超高齡急性心肌梗死合并心原性休克患者救治成功1例

王春燕 吳強 陳丹丹 劉微 田水 楊帆 黃開舉 李宗莊

1 臨床資料

患者 男，106歲。因“胸悶、氣促20 d，加重1 d”于2020年5月30日就診于貴州省人民醫(yī)院心內科。20 d來于活動后反復出現胸悶、氣促，伴心悸、咳嗽，咳白色泡沫樣痰，下肢浮腫，尿少，休息數分鐘后可緩解，就診當地醫(yī)院，考慮“肺部感染、心功能不全”，予抗感染、利尿等治療后好轉出院。1 d前患者靜息狀態(tài)下上述癥狀再發(fā)，不能平臥，兩側胸壁伴間斷隱痛，約手掌范圍大小，感心悸、頭暈、乏力、腹脹、納差，偶有咳嗽，咳少量白色黏痰，無放射痛，無嘔吐、黑矇、暈厥，再次就診于當地醫(yī)院。查心肌肌鈣蛋白I（cardiac troponin I，cTnI）0.767 pg/ml、B型腦鈉肽＞14 066 pg/ml，心電圖示ST-T改變，考慮“急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）、心力衰竭”，因病情危重由救護車送至本院急診。復查超敏cTnI 0.162 ng/ml、N末端B型腦鈉肽前體22 003 pg/ml、降鈣素原0.153 ng/ml。肺部CT示：雙肺多發(fā)感染；雙側胸腔少量積液。既往有慢性胃炎病史，時有劍突下隱痛；有30余年吸煙史，約20支/日，已戒煙10年；有多年飲酒史，約3.5 g/d，戒酒半年。入院查體：體溫36.7℃，脈搏84次/分，呼吸20次/分，血壓74/42 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）；高枕臥位，皮膚濕冷，煩躁，胸廓呈桶狀，肋間隙增寬；雙肺呼吸音粗，雙肺聞及大量濕性啰音；心界正常，心率（heart rate，HR）84次/分，律齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音；腹軟，劍突下壓痛，余無特殊。血常規(guī)示：白細胞計數5.09×109/L，紅細胞計數3.93×1012/L，血紅蛋白124 g/L，血小板計數67.0×109/L，乳酸2.3 mmol/L。血氣分析示：pH 7.3，二氧化碳分壓64.6 mmHg，氧分壓85 mmHg。肺部CT示：慢性支氣管炎、肺氣腫；雙肺多發(fā)感染；雙側胸腔少量積液；心臟稍大；冠狀動脈及主動脈鈣化；二尖瓣及主動脈瓣鈣化。心電圖示：竇性心律（HR 81次/分），電軸左偏，Ⅲ、aVF導聯ST段輕度抬高＞0.1 mV，Ⅰ、aVL導聯壓低＞0.05 mV，V5～V6導聯ST段壓低0.3 mV、T波倒置（圖1A）。超聲心動圖示：左心房、左心室增大，左心室壁運動減低并不協調，主動脈瓣鈣化并輕度狹窄及輕度反流，二尖瓣、三尖瓣中度反流，輕中度肺動脈高壓可能，極少量心包積液，左心室射血分數48%。入院診斷：（1）冠心病，急性非ST段抬高型心肌梗死，Killip心功能分級Ⅳ級；（2）肺部感染并雙側胸腔積液；（3）血小板減少癥。

圖1 住院期間心電圖變化 A.入院時心電圖；B～C.與入院時相比，心電圖未發(fā)生動態(tài)改變；D～F.入院后第7 天心電圖發(fā)生動態(tài)改變；G.入院后第9 天心電監(jiān)護示室性早搏二聯律；H.入院后第10 天頻發(fā)室性早搏Figure 1 Electrocardiogram changes during hospitalization

