(qū)域術(shù)野的滲血;⑥病變切除后,我們一般會在支氣管殘端及段間殘面上覆蓋修補材料。

      與肺癌患者不同的是,空洞型肺結(jié)核繼發(fā)曲菌球病變一般在2 cm以上,且為實性病變,不需要術(shù)前定位,一般根據(jù)薄層掃描的胸部CT、術(shù)中觀察和器械夾持等操作,便可明確病變所在位置。但肺結(jié)核繼發(fā)曲菌球患者常存在胸腔致密粘連,甚至為胼胝樣粘連,由于長期慢性炎癥刺激,肺組織與胸壁的粘連造成血管增生,胸壁側(cè)支循環(huán)極其豐富,故在進行分離過程中,滲血較多,應(yīng)盡可能使用能量器械進行分離。本組1例因曲菌球位于胸膜下,病變部位與胸壁粘連嚴重,分離過程中出血多中轉(zhuǎn)開胸手術(shù)。另外,分離粘連過程中,容易造成肺膜的損傷,是術(shù)后早期肺漏氣的主要原因,我們在分離過程中盡量保護肺膜,避免肺組織損傷后漏氣。相對于肺癌,肺結(jié)核合并曲霉菌感染常常伴有血管旁或支氣管旁鈣化淋巴結(jié),粘連致密、分離困難,容易造成出血。本組2例中轉(zhuǎn)開胸均與肺動脈分支旁腫大淋巴結(jié)有關(guān),1例因門釘淋巴結(jié)致密粘連分離動脈過程中出現(xiàn)尖段動脈大出血而中轉(zhuǎn)開胸,另1例同樣因門釘淋巴結(jié)致密粘連為避免出血而中轉(zhuǎn)開胸。我們認為良性疾病并無必要將縱隔腫大淋巴結(jié)一并切除,肺段切除術(shù)過程中,可以遠離肺門,從而避免分離肺門粘連,減少血管損傷的幾率,肺結(jié)核合并曲菌球等良性疾病選擇肺段切除是具備一定優(yōu)勢的。

      肺段切除術(shù)后一個主要并發(fā)癥為持續(xù)性漏氣[14],原因較多,常見為段間平面尋找不精準、段間平面離斷方法不當、分離粘連造成肺組織破損后未正確修補、肺質(zhì)量較差引起漏氣等。對于段間平面處理,我們一般采取直線型切割吻合器進行切割,漏氣的地方再采取可吸收線縫合及奈維補片修補,一般效果可,本組1例術(shù)后持續(xù)性漏氣,分析原因可能為術(shù)中肺組織與胸壁致密粘連,且患者合并肺氣腫肺質(zhì)量較差所致。在發(fā)現(xiàn)漏氣早期,給予患者胸腔負壓吸引促進胸腔內(nèi)積氣排出,待肺膨脹起來后,胸腔內(nèi)注入高滲葡萄糖溶液促進粘連,取得良好效果[15]。

      我們認為對于空洞型肺結(jié)核繼發(fā)曲菌球,選擇好合適的病例,在正確的抗結(jié)核、抗曲霉菌藥物治療的配合下,全胸腔鏡下解剖性肺段切除術(shù)是一種安全、有效、可行的方法,值得臨床推廣。

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