入院后予吸氧、持續(xù)心電監(jiān)護，并予口服阿司匹林100 mg、每日1次，氯吡格雷75 mg、每日1次抗血小板；依諾肝素鈉4000 AxaIU、每12 h皮下注射抗凝；口服阿托伐他汀20 mg、每晚1次調脂穩(wěn)定斑塊；呋塞米20 mg、靜脈推注（臨時醫(yī)囑，立即執(zhí)行）利尿減輕心臟前負荷；鉀-鎂合劑（氯化鉀注射液0.75 g+硫酸鎂注射液2.5 g+葡萄糖氯化鈉注射液250 ml）靜脈滴注（臨時醫(yī)囑，立即執(zhí)行）穩(wěn)定心肌細胞膜；多巴胺注射液180 mg +氯化鈉注射液50 ml泵入（臨時醫(yī)囑，立即執(zhí)行）升壓；硝酸甘油注射液5 mg+氯化鈉注射液50 ml泵入（臨時醫(yī)囑，立即執(zhí)行）擴張冠狀動脈改善心肌供血；注射用頭孢噻肟鈉2 g+氯化鈉注射液100 ml、每12 h靜脈滴注抗感染；口服泮托拉唑腸溶膠囊40 mg、每日2次抑酸護胃等治療。因患者入院時存在心原性休克，可行急診再灌注治療適應證，建議行直接經皮冠狀動脈介入治療（percutaneous coronary intervention，PCI），但告知患者獲益及風險后家屬拒絕。入院后強化內科藥物治療仍有急性左心衰竭發(fā)作，血流動力學不穩(wěn)定，血壓需血管活性藥物維持，建議行主動脈內球囊反搏（intra-aortic balloon pump，IABP）治療，但患者家屬拒絕。入院后前6 d復查心電圖未見明顯動態(tài)演變（圖1B～C）。入院后第7天反復暈厥兩次，心電圖示：竇性心動過速（110～120次/分），V1～V6導聯ST段弓背向上抬高（較前有動態(tài)改變，圖1D～F），高敏cTnI 0.864 μg/ml（較前升高），多次復查心電圖見動態(tài)改變，故考慮急性前壁ST段抬高型心肌梗死，再次建議患者行PCI，患者家屬仍拒絕。入院后第9天患者心電監(jiān)護示頻發(fā)室性早搏（圖1G）；第10天患者頻發(fā)室性心律失常（圖1H）伴意識喪失，再次溝通后患者家屬同意IABP保護下行PCI。冠狀動脈造影示：冠狀動脈雙支血管病變［左前降支中段狹窄99%，心肌梗死溶栓治療試驗（thrombolysis in myocardial infarction，TIMI）血流分級Ⅱ級；左回旋支遠段狹窄90%，第一鈍緣支狹窄90%，TIMI血流分級Ⅲ級（圖2A～B）；右冠狀動脈未見明顯狹窄（圖2C）］。經右股動脈行IABP（圖2D），經右橈動脈行左前降支和左回旋支PCI，用6 F EBU 3.5指引導管于左前降支由遠及近串聯置入3.5 mm×29 mm、3.5 mm×23 mm藥物洗脫支架［Mi Croport Firebird2，微創(chuàng)醫(yī)療器械（上海）有限公司］2枚，左回旋支置入3.0 mm×23 mm藥物洗脫支架［Mi Croport Firebird2，微創(chuàng)醫(yī)療器械（上海）有限公司］1枚。造影提示左前降支及左回旋支狹窄消失（圖2E～F），無夾層及殘余狹窄，TIMI血流分級Ⅲ級。術后保留IABP 5 d，血管活性藥物逐漸減量后血壓維持在85～100 mmHg/48～60 mmHg，拔除IABP后在小劑量血管活性藥物維持下血壓波動在80～90 mmHg/50～60 mmHg。術后第9天停用血管活性藥物，血流動力學穩(wěn)定，無胸悶、氣促等癥狀，痊愈出院。術后隨訪患者延長了其生存時間達1年以上，隨訪期間患者無心絞痛、再發(fā)心肌梗死等不良事件發(fā)生。

圖2 IABP 支持下冠狀動脈造影結果及PCI 過程 A～B.LAD 中段狹窄99%，LCX 遠段狹窄90%，OM1狹窄90%；C.RCA 未見明顯狹窄；D.IABP 置入治療；E～F.于LAD 及LCX 置入支架后提示LAD 及LCX狹窄消失Figure 2 Intra-aortic balloon pump supports the results of lower coronary angiography and percutaneous coronary intervention

2 討論

隨著老齡化的發(fā)展，老年人群心血管疾病的發(fā)病率及死亡率呈逐年上升趨勢。AMI合并心原性休克（acute myocardial infarction with cardiogenic shock，AMICS）是一種臨床常見的復雜綜合征，可引起低心排血量和低血壓，并伴有多器官功能障礙［1］，是老年患者常見的心血管急癥，病情危重復雜［2］，是導致老年患者死亡的常見疾病之一。在高齡人群中，超過85歲的患者在患病1個月至1年內死亡率可高達25%［3］，患有心肌梗死的百歲老人死亡率更高，30 d死亡率為45%，12個月死亡率為70%［4］，這與高齡患者胸痛等臨床癥狀不典型、就醫(yī)意識差、就醫(yī)時間延遲，導致心肌梗死的診斷可能會延遲或錯過最佳救治時機有關，還與高齡患者冠狀動脈病變復雜，主要表現為多支、完全閉塞、彌漫性病變，常合并心原性休克相關。此外，高齡患者常合并高血壓病、糖尿病、腦血管疾病及感染等多個基礎疾病，機體代償能力差，行血運重建風險極高，救治難度大。由于溶栓、冠狀動脈旁路移植術等再灌注治療措施對高齡患者常不可行，PCI是常用的再灌注治療措施。近年研究表明，80歲以上AMI患者行侵入性治療優(yōu)于保守治療，PCI是最有效的再灌注治療手段［5］，對合并血流動力學不穩(wěn)定或心原性休克的極高危患者，不論癥狀出現的時間是否延遲，如果冠狀動脈解剖符合PCI要求，建議急診處理罪犯病變［6-7］，可降低死亡率，減少住院時間，但PCI術可能存在卒中、腎衰竭和出血等并發(fā)癥，這需要臨床醫(yī)師進行適時評估并及時救治。本例超高齡患者AMI在強化內科藥物治療下仍由非ST段抬高型轉化為ST段抬高型，提示病變極不穩(wěn)定，根據美國心血管造影和介入學會心原性休克分期標準，該患者屬于C期典型期［8］。由于患者家庭因素未能及時行血運重建，但在病變惡化時與患者家屬及時、有效溝通，在IABP保護下順利行PCI開通罪犯血管并同期處理非罪犯血管，最終挽救了患者生命。IABP-SHOCK Ⅱ研究［9］是迄今為止最大規(guī)模的隨機對照研究，結果表明使用IABP并未改善AMICS患者的死亡率；2018年歐洲心臟病學會/歐洲心胸外科協會心肌血運重建指南不推薦AMICS常規(guī)使用IABP（Ⅲ級推薦）［10］。但IABP-SHOCK Ⅱ研究有一定的局限性：（1）納入的AMICS患者嚴重程度變異較大，未比較不同程度患者休克間的差異；（2）IABP使用時機較晚，大多數患者在血運重建后以及出現嚴重組織灌注不足時使用；（3）缺乏高級別經皮循環(huán)高級治療聯合應用［11-12］。AMICS的短期至中期死亡率高達40%～60%［9］，雖然目前指南不推薦常規(guī)行IABP治療，但當藥物治療欠佳時，作為機械支持設備，IABP可短期內通過球囊充氣改善舒張期冠狀動脈血流量，減輕心臟后負荷以減少心肌氧耗量和增加心輸出量以穩(wěn)定血流動力學［1］，為此類患者爭取PCI機會，提高術中的安全性。在《急性心肌梗死合并心原性休克診斷和治療中國專家共識（2021）》［11］中考慮到IABP可增加冠狀動脈血流、減少心肌耗氧量、改善心肌缺血、促進梗死區(qū)域心肌的恢復，是我國目前應用最為快速便捷的經皮機械循環(huán)輔助，該共識建議仍將IABP作為AMICS臨床實踐中較為重要的支持手段，在心原性休克早期應用IABP可能獲益，挽救患者生命。國內高齡AMI患者接受PCI的個案報道極少，最大年齡93歲［13］，其中一篇92歲患者接受PCI后無復流［14］；國外文獻報道發(fā)生心肌梗死的最高年齡為107歲［15］，但未行PCI。

本例報道的106歲超高齡AMICS患者，經IABP保護下成功行PCI，隨訪延長了其生存時間達1年以上。本病例報道提示：超高齡患者發(fā)生AMICS時，在充分評估病情，結合患者身體狀況、合并癥等其他因素，積極在IABP保護下行PCI仍有望延長患者生命。

利益沖突 所有作者均聲明不存在利益沖